阿司匹林抵抗的机制、检测及临床意义

阿司匹林是最为广泛应用的预防血栓的药物之一,但阿司匹林的治疗效果在人群中并不一致,部分忠者对阿司匹林反应不良,其中阿司匹林抵抗是其主要原因之一。本文对阿司匹林抵抗的机制、检测手段和临床意义作一综述。     

阿司匹林抵抗对血栓栓塞性心血管疾病预防效果的影响

目的 阿司匹林在防治血栓栓塞性心血管疾病方面有着广泛的应用.然而阿司匹林的抗血小板作用存在个体差异.多项研究提示,阿司匹林抵抗对心血管疾病高危患者预防用阿司匹林的疗效具有不利影响.本文就阿司匹林抵抗的机制及其对用阿司匹林预防血栓栓塞性心血管疾病疗效的影响作一综述.     

阿司匹林抵抗及其实验监测

动脉血栓所致的心脑血管疾病越来越严重地危害人们的生命和健康。目前,大多采用抗血小板药对该类疾病进行预防和治疗,并取得了积极的效果。有报道显示,阿司匹林能使心肌梗死和脑卒中的病死率下降15%～44%[1]。但由于缺乏有效的实验室监测手段,抗血小板药未能在一些患者,尤其是阿司匹林抵抗患者中取得理想效果。因此,寻找最佳的阿司匹林抵抗实验诊断方法,对提高心脑血管疾病患者的疗效至关重要。本文将对阿司匹林抵抗及其实验监测作一综述。阿司匹林抵抗阿司匹林抵抗是指:①患者口服阿司匹林后不能起到预防或治疗动脉血栓的作用;②口服阿司匹…     

阿司匹林抵抗的机制、检测及临床意义

阿司匹林是最为广泛应用的预防血栓的药物之．但阿司匹林的治疗效果在人群中并不一致，部分患者对阿司匹林反应不良．其巾阿州匹林抵抗是其主要原因之一。本文对阿司匹林抵抗的机制、检测手段和临床意义作一综述。     

阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林在心肌梗死、缺血性脑血管病的预防中是一种有效的抗血小板药物。但在长期随访中发现，应用阿司匹林治疗的冠心痛患者仍有可能发生血栓栓塞事件，这称为阿司匹林抵抗。导致这种现象的确切原因还不明确，可能与药物问的相互作用、剂量不足等有关。但到目前为止，仍无法用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗，并且很多研究所得出的结果是矛盾的。因此，认为在具有阿司匹林抵抗的人群中可能存在一定的群体特征性，也正因如此导致了阿司匹林抵抗的复杂性。期望用同一机制解释所有的阿司匹林抵抗现象是不可行的，应当针对不同群体做更多的研究工作。按照传统中医理论，结合心血管疾病多病程较长，且在存在阿司匹林抵抗的人群中多反复发作等特点，应将其归属于络病的范畴。联合应用具有扶正化浊，活血解毒通络功效的中药，发挥中医中药辨证论治和整体调节的优势，也许可以解决具有不同群体特征性的阿司匹林抵抗的问题，从而更有效地预防心血管疾病的发生。     

复发性脑梗死患者血小板聚集和阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨血小板聚集和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中的作用.方法:采用1∶2配对方法,对58例复发脑梗死患者(复发组)和116例初发脑梗死患者(初发组)入院当天血小板聚集率进行测定,并开始服用拜阿司匹林,100～200mg,每晚顿服,连续服用7～10 d,复测血小板聚集率,并筛选出阿司匹林抵抗患者.结果:入院时复发组患者血小板聚集率高于初发组患者,服用拜阿司匹林7～10 d后复发组患者阿司匹林抵抗的发生率高于初发组患者,差异均有显著性(P＜0.05).结论:血小板活化和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中可能起重要作用,积极的抗血小板聚集,防治阿司匹林抵抗的发生对预防脑梗死的复发有重要的临床意义.     

复发性脑梗死患者阿司匹林抵抗和血小板聚集率一致性观察

目的观察复发性脑梗死患者阿司匹林抵抗和血小板聚集率一致性。方法回顾性分析我院2017年2月～2018年2月收治的100例复发性脑梗死患者临床资料,根据阿司匹林抵抗情况分为阿司匹林抵抗组(40例)和阿司匹林敏感组(60例),分析两组患者血小板聚集率、血小板活化敏感指标差异。结果阿司匹林抵抗组花生四烯酸诱导及二磷酸腺苷诱导下的血小板聚集率均显著高于阿司匹林敏感组,差异显著(P<0.05);阿司匹林抵抗组血小板单核细胞聚集体、血小板粒细胞聚集体、血小板淋巴细胞聚集体显著高于阿司匹林敏感组,差异显著(P<0.05)。结论复发性脑梗死患者阿司匹林抵抗和血小板聚集率具有一致性,存在阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率及血小板活化呈高表达,临床在应用阿司匹林防治中,需密切观察患者血小板聚集率,及时调整治疗方案,减少阿司匹林抵抗的发生。     

脑梗死二级预防阿司匹林抵抗的研究

目的:评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制.方法:600例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服10 d,抽取静脉血,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验,检测最大血小板聚集率.结果:患者中AR发生率4.67%,阿司匹林半敏感(ASR)者占20.33%,其中阿司匹林抵抗与女性、高LDL血症和糖尿病有相关性.结论:AR在脑梗死患者中确实存在.服用阿司匹林预防脑血管病患者应进行血小板聚集率检查,明确是否达到治疗目的,如有抵抗应调换其他药物.     

抗血小板治疗缺血性卒中的药物抵抗及策略

脑卒中已成为世界上第二位致死原因。抗血小板治疗是脑卒中防治的三大基石之一,在缺血性脑卒中的一级和二级预防中具有不可替代的作用。但是,临床上仍有不少患者尽管进行长期规范的抗血小板治疗,仍然发生缺血性血管事件,即"阿司匹林抵抗"和"氯吡格雷抵抗"现象。本文就阿司匹林、氯吡格雷抵抗产生的可能机制及处理对策进行综述。     

老年冠心病合并2型糖尿病患者阿司匹林抵抗与年龄、性别的相关性分析

目的:探讨老年冠心病合并2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的发生率,并探讨其与年龄、性别的相关性,为老年心血管病的临床防治提供依据。方法:186例老年冠心病合并2型糖尿病患者服用小剂量阿司匹林,通过血栓弹力图法与血小板活化标志物评价阿司匹林抵抗发生率,分析患者临床特征与年龄、性别的相关性。结果:服用小剂量阿司匹林的老年冠心病合并2型糖尿病患者阿司匹林抵抗发生率为21.0%(39/186),≥75岁组患者阿司匹林抵抗发生率高于<75岁组(P<0.05),女性患者阿司匹林抵抗发生率明显高于男性患者(P<0.05),≥75岁组女性患者与男性患者阿司匹林抵抗发生率均高于<75岁组女性患者与男性患者(P<0.05);阿司匹林抵抗组中大血管事件与微血管事件的发生比例明显高于阿司匹林敏感组(P<0.05)。结论:阿司匹林抵抗发生率与老年冠心病合并2型糖尿病患者年龄及性别均有关。     

阿司匹林抵抗

1 阿司匹林抵抗问题的提出 临床试验表明阿司匹林是心脑血管疾病患者一二级预防有效的抗血小板药物。但是，仍有患者每天服用阿司匹林出现心血管事件。于是提出了阿司匹林抵抗（Aspirin Resistance．AR）这个概念。血小板形成血栓过程包括血小板黏附，活化和聚集。阿司匹林抗血栓作用主要通过抗血小板聚集完成。血小板聚集主要由血小板聚集仪测定，用聚集度表示。Mehta等人的研究表明冠状动脉疾病患者服用阿司匹林后的血小板聚集度有很大差异，部分患者聚集度无明显降低，     

急性缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的风险因素分析

目的通过光学比浊法(LTA)检测血小板功能评价阿司匹林疗效,并对影响阿司匹林疗效的可能风险因素进行评估。方法收集2018年11月至2020年1月于北京天坛医院住院治疗的急性缺血性脑卒中患者186例,根据血小板聚焦率结果将其划分为阿司匹林抵抗组31例,阿司匹林非抵抗组155例,比较两组患者的临床资料及实验室指标,并采用Logistic回归进行阿司匹林抵抗的风险因素分析。结果与阿司匹林非抵抗组比较,阿司匹林抵抗组患者红细胞分布宽度(RDW)参数RDW-SD及RDW-CV偏大,差异有统计学意义(P0.05),既往有吸烟史及脑卒中病史的比例更高(P0.05)。Logistic回归分析显示吸烟史(OR=4.918,95%CI:1.657～14.590,P=0.004)和RDW-CV(OR=1.397,95%CI:1.070～1.823,P=0.014)为阿司匹林抵抗的独立风险因素。结论吸烟史和高水平RDW-CV为阿司匹林抵抗的独立风险因素,二者有助于早期识别阿司匹林抵抗高风险人群。     

冠心病患者阿司匹林抵抗与前列环素及血栓素A2相关性的研究

目的：探讨心血管病患者阿司匹林抵抗（AR）与炎症的关系。方法：采用比浊法测定110例冠心病服用阿司匹林患者及20例健康对照组花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率，判断阿司匹林抵抗（AR）、阿司匹林半抵抗（ASR）和阿司匹林敏感（AS）患者；放免法测定6-酮-前列腺素PGF1α（6-Keto-PGF1α））及血栓素B2（TXB2）。结果：研究对象中AR占2．72％；ASR占7．27％，其中ADP诱导者5．45％，AA诱导者1．82％；AR与ASR合计9．99％；而AS占90．01％。对各组患者TXB2、6-Keto-PGF1α以及TXB2／6-Keto-PGF1α研究发现，阿司匹林抵抗、以及阿司匹林抵抗和半抵抗患者血浆TXB2、TXB2／6-Keto-PGF1α较阿司匹林敏感患者显著升高；而6-Keto-PGF1α差异无统计学意义。结论：血浆TXB2以及TXB2／6-Keto-PGF1α对阿对司匹林抵抗有预测和筛查价值。     

心脑血管疾病患者心率变异性与阿司匹林抵抗的研究

目的阿司匹林抵抗患者心率变异性指标的变化。方法服用阿司匹林（100 mg/d）至少7天以上的心脑血管患者作为入选标准。二磷酸腺苷（adenosine disphosphate,ADP）和花生四烯酸（arachidonic acid,AA）作诱导剂在Chrono-log 560 Ca上测定血小板聚集功能。记录受检者24小时动态心电图。结果阿司匹林抵抗发生率为12.5%（n=21）。阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林抵抗组高血压患者的比率（42.9%）与阿司匹林敏感组（29.3%）比较有显著差别（P=0.01）。结论阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义,这提示我们HRV下降的患者服用阿司匹林时,要定期检测血小板聚集功能,一旦发生阿司匹林抵抗,应提示这类患者要及时调整抗血小板药物,加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物。     

冠心病患者心率变异性与阿司匹林抵抗的研究

目的 阿司匹林抵抗患者心率变异性指标的变化.方法 服用阿司匹林(100 mg/d)至少7天以上的心血管患者(79例)作为入选标准.二磷酸腺苷(adenosine disphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作诱导剂在Chrono-log 560 Ca上测定血小板聚集功能.记录受检者24小时动态心电图.结果 阿司匹林抵抗发生率为11.4%(n=9).阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义(P＜0.01).阿司匹林抵抗组高血压患者的比率(44.4%)与阿司匹林敏感组(25.0%)比较有显著差别(P=0.01).结论 阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义,这提示我们HRV下降的患者服用阿司匹林时,要定期检测血小板聚集功能,一旦发生阿司匹林抵抗,应提示这类患者要及时调整抗血小板药物,加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物.     

214例急性缺血性卒中患者抗血小板药物反应性的观察及影响因素的探究

目的探究阿司匹林和氯吡格雷在缺血性脑血管病治疗中的疗效及发生药物抵抗的影响因素。方法连续收集期间在吉林大学第二医院神经内科住院的服用阿司匹林、氯吡格雷或二者合用的急性缺血性卒中患者214例,用药1周后行血栓弹力图检测其抗血小板聚集作用,并分析其抗血小板抵抗可能的影响因素。结果①单用阿司匹林组发生药物抵抗12例(30.0%),双抗治疗组发生阿司匹林抵抗15例(9.3%),二者相比差异有统计学意义;单用氯吡格雷组发生药物抵抗6例(50%),双抗治疗组氯吡格雷发生抵抗48例(29.6%),二者相比差异无统计学意义;对阿司匹林和氯吡格雷同时发生抵抗7例(4.3%);双抗治疗组中泰嘉抵抗14例(34.1%)、波立维抵抗34例(28.1%),二者相比差异无统计学意义。②双抗治疗组中氯吡格雷敏感组和氯吡格雷抵抗组吸烟、男女例数差异有明显统计学差异。结论阿司匹林比氯吡格雷发生药物抵抗率低,阿司匹林与氯吡格雷联合使用可增加抗血小板聚集治疗作用,泰嘉和波立维对血小板的抑制作用无明显差别。吸烟、男性患者发生氯吡格雷抵抗较女性、不吸烟患者发生氯吡格雷抵抗的概率更低。     

阿司匹林抵抗的发生机制

阿司匹林作为预防性用药在血栓性疾病患者及其高危人群中已广泛应用,但部分患者尽管服用阿司匹林,却仍不能避免卒中等血栓性疾病的发生,由此,"阿司匹林抵抗"的概念被提出。笔者就阿司匹林抵抗机制进行综述。     

冠心病患者发生阿司匹林抵抗的有关研究

目的探讨冠心病患者发生阿司匹林抵抗的概率以及相关影响因素方法79名冠心病患者服用阿司匹林（100mg/d）7天以上，分别用ADP和从作诱导剂，检测血小板聚集功能。结果用光学法（广为使用的方法）测定血小板聚集功能，阿司匹林抵抗发生率为11．4％（n=9）。阿司匹林抵抗组高血压患者的比率（44．4％）与阿司匹林敏感组（25．0％）比较有显著差别（P=0．01）。结论对服用阿司匹林的患者要检测其血小板聚集功能。高血压患者易发生阿司匹林抵抗，这提示这类患者要调整抗血小板药物，加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物。     

脑梗死患者平均血小板体积与阿司匹林抵抗治疗的临床分析

选取我院收治的脑梗死患者患者130例,根据血小板聚集试验分为阿司匹林抵抗组(AR)、阿司匹林半抵抗组(ASR)和阿司匹林敏感组(AS),对三组患者的平均血小板体积水平进行比较分析。AR组平均血小板体积明显高于AS组,差异具有统计学意义(P<0.05);AR组平均血小板体积>8.5 f L者明显高于ASR组及AS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者中平均血小板体积水平与阿司匹林抵抗有一定的相关性,     

心脑血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

本文通过对阿司匹林抵抗影响因素研究，预测和早期识别阿司匹林抵抗，消除其影响，实施个体化治疗，从而有助于减少心血管事件发生。