亚低温对大鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响

目的 研究亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响并探讨机理。方法 应用Ｆｅｅｎｅｙ法制成鼠脑损伤模型,给予亚低温治疗后研究血浆内皮素及伤侧半球脑组织含水量的变化。结果 大鼠脑创伤后脑水肿迅速发生,创伤组血浆内皮素含水量及伤侧半球脑含水量均明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１）,亚低温治疗组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含量均较创伤组明显降低（Ｐ〈０．０１）。结论 亚低温对创伤性脑水肿有明显的治疗作用,其     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Na+、K+-ATPase活性变化

目的了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性变化,探讨在脑损伤脑水肿发生中的可能作用。方法健康7d龄SD大鼠随机分为对照组和HIBD模型组。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8％O2 1h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物24只）,进行脑含水量观察。用定磷法测定脑组织匀浆Na^＋、K^＋-ATPase的活性。结果①HIBD新生鼠脑组织6、24、48h和72h Na^＋、K^＋-ATPase的活性呈进行性下降的趋势,较相应各对照组明显降低（P均〈0.05）,HIBD各时间段之间脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性差异均有统计学意义（P均〈0.05）;②HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论缺氧缺血损伤新生鼠脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性降低,其变化趋势与损伤脑组织含水量及病理学改变趋势一致,提示,它可能在脑损伤时脑水肿的发生机制中具有作用。     

运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响

目的：探讨运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、去卵巢组（B组）、运动组（C组）。A组行假手术,其余两组行双侧卵巢切除术,C组术后3个月开始为期3个月的运动治疗。治疗结束后观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：去卵巢大鼠脑组织Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P〈0．05）,运动能提高去卵巢大鼠脑组织的ATP酶活性,Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活力与模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论：运动在一定程度上可以通过增加脑组织的ATP酶活性,来减少去自由基对脑组织的攻击,达到延缓去卵巢大鼠脑衰老的作用。     

天麻素对颅脑损伤模型脑保护作用的实验研究

目的探讨天麻素对颅脑损伤模型的脑保护作用。方法48只雄性SD大鼠,随即分为3组：空白组、生理盐水组和天麻素组,每组16只。应用液压颅脑损伤仪制作局限性颅脑损伤模型,经腹腔注射天麻素注射液作为干预治疗手段,测定脑组织钙离子（Ca^2＋）和谷氨酸（Glu）含量。结果天麻素治疗组大鼠损伤灶Ca^2＋和Glu含量与空白组、对照组有明显差异（P〈0.01）。结论天麻素对颅脑损伤模型大鼠脑组织的损伤具有一定的治疗作用。     

兔颅脑创伤后血清抗脑抗体变化及脑组织谷氨酸的表达

目的：研究家兔颅脑创伤后抗脑抗体的变化及脑组织谷氨酸的表达。方法：16只成年新西兰白兔分为两组,颅脑创伤组（n=8）、假手术对照组（n=8）,建立兔脑单侧重型液压冲击创伤模型,收集所有家兔创伤前2h及创伤后3、7、14、21、28、35、42、49d各时间点血清标本。用ELISA法检测血清抗脑抗体的浓度：用免疫组化方法检测脑组织谷氨酸（Glu）的表达。结果：在予以单侧液压打击后,颅脑创伤组家兔血清中抗脑抗体浓度增高并有峰值出现,假手术对照组抗脑抗体浓度变化则不明显,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;颅脑创伤组家兔脑组织Glu的表达较假手术组增高,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：颅脑创伤后,血清中抗脑抗体与伤前相比有明显升高;颅脑创伤后脑组织Glu的表达增高,提示抗脑抗体可能是颅脑创伤后出现癫痫的原因之一。     

脑疏宁对脑外伤大鼠脑水肿及脑组织AQP4表达的影响

目的 观察脑疏宁对脑外伤大鼠脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其治疗创伤性脑水肿的机制.方法 SD大鼠264只,随机分为假手术组(88只)、模型组(88只)和脑疏宁组(88只),建立大鼠创伤性脑损伤模型.分别在6 h,1、3、5 d 4个时间点测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量,并采用免疫组化方法检测脑组织AQP4蛋白的表达,电镜观察血脑屏障超微结构改变.结果 模型组大鼠伤后各时间点伤侧脑组织含水量、EB含量及伤灶周围AQP4蛋白表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);电镜下内皮细胞紧密连接开放、星形胶质细胞足突肿胀.中药治疗组各时间点脑组织含水量、EB含量及AQP4表达水平均较模型组降低(P<0.05);血脑屏障紧密连接的破坏减少、星形胶质细胞足突肿胀减轻.结论 脑疏宁可改善血脑屏障损伤,减轻创伤后脑水肿.其作用可能与抑制AQP4在损伤脑组织中的表达、减轻星形胶质细胞损害有关.     

犬颅脑创伤后局部脑代谢的微透析监测

目的建立犬的颅脑外伤模型,运用微透析技术研究脑创伤后局部脑代谢的变化.方法取家犬9只,随机分为轻度创伤组（n=3）,重度创伤组（n=3）和对照组（n=3）.以自由落体硬膜外撞击方法制作轻度和重度脑损伤模型,应用微透析技术动态收集脑损伤局部的脑组织细胞外液（extracellular fluid,ECF）,检测颅脑创伤状态下葡萄糖（Glucose,Glu）、乳酸（Lactic Acid,Lac）、甘油（Glycerol,Gly）含量及其动态变化.结果犬脑损伤后Glu含量降低,伤后5.5 h,6 h变化最显著（P〈0.01）,之后缓慢上升;Lac含量在伤后出现与Glu相反的变化,伤后5.5 h上升至最高值（P〈0.05）;重度组尤为甚.Gly在伤后6 h缓慢上升,但其变化不明显（P〉0.05）.结论微透析技术监测脑损伤后ECF中Glu和Lac含量的变化,可以作为判断伤情和预后的重要生化指标.     

实验性颅脑损伤后脑组织NO的变化

目的 探讨脑损伤后急性期局部一氧化氮（NO）含量变化及其与脑水肿的关系。方法 采用自由落体法制造大鼠脑损伤后,于相应时间点取出脑组织测定其含水量、NO及Ca^2 浓度。结果 在损伤后急性期脑组织含水量、NO及Ca^2 含量均升高,其中Ca^2 浓度和NO含量分别于损伤后4h、8h达高峰,且Ca^2 升高趋势持续时间长。经检验,NO含量与脑组织含水量呈正相关。结论 NO在脑损伤急性期参与了脑水肿的发生过程。     

亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响

目的 :研究亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响并探讨机理。方法 :应用 Feeney法制成鼠脑损伤模型 ,给予亚低温治疗后研究血浆内皮素及伤侧半球脑组织含水量的变化。结果 :大鼠脑创伤后脑水肿迅速发生 ,创伤组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含水量均明显高于假手术组 (P<0 .0 1 ) ,亚低温治疗组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含水量均较创伤组明显降低 (P<0 .0 1 )。结论 :亚低温对创伤性脑水肿有明显的治疗作用 ,其作用机理可能与抑制血浆内皮素的产生和释放有关。     

谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究

目的 探讨谷氨酸（Chutamic acid.Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 采用氨基酸分析和放免技术，研究高原缺氧，梭曼中毒单一与复合致伤后12、24、48h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙／钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca^2 /CaM-PKⅡ）活性的影响及其机制。结果 缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu,CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组；缺氧中毒组脑组织Ca^2 /CaM-PKⅡ活性在中毒后24h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组；而N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体损坏抗剂地佐环平（MK－801）和钙通道拮抗剂尼莫地平（Nimodipine)可对抗这种改变。结论 高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca^2 /CaM-PKⅡ的活性下降，主要由NMDA受体介导和胞外Ca^2 内流增加有关。     

溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢的改变

目的通过检测溴苯腈急性中毒时小鼠脑组织能量代谢的变化,以探讨溴苯腈急性中毒可能的毒理机制。方法将16只ICR小鼠随机分为正常对照组与溴苯腈灌胃染毒急性中毒组,采用反相高效液相色谱法测定两组小鼠脑组织三磷酸腺苷酸（ATP）、二磷酸腺苷酸（ADP）、一磷酸腺苷酸（AMP）含量,并计算总腺苷酸（TAN）含量及细胞能荷（EC）值;同时采用分光光度法测定脑组织钠钾腺苷三磷酸酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙镁腺苷三磷酸酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活性。结果急性中毒组脑组织ATP、TAN含量、EC水平和Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性均明显低于正常对照组（均P〈0．05或0．01）。AMP含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;两组脑组织ADP含量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论溴苯腈急性中毒可导致小鼠脑组织能量代谢障碍,可能是溴苯腈急性中毒的中枢毒理机制之一。     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响

目的:研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响,探讨其脑损伤的保护机制。方法:27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型,随机分为缺血再灌注(IRI)组、PEP-1-SOD组和SOD组,测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果:PEP-1-SOD组ATP、ADP、AMP含量显著高于IRI组及SOD组(分别为P<0.01和P<0.05);SOD组ATP酶活性较IRI组明显升高(P<0.01),PEP-1-SOD组ATP酶活性显著高于SOD组(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD可穿透血脑屏障,增加缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性,从而保护脑组织。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶活性的影响

目的观察亚慢性苯并[01]芘和铅联合染毒对小鼠行为学以及海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶的影响,探讨其联合作用神经行为毒性机制。方法80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组（植物油）、铅染毒组（54mg／L醋酸铅）、苯并[α]芘染毒组（5mg／kg苯并[a]芘）、铅＋苯并[α]芘联合染毒组（54mg／L醋酸铅＋5nlg／kg苯并[α]芘）,每组16只。以饮水行铅染毒,每星期4次腹腔注射行苯并[n]芘染毒。染毒8星期后,Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,化学比色法测定海马组织钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,荧光标记法测定海马组织Ca^2＋浓度。结果Morris水迷宫实验结果显示：铅染毒组、苯并[α]芘染毒组、铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠空间学习记忆能力较空白对照组和溶剂对照组显著下降（P〈0．05）,且铅＋苯并[α]芘联合染毒组较铅染毒组、苯并[α]芘染毒组显著下降（P〈0．05）。与空白对照组和溶剂对照组比较,铅染毒组、苯并[α]芘染毒组和铅＋苯并[α]芘联合染毒组海马组织Ca^2＋浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）;且与铅染毒组和苯并[d]芘染毒组比较,铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠海马组织Ca^2＋“浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）。结论铅和苯并[α]芘联合作用能降低小鼠的空间学习记忆能力,可能与染毒后小鼠海马组织ca“增多以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性下降有关。     

空肠输注必需氨基酸对犬胰腺外分泌的影响

目的观察空肠输注必需氨基酸对健康犬胰腺外分泌的影响,并初步探讨其可能的激素机制。方法6只健康犬建立胰腺外分泌模型,同时行空肠、胃及膀胱造瘘,股静脉插管。模型制成24h后,隔日空肠输注必需氯基酸（实验组）和对照组。于输注前30min（110）、输注后0～30min（T1）、30～60min（T2）、60～90min（T3）、90～120min（T4）时间段分别收集胰液并测定胰液体积、胰液中淀粉酶、总蛋白和主要电解质浓度,同时检测输注前及后30、60、90、120min时点血浆胆囊收缩素（cholecyslokinin,CCK）浓度。结果空肠输注苯丙氨酸或色氨酸后犬胰液量、胰淀粉酶及胰蛋白浓度较对照组显著升高（P〈0.05）,而各组之间主要电解质浓度差异不显著。与对照组比较,苯丙氨酸组CCK浓度在30、60min时点明显升高（P〈0．05）,色氨酸组CCK浓度在30min时点明显升高（P〈0．05）。苯丙氨酸组和色氨酸组胰液分泌量、胰淀粉酶及胰蛋白浓度改变与CCK浓度变化一致。结论空肠输注苯丙氨酸或色氨酸可改变胰液分泌,其机制可能与升高的CCK浓度刺激胰腺分泌有关。     

反向钠钙交换体在大鼠心脏钙预处理中的作用

目的探讨钙预处理时反向钠钙交换体对抗钙矛盾损伤的作用及机制。方法25只SD大鼠随机等分为5组：正常对照（Control）组、钙矛盾（Ca PD）组、钙预处理（CPC）组、反向钠钙交换体抑制剂（KB-R7943）＋CPC组和KB-R7943＋Ca PD组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏冠状动脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压变化速率（dp/dt）及冠状动脉循环流出液心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度的变化,HE染色观察各组心脏组织形态。结果与Ca PD组相比,CPC组CF、LVDP、dp/dt均显著提高（P〈0.001）,冠状动脉循环流出液中cTnI水平显著降低（P〈0.001）。而钙预处理过程中加入反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943,其心肌保护作用均被明显减弱（P〈0.05）。结论钙预处理能够有效对抗钙矛盾对心肌造成的损伤,其机制涉及钙预处理时钠钙交换体反向交换活性的上调。     

褪黑素对大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后连续给予褪黑素,测定脑损伤后12h、24h、48h、72h大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和钙离子(Ca2+)含量并观察脑微细结构的变化。结果:创伤性脑损伤后脑组织GSH-PX活性降低,MDA及Ca2+含量升高,褪黑素能部分反转这种变化,脑水肿减轻。结论:褪黑素对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GSH-PX活性,减少脂质过氧化有关。     

新生儿窒息血液生化指标改变及其临床意义的研究

目的探讨早产儿窒息后血液生化系列指标的变化。方法对实验组和对照组早产儿分别用电极法、速率法、酶法测定K^＋、Na^＋、Cl^-、心肌酶类和BUN、CO2CP、Cr、Ca^2＋,比较两组早产儿各项指标有无差异。结果早产儿窒息后心肌酶和BUN、Cr水平升高,而CO2CP、Na^＋、Cl^-、Ca^2＋水平下降（血清K^＋仅在重度窒息组有明显变化）;胎儿宫内窘迫窒息组其心肌酶、BUN、Cr升高水平和CO2CP、Na^＋、Ca^2＋降低水平与出生后窒息组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论早产儿窒息缺氧后,血液中多项生化指标均可发生明显变化,因此可作为早期监测指标。