蒺藜皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的：研究蒺藜皂苷对肛半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用，以期探讨蒺藜皂苷的抗衰老作用机制。方法：以肛半乳糖衰老模型小鼠为实验对象，以其体质量、免疫器官质量，肝脑丙二醛（MDA）和脂褐素（LF）的含量，全血谷胱苷肽过氧化氢酶（GSH-Px）、红细胞过氧化氢酶（CAT）和脑中超氧化物歧化酶（SOD）的活力为指标，全面考察蒺藜皂苷的抗衰老作用。结果：蒺藜皂苷（50，100mg·kg^-1，ig），能对抗连续6周给肛半乳糖[5％，0．25mL·（10g）^-1]所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高，提高全血GSH—Px．、红细胞CAT和脑中SOD的活力，并对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论：蒺藜皂苷能有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现，促进衰老小鼠的学习记忆能力。     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的　研究褪黑素 (melatonin ;MT)对D 半乳糖所致小鼠各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨MT的抗衰老作用机制。方法　D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体重、免疫器官重量 ,肝、脑丙二醛 (malondialdehyde ;MDA)和脂褐素的含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (glutothineper oxidase;GSH Px)、红细胞过氧化氢酶 (catalase;CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase;SOD)的活力 ,脑中谷氨酸水平以及骨髓多染红细胞微核形成为指标 ,全面考察MT的抗衰老作用。结果　MT(0 5、1 0mg·kg-1,ip)能对抗连续 6周给D 半乳糖 (15 0mg·kg-1,sc)所致小鼠肝、脑组织MDA、脂褐素含量的增加和骨髓细胞微核的形成 ,明显抑制脑中谷氨酸含量的升高 ,提高全血GSH Px、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ,并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降。结论　MT能有效地防止D 半乳糖所致的小鼠多项衰老体征的出现 ,改善小鼠的机能状态。对衰老的松果腺学说提供有力的支持     

胡桃叶黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的 观察胡桃叶总黄酮对d-半乳糖衰老模型小鼠的SOD、ACHE、MDA的影响,探讨其抗衰老作用及机制.方法 小鼠随机均分为6组,除正常对照组外,各组每天皮下注射D-半乳糖(0.05g/kg),连续注射6周.从注射的第7天开始,3个实验组同时灌胃高、中、低剂量的胡桃叶总黄酮,阳性对照组灌以维生素E(0.05g/kg)模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的蒸馏水,连续给药5周后测定血清SOD、ACHE和脑组织MDA的含量变化.结果 实验组的血清SOD显著高于模型对照组(P＜0.05),ACHE活力极显著高于模型对照组(P＜0.01),实验组的脑MDA含量显著低于模型对照组(P＜0.05);与正常对照组比,各项指标相近(P＞0.05).结论 胡桃叶总黄酮能提高抗氧化能力,降低自由基含量,增强胆碱能神经系统功能,从而防止衰老.     

螺旋藻多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用

雌性NIH小鼠每天颈背scD-半乳糖80mg／kg，连续42d，造成亚急性衰老模型。同时每天分别ig螺旋藻多糖（PSP）200、100mg／kg，能显著拮抗D-半乳精的作用，使小鼠肝、脑MAO－B活性显著降低，心、脑Na－K－ATP酶活性回升；能明显促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化，并使小鼠皮肤羟脯氨酸含量明显增加。提示PSP对D-半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。     

抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的探讨抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将40只小鼠机分为4组:正常组、衰老模型组、低和高剂量复合酶组。除正常组外,小鼠每天背部皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d),给药组分别饮用相应剂量的复合酶溶液,其余组自由饮水,连续8周。检测小鼠血清和肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;观察小鼠肾组织结构变化;检测衰老相关蛋白表达水平变化。结果复合酶对小鼠体重没有影响。复合酶能够降低衰老模型引起的血糖和胆固醇升高(P0.05)。与正常组比较,衰老模型组小鼠血清和肾组织SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P0.05);与衰老模型组比较,复合酶能够明显增加血清和肾组织SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量(P0.05)。复合酶能够减轻衰老模型小鼠肾组织损伤和调控衰老相关蛋白的表达。结论复合酶能够提高活性氧自由基的清除率,减轻机体损伤,延缓衰老。     

丹参酮抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老作用

目的:探讨丹参酮内服抗皮肤衰老作用及机制.方法:清洁级昆明种雌性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖( 1 000 mg·kg -1 )造成小鼠衰老模型,同时灌服丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ,750 mg·kg -1 ·d -1 ), 42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量,并测定全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性.结果:丹参酮使D-半乳糖所致衰老模型小鼠皮肤中SOD活力、羟脯氨酸含量明显升高,MDA含量显著降低,血中CAT、 GSH-Px活力显著升高,差异均有显著性,而丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 )组较丹参酮(750 mg·kg -1 ·d -1 )组的上述作用更为明显.结论:丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ) 灌服对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用,该作用随剂量的增加而增强.     

牛樟叶水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制研究

目的 探讨牛樟叶水提物(AECL)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制.方法 取KM小鼠,于颈背部皮下注射D-半乳糖(100 mg/kg,连续20 d),建立衰老小鼠模型.另取10只同批健康小鼠作为正常对照组(A组);模型小鼠随机分为模型组(B组),阳性对照组(C组,维生素E 200 mg/kg),AECL高、中、低剂...     

茶多酚抗D-半乳糖诱致衰老小鼠脂质过氧化作用的研究

目的：观察D-半乳糖引起小鼠脂质过氧化作用及茶多酚的对抗作用。方法：通过测定血清和脑内SOD活性和MDA含量的变化。结果：D-半乳糖可引起小鼠血清和脑内SOD活性降低和MDA含量升高，而茶多酚可以升高SOD活性和降低MDA含量。结论：茶多酚对D-半乳糖致衰老小鼠血清和脑组织SOD活性降低，MDA含量升高有对抗作用。     

茶多酚对D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能的调节作用

目的:观察茶多酚对D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能的调节作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组和茶多酚低、中、高剂量模型给药组,3个剂量组每天分别按1.0,2.0,4.0g.kg-1.d-1灌胃,正常对照组和模型组均灌胃等量生理盐水溶液,连续30d。计算胸腺与脾脏指数,测定淋巴细胞转化能力、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2水平。结果:D-半乳糖致衰老小鼠免疫功能明显下降,表现为胸腺与脾脏指数、淋巴细胞转化能力、腹腔巨噬细胞吞噬功能、外周血IL-2含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);茶多酚能提高模型小鼠胸腺与脾脏指数、淋巴细胞转化能力、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量(P<0.05,P<0.01)。结论:茶多酚明显增强D-半乳糖致衰老小鼠的免疫机能,是一种免疫调节剂。     

黄精对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习能力的改善作用

目的用黄精作为干预因素,观察其对D一半乳糖致衰老大鼠（即AD大鼠）学习记忆能力的影响。方法以D一半乳糖致亚急性衰老大鼠为模型,同时给予黄精进行干预,6周后用Morris水迷宫试验来评价Wistar大鼠学习记忆能力,以全面观察黄精对学习记忆的影响。结果Morris水迷宫试验,逃避潜伏期（EL）：模型组较生理盐水组明显延长（P〈0．01）;黄精高剂量组较模型组明显缩短（P〈0．01）,与正常对照组相比无明显差异（P〉0．05）。黄精低剂量组较模型组比较无明显差异（P〉0．05）;撤离平台后120s内穿过原平台象限内游泳的距离占整个游泳距离的百分比：模型组较正常组有明显差异（P〈0．01）,黄精高剂量组较模型组有显著性差异（P〈0．01）,但与正常组相比无显著性差异,黄精低剂量组较模型组相比无明显差异;每分钟穿越平台所在象限的次数：模型组最少,用药组明显增多,但仍然低于生理盐水组。结论黄精对衰老大鼠学习记忆功能有明显的改善作用。     

知母中新的甾体皂苷

从中药知母（ＡｎｅｍａｒｈｅｎａａｓｐｈｏｄｅｌｏｉｄｅｓＢｇｅ．）中分离出一种新的呋甾皂苷，用化学和光谱方法确定其结构为：（２５Ｓ） ２６ Ｏ β Ｄ 吡喃葡萄糖基 ５β 呋甾 ２０（２２） 烯 ２β，３β ２６ 三醇 ３ Ｏ β Ｄ 吡喃葡萄糖基（１→２） β Ｄ 吡喃半乳糖苷，命名为知母皂苷Ｄ．     

利用UHPLC/Q-TOF MS技术进行知母中7个甾体皂苷的含量测定(英文)

本文利用UHPL C/Q-TOFMS技术建立了知母中7个主要甾体皂苷的含量测定方法,它们分别为知母皂苷N,知母皂苷E1,知母皂苷BⅡ,知母皂苷B,知母皂苷Ⅰ,知母皂苷A2和知母皂苷AⅢ。色谱柱为ACQUITY UPLC HSST3柱(2.1mm×100mm,1.8μm),流动相为乙腈–水(0.1%甲酸)梯度洗脱,分析时间为18分钟;LOQ和LOD分别为0.18–0.75ng/μL和0.05–0.22ng/μL;7个甾体皂苷分别在一定范围内呈现良好的线性关系,相关系数分别为0.9902–0.9979,且日内及日间精密度均低于5%,回收率为97.13%–101.98%。该方法快速、准确、重现性好,适用于知母药材及知母配方颗粒中7个甾体皂苷的含量测定。     

知母化学成分的研究

从知母根茎乙醇提取物中分离得到20个化合物，采用光谱法和化学方法鉴定其中15个化合物的结构；分别为二十九烷醇（Ⅰ）、二十八烷酸混合物（Ⅱ）、β-谷甾醇（Ⅲ）、胡萝卜甙（Ⅳ）、菝葜皂甙元（Ⅴ）、马尔可皂甙元（Ⅵ）、知母皂甙AⅢ（Ⅶ）、知母皂甙BⅠ（Ⅷ）、知母皂甙BⅢ（Ⅸ）、2，6，4＇-三羟基-4-甲氧基苯酰酮（Ⅹ）、宝藿甙Ⅰ（Ⅺ）、淫羊藿甙-Ⅰ（Ⅻ）、芒果甙（ⅩⅢ）、7-O-萄葡糖基芒果甙（ⅩⅣ）、知母双糖（ⅩⅤ）．其中化合物Ⅷ为新的天然产物，化合物Ⅰ，Ⅺ，Ⅻ，ⅩⅣ为首次从知母中分得的已知化合物．     

知母中新的皂苷成分

为了进一步研究知母（Ａｎｅｍａｒｒｈｅｎａ ｓａｐｈｏｄｅｌｏｉｄｓ Ｂｇｅ．）中的活性成发,利用硅胶柱色谱、高效液相色等分离手段,首次从知母根茎中分离出４种新的皂苷成分。用化学和光普方法分别确定其结构。依次定名为知母皂苷Ｈ１（１）,知母皂苷Ｈ２（２）,知母皂苷Ｉ１（３）和知母皂苷Ｉ２（４）。     

知母皂苷对淀粉样β蛋白片段25~35引起的神经细胞凋亡的保护作用(英文)

目的研究知母皂苷(SAaB)对淀粉样β蛋白片段25~35(Aβ25~35)激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24 h,加入Aβ25~35(20μmol.L-1),分别在加入Aβ25~350.5,1,2和6 h取巨噬细胞,应用Western印迹方法检测不同时间点的胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)的蛋白表达改变,确定ERK1/2和p38 MAPK蛋白表达达峰时间。然后,在加入Aβ25~35前10 min,加入SAaB(10,30和100μmol.L-1)或在加入Aβ25~35前30 min,分别加入p38MAPK的特异性阻断剂SB203580和ERK上游激酶MEK的特异性阻断剂PD98059,分别在Aβ25~35作用0.5和2 h后,取细胞进行Western印迹实验。Aβ25~35作用48 h后,取培养的巨噬细胞上清液测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及一氧化氮(NO)生成量的改变,应用免疫细胞化学染色观察巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。为了观察SAaB对Aβ25~35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡的保护作用,在巨噬细胞培养液内加入SAaB(10,30和100μmol.L-1)作用10 min,然后加入Aβ25~35(20μmo.lL-1)作用48 h后,将培养的上清液转移到体外培养8 d的小脑颗粒细胞内作用72 h,对照组将未被Aβ25~35刺激的巨噬细胞上清液加入到神经细胞内。应用Hoechst 33258染色观察小脑颗粒细胞凋亡改变。结果Aβ25~35(20μmol.L-1)可使巨噬细胞磷酸化ERK1/2和磷酸化p38 MAPK表达明显增加,分别在加入Aβ25~35后0.5 h和2 h作用达高峰。另外,Aβ25~35也可使巨噬细胞的TNF-α和NO产生增加以及iNOS表达增加,Aβ25~35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加是通过ERK1/2信号通路激活介导的,因为MEK的特异性阻断剂PD98059可明显抑制Aβ25~35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加。将Aβ25~35刺激48 h的巨噬细胞上清液加入到培养的小脑颗粒细胞内,可使神经细胞凋亡百分比较对照组明显增加。SAaB(30和100μmol.L-1)能明显抑制Aβ25~35引起的巨噬细胞磷酸化ERK1/2、磷酸化p38 MAPK和iNOS表达增加,SAaB(10,30和100μmol.L-1)也能对抗Aβ25~35引起的TNF-α和NO的生成增加及明显降低由Aβ25~35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡。结论SAaB对Aβ25~35激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡具有对抗作用,该作用与其抑制巨噬细胞的ERK1/2信号转导通路,进而抑制巨噬细胞TNF-α和NO的产生有关。     

心血管相关基因芯片的制备及其在知母皂苷作用机理研究中的应用心血管相关基因芯片的制备及其在知母皂苷作用机理研究中的应用

目的研究知母皂苷活血化瘀作用的分子机制。方法制备了包含87个心血管疾病相关基因探针的寡核苷酸芯片。将80 mg·L^-1 知母皂苷作用8 h及未作用的培养人血管内皮细胞提取总RNA，通过逆转录分别标记Cy 5和Cy 3荧光染料，然后与芯片杂交，检测知母皂苷对血管内皮细胞中心血管疾病相关基因表达的影响。结果知母皂苷作用于血管内皮细胞后，血管紧张素酶原（AGT）基因、肾上腺素α2A受体（ADRA2R）基因和内皮素转换酶-1（ECE-1）基因的表达均有不同程度的下调。结论知母皂苷有调控血管内皮细胞功能的作用，可能是其治疗心血管疾病的机制之一。     

中药知母中的一个新皂苷

目的对中药知母进行化学成分的分析研究。方法通过硅胶柱色谱和高效液相色谱等手段分离,利用理化性质和光谱方法鉴定。结果得到1个化合物,鉴定为(5β,25R)-26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-呋甾-22-甲氧基-3β,26-二羟基-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷。结论该化合物为未见文献报道的新化合物,命名为知母皂苷BⅤ(timosaponin BⅤ)。