糖尿病患者血浆神经肽Y的变化

目的　探讨糖尿病患者血浆神经肽Y水平变化的意义。方法　采用同位素放射免疫分析法 ,对 38例糖尿病血糖控制良好组 ,对 34例糖尿病血糖控制不良组及 30例正常对照组进行血浆NPY的检测。结果　糖尿病血糖控制不良组血浆NPY含量 (32 1.8± 5 0 .1pg/ml)明显高于血糖控制良好组(190 .2± 49.6pg/ml)及正常对照组 (15 2 .8± 37.6 pg/ml) ,血糖控制良好组血浆NPY含量高于正常对照组。结论　糖尿病患者血浆神经肽Y水平升高 ,尤其血糖控制不良组明显 ,提示检测血浆NPY含量在一定程度上有助于对糖尿病发病机制上的进一步认识。     

急性冠状动脉综合征患者血浆神经肽Y神经降压素水平变化的临床意义

目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者发病不同阶段血浆神经肽Y(NPY),神经降压素(NT)水平的变化,探讨其在ACS发生发展中的临床意义.方法采用放射免疫方法(RIA)测定急性冠状动脉综合征患者80例血浆中NPY、NT的浓度变化,并选择60例健康者作对照组.结果ACS患者急性心肌缺血或胸痛发作期血浆NPY(279±69pg/ml)、NT(148±37pg/ml)水平明显高于对照组107±17pg/ml、62±19pg/ml,P＜0.01,ACS患者急性心肌缺血或胸痛发作期治疗前血浆NPY275±72pg/ml、NT 152±41pg/ml,明显高于治疗后NPY113±15pg/ml、NT65±17pg/ml水平,P＜0.01.结论ACS患者急性心肌缺血或胸痛发作期血浆NPY、NT水平明显升高,提示NPY、NP参与了ACS的发病过程,在ACS的发生发展中发挥重要作用.     

不稳定型心绞痛患者血浆神经肽Y含量的变化及意义

目的　观察不稳定型心绞痛患者血浆神经肽Y（NPY）含量的变化,并与稳定型心绞痛患者和正常人进行对照,认识其变化的意义。方法　选择不稳定型心绞痛患者15例,稳定型心绞痛患者20例,正常对照者20人,采用放免法测定血浆NPY水平。结果　不稳定型心绞痛患者发作期血浆NPY水平为202.12±35.34pg/ml,明显高于稳定型心绞痛患者及正常对照者的164.45±24.27pg/ml和156.35±21.84pg/ml(均P＜0.05)。且经2周治疗后,不稳定型心绞痛患者血浆NPY含量显著下降至159.66±18.75pg/ml,治疗前后差异明显（P＜0.05）。结论　血浆NPY水平在不稳定型心绞痛患者发作期显著升高,NPY参与了心绞痛的病理生理过程。     

原发性肾病综合征患者血清IL-2、IL-13的研究

目的　探讨原发性肾病综合征患者血清IL- 2、IL -13水平在肾病综合征发病中的作用及其临床意义。方法　采用ELISA法测定30例原发性肾病综合征患者口服强的松(1mg/kg) 8周治疗前后血清IL- 2、IL -13水平变化,并与正常对照组进行比较。同时对30例原发性肾病综合征患者进行肾活体组织检查。结果　30例肾病综合征患者治疗前血清IL 2水平(6 7.16±6 .5 5 )pg/ml,明显低于正常对照组(98.2 9±2 5 .96 )pg/ml(P <0 .0 5 ) ,血清IL 13水平(48.79±3.0 5 )pg/ml明显高于正常对照组(47.13±3.0 6 )pg/ml(P <0 .0 5 ) ;激素治疗后19例患者缓解(激素敏感型) ,11例患者无效(激素抵抗型)。激素敏感型患者治疗后血清IL- 2水平(72 .11±16 .95 )pg/ml与治疗前无显著差异,较正常对照组显著降低(P <0 .0 5 ) ,而治疗后血清IL 13水平(46 .37±3.32 )pg/ml较治疗前显著降低(P <0 .0 5 ) ,与正常对照组无显著差异;激素抵抗型患者治疗后血清IL- 2及IL-13水平均显著升高。结论　肾病综合征患者血清IL-2水平降低,血清IL- 13水平升高,两者均参与炎症过程,IL- 2、IL -13水平变化在一定程度上可提示病情变化,监测治疗效果。     

白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子α与子宫内膜异位症相关性的研究

目的　探讨子宫内膜异位症 (内异症 )患者血清和腹腔液中白细胞介素 6、8(IL -6、IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)的变化及其在内异症发病中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 5 8例内异症患者和15例非内异症患者 (对照组 )血清和腹腔液中的IL -6、IL -8、TNF -α的含量 ,并分别与R -AFS评分进行相关性分析。结果　内异症患者血清和腹腔液中IL -6(分别为 :3 2 .77± 15 .2 3 pg/ml;12 6.79± 184.5 5 pg/ml)、IL -8(分别为 :5 3 .3 9± 43 .45pg/ml;15 5 .66± 190 .99pg/ml)、TNF -α(分别为 :3 1.0 9± 19.2 9pg/ml;3 5 .92± 2 2 .0 3pg/ml)明显高于对照组(血清 :17.5 9± 4.97pg/ml、18.15± 6.3 8pg/ml、11.15± 3 .71pg/ml;腹腔液 :2 1.5 1± 8.44 pg/ml、2 0 .15± 6.3 8pg/ml、12 .5 3± 7.15 pg/ml) (P <0 .0 1) ,且Ⅲ～Ⅳ期浓度升高。除腹腔液中IL -8外 (P >0 .0 5 ) ,内异症患者血清和腹腔液中IL -6、IL -8、TNF -α的浓度与R -AFS评分均呈正相关。内异症患者腹腔液中IL -6、IL -8的水平明显高于血清 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,而腹腔液中TNF -α的水平与血清差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者血清和腹腔液中异常水平的IL -6、IL -8、TNF -α是血清和腹腔免疫动态?     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的　研究转化生长因子 β1 (TGFβ1 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)在门静脉高压症 (门脉高压 )发病中的作用。　方法　应用酶联免疫分析方法对 5 0例门脉高压患者 (其中 2 0例伴腹水形成 )、5 0例正常对照者进行TGFβ1 和 TNFα的检测。　结果　对照组血清 TGFβ1 和 TNFα为 12 .32± 3.2 9ng/ml,94.74± 49.30 pg/ml,门脉高压组分别为 19.2 1± 5 .87ng/ml,140 .85± 5 3.47pg/ml(P<0 .0 5 ) ;门脉高压伴腹水者为 18.44± 5 .89ng/m l,16 7.34± 38.6 2 pg/ml,不伴腹水者为 2 0 .6 8± 6 .73ng/ml,10 1.5 4± 2 8.2 4pg/m l,两者比较 TGFβ1 差异无显著性 ,而有腹水者 TNFα高于无腹水者 (P<0 .0 5 )。　结论　 TGFβ1 和 TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

氯沙坦对高血压血浆神经肽Y含量的干预研究

目的 观察应用氯沙坦前后高血压患者血浆神经肽Y(NPY)含量的变化,探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂与NPY的相关性。方法 采用放免法测定40例高血压患者应用氯沙坦前后血浆NPY的含量及AⅡ水平,同期测定另外40例高血压患者应用美托洛尔前后血浆NPY的含量及AⅡ水平。结果40例高血压患者应用氯沙坦前后血浆NPY水平分别为(152.4±12.3)pg/ml、(125.5±9.5)pg/ml,P<0.01;血浆AⅡ水平分别为(49.6±7.1)pg/ml、(62.4±7.8)pg/ml,P<0.01。40例高血压患者应用美托洛尔前后血浆NPY水平分别为(144.1±11.3)pg/ml、(140.6±12.2)pg/ml,P>0.05;血浆AⅡ水平分别为(45.5±5.8)pg/ml、(48.3±7.2)pg/ml,P>0.05。治疗后2组之间比较,NPY、AⅡ水平均有非常显著性差异(P<0.01)。结论 氯沙坦能影响血浆NPY水平,提示该药降压的过程中有NPY参与的因素,而美托洛尔却不影响血浆NPY水平。     

脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽、神经降压素、胃动素动态变化及其临床意义

目的：观察脑梗死（CI）患者神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）、胃动素（MTL）、降钙素基因相关肽（CGRP）浓度变化及其临床意义。方法：选择CI62例,用放免法检测血浆NPY、NT、MTL与CGRP浓度。结果：NPY、NT与MTL浓度显著高于对照组（P＜0．0001）;于发病后24h内显著升高,7d内达高峰,8－15d开始下降,15d后仍在较镐水平。NPY浓度重型与大灶组显著高于轻型（P＜0．05）与小灶组（P＜0．01）;发病积分≥6分组显著高于＜6分组（P＜0．05）;高血压组显著高于正常血压组（P＜0．05）。NT与MTL浓度重型组显著高于中（P＜0．05）、轻型组（P＜0．01）;高血糖组显著高于正常血糖组（P＜0．01）。CGRP浓度显著低于对照组（P＜0．0001）,发病24h内即显著降低,2－7d进一步降低,8－15d开始升高,15d后逐渐升至正常水平。重型与大灶组显著高于轻型（P＜0．0001）、中型（P＜0．01）与小灶组（P＜0．01）;伴发病积分≥6分组显著低于＜6分组（P＜0．05）。结论：CI患者NPY、NT、MTL、CGRP浓度变化以7d内最显著,15d后逐渐恢复正常水平;四种浓度监测可作为判断CI患者病情严重程度、病灶大小及伴发病的实验室指标。     

重度单纯性肥胖儿童外周血中NPY和胰岛素水平的测定

目的　了解神经肽 Y(NPY)与肥胖的关系。方法　应用放免法测定重度单纯性肥胖儿童和正常体重儿童外周血中 NPY和胰岛素含量。结果　肥胖组血浆 NPY含量 (1 85.97± 35.86pg/ml)较对照组 (1 53.57± 42 .0 5pg/ml)显著升高。肥胖组血胰岛素含量也显著高于对照组。结论　肥胖症的发生可能与高水平的血 NPY有关。     

原发性肾病综合征患者治疗前后血及尿IL-8、IL-13水平测定及其临床意义

目的探讨肾病综合征患者治疗前后血清及尿中IL-8、IL-13水平变化及其临床意义.方法采用ELISA法测定25例肾病综合征患者血清及尿中IL-8、IL-13水平并与正常对照进行比较.口服强地松(1mg/kg)8～12w后再次测定血清及尿中IL-8、IL-13水平并与治疗前相比较.结果治疗前血清、尿IL-8水平[(31.08±3.07)pg/ml、(46.22±1.83)pg/ml]较正常对照[(22.99±2.29)pg/ml、(24.61±1.04)pg/ml]显著升高(P＜0.05),血清、尿IL-13水平[(31.05±2.71)pg/ml、(65.80±12.50)pg/ml]较正常对照[(25.61=2.52)pg/ml、(53.5±6.41)pg/ml]显著升高(P＜0.05).治疗后血清、尿IL-8水平[(23.06±2.60)pg/ml、(25.85±4.01)pg/ml]较治疗前显著降低(P＜0.05),血清、尿IL-13水平[(27.40±7.09)pg/ml、(50.31±11.13)pg/ml]较治疗前显著降低(P＜0.05),与正常对照无显著差异.结论肾病综合征患者,血清及尿中IL-8、IL-13水平升高,两者均参与炎症过程,并在疾病的发展中起一定的作用,激素治疗在控制病情的同时,可降低IL-8、IL-13水平,故IL-8、IL-13水平变化一定程度上可提示病情变化,监测治疗效果.     

动态观察脑出血患者血浆神经肽Y、神经降压素和胃动素的临床意义

动态观察脑出血患者血浆神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)和胃动素(MTL)的水平 变化,探讨其临床意义。方法采用放射免疫方法测定了46例脑出血患者及28例健康成人血浆NPY、NT及MTL的含量。结果脑出血患者血浆NPY、NT及MTL水平均明显高于对照组(P<0.001,P<0.01,P<0.01)。发病24h内即显著升高,NPY在4～7d、NT和MTL在1～3d达高峰,8～15d三者均开始下降,15d后仍在较高水平。重症患者NPY水平显著高于轻型和中型,中、重型患者NT水平显著高于轻型。大面积出血NPY、NT及MTL水平均高于小面积出血。伴发病积分≥6分者高于积分<6分者。伴上消化道出血者显著高于不伴上消化道出血者。结论NPY、NT及MTL参与了脑出血的发生及病理生理过程     

脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽变化的临床研究

目的观察脑梗死（CI）患者血浆神经肽Y（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度变化并分析其临床意义。方法收集32例CI患者临床资料,用放射免疫法动态检测其血浆NPY与CGRP浓度及变化值,并对其进行比较分析。结果实验组血浆NPY浓度显著高于对照组（P〈0．01）,CGRP浓度低于对照组（P〈0．05）;血浆NPY浓度于4～7d达峰值517．68pg／mL,CGRP浓度于1～3d达低谷113．45pg／mL;NPY从轻型到重型逐渐升高,且差异有统计学意义,而CGRP间差异无统计学意义;NPY与收缩期血压间呈正相关,CGRP与血压呈负相关。结论NPY、CGRP浓度检测可作为判断CI患者病情严重程度的实验室指标。     

福辛普利对高血压病患者血浆神经肽Y及神经降压素的影响

目的 :观察高血压病患者用福辛普利治疗前后血浆神经肽 Y( NPY)、神经降压素 ( NT)含量的变化 ,探讨它们在高血压病发病中的作用及福辛普利对其影响。方法 :采用放射免疫分析法对 46例高血压病患者福辛普利治疗前后血浆 NPY及 NT水平进行测定 ,并与正常对照组进行对比分析。结果 :高血压病患者治疗前的基础血浆 NPY水平显著高于对照组 ,而 NT水平显著较对照组为低。高血压患者经福辛普利治疗后 ,在收缩压与舒张压均明显降低的同时 ,NPY水平明显下降。结论 :NPY及 NT活性改变可能在高血压的发生发展中起一定作用 ,福辛普利的降压作用可能有减少 NPY分泌因素的参与。     

急性脑血管病患者血浆多种神经肽的含量变化及临床意义

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、内皮素(ET)、神经降压素(NT)、及心房利钠肽(ANP)在脑血管病急性期的作用。方法:应用放射免疫分析法同步测定105例急性脑血管病患者血浆神经肽水平,并与50例健康对照组进行比较。结果:急性脑梗死组,ET、NPY、ANP明显高于对照组(P<0.01),NT、CGRP低于对照组(P<0.05);急性脑出血组ET、NPY、NT含量高于对照组(P<0.01),CGRP、ANP含量明显高于对照组(P<0.001)。结论:神经肽参与了急性脑血管病病理生理过程,其改变可作为早期判断急性脑血管病严重程度指标之一。     

急性脑梗塞患者神经肽Y含量与病程、病变部位的关系

目的：探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在急性脑梗塞后的动脉变化及病理生理过程中的作用。方法：采用放射免疫法测定了３０例急性脑梗塞患者血浆、尿及脑脊液（ＣＳＦ）ＮＰＹ的含量和动态变化。结果：急性脑梗塞患者血浆ＮＰＹ在发病后３ｄ降低、７ｄ显著升高（Ｐ〈０．００１）,ＣＳＦ中ＮＰＹ在梗塞后３ｄ升高（Ｐ〈０．０５）。２１ｄ时血浆及ＣＳＦ中ＮＰＹ均降至正常,两者的变化无相关性（Ｐ〉０．０５）。ＣＳＦ中ＮＰＹ在皮层下梗     

脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽、神经降压素、胃动素动态变化及其临床意义

观察脑梗死(CI)患者神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、胃动素(MTL)、降钙素基因 相关肽(CGRP)浓度变化及其临床意义。方法选择C162例,用放免法检测血浆NPY、NT、MTL与CGRP浓度。结果NPY、NT与MTL浓度显著高于对照组(P<0.0001);于发病后24h内显著升高,7d内达高峰,8～15d开始下降,15d后仍在较高水平。NPY浓度重型与大灶组显著高于轻型(P<0.05)与小灶组(P<0.01);发病积分≥6分组显著高于<6分组(P<0.05);高血压组显著高于正常血压组(P<0.05)。NT与MTL浓度重型组显著高于中(P<0.05)、轻型组(P<0.01);高血糖组显著高于正常血糖组(P<O.01)。CGRP浓度显著低于对照组(P<0.0001),发病24h内即显著降低,2～7d进一步降低,8～15d开始升高,15d后逐渐升至正常水平。重型与大灶组显著高于轻型(P<0.0001)、中型(P<0.01)与小灶组(P<0.01);伴发病积分≥6分组显著低于<6分组(P<0.05)。结论CI患者NPY、NT、MTL、CGRP浓度变化以7d内最显著,15d后逐渐恢复正常水平;四种浓度监测可作为判断CI患者病情严重程度、病灶大小及伴发病的实验室指标。     

脑出血和脑梗死患者神经肽Y与C反应蛋白变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者神经肽Y与C反应蛋白变化的临床意义。方法检测38例急性脑出血患者(CH组)、36例脑梗死患者(CI组)、35例同期非脑出血非脑梗死住院志愿者(对照组)的血浆神经肽Y及CRP含量。在患者入院当天和发病第4周时进行临床神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果 CI组和CH组血浆NPY和CRP含量明显高于对照组,其差异具有统计学意义(P<0.05);入院时NDS评定属重型患者的血浆NPY和CRP含量高于中型、轻型患者(P<0.05),其差异具有统计学意义;中型患者血浆NPY和CRP含量高于轻型患者(P<0.01),其差异具有统计学意义。血浆NPY和CRP含量异常组患者住院4周时优良率明显低于对照组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 CI、CH患者血浆NPY和CRP水平明显升高,病情越重的患者升高越明显,且其预后相对越差。     

先兆子痫和血压正常孕妇血浆神经肽Y水平测定

目的探讨血浆神经肽Y在先兆子痫发生及发展中的意义.方法采用放射免疫分析法测定20例先兆子痫患者(先兆子痫组)及20例正常妊娠妇女分娩前血浆神经肽Y水平及分娩3～5d后血浆神经肽Y水平.结果分娩前先兆子痫组血浆神经肽Y水平(206.98±45.71)ng/L明显高于正常妊娠组(84.24±55.39)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.01);先兆子痫组分娩后神经肽Y水平(105.15±32.21)ng/L明显下降,与分娩前比较差异有统计学意义(P＜0.01).先兆子痫组分娩前神经肽Y水平与收缩压及平均动脉压均呈正相关(r分别为0.497、0.470,P均＜0.05),分娩后血浆神经肽Y水平与收缩压及平均动脉压均无相关性(r分别为-0.040、-0.177,P均＞0.05).结论先兆子痫患者血浆神经肽Y水平明显升高,且分娩前的神经肽Y水平与收缩压及平均动脉压呈正相关,神经肽Y在先兆子痫的发生及发展中可能发挥了重要的作用.     

血浆神经肽Y降钙素相关基因肽水平在充血性心力衰竭中的变化意义

目的测定充血心力衰竭患者(CHF)血浆神经肽Y(NPY)、降钙素相关基因肽(CGRP)的变化,探讨其在CHF发病中的临床意义。方法A组(充血性心力衰竭组)60例,应用正规抗心衰治疗;B组(正常对照组)58例。A组入院后次日及治疗后12、周早晨采静脉血,B组同法采血,测定血浆中NPY和CGRP的水平。结果经内科正规抗心衰治疗,A组60例患者均有效,A组治疗前血浆NPY水平明显高于B组(P<0.01),CGRP水平明显低于B组(P<0.01);治疗后2周血浆NPY水平较治疗前明显降低(P<0.01),CGRP水平明显升高(P<0.01)。结论NPY、CGRP参与了CHF发病过程,其血浆浓度高低水平与CHF严重程度各呈正相关(r=0.83)和负相关(r=-0.63)。     

小鼠组织SAM和SAH在动脉粥样硬化评价中的应用

目的探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosyl Homocysteine,SAH)和S-腺苷甲硫氨酸(S-Adenosyl-methionine,SAM)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)评价中的应用。方法采用高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)检测各组ApoE-/-小鼠(模型对照组、高蛋氨酸饮食组、叶酸和维生素B12治疗组)心脏、肝脏、肾脏组织中SAM和SAH含量的变化,并与正常对照组比较。HE染色光镜观察各组主动脉病理学改变。结果 HPLC实验数据表明,正常对照组、模型对照组、高蛋氨酸饮食组的小鼠心脏、肝脏、肾脏组织中SAM、SAH的含量依次增加,治疗组小鼠心脏、肝脏、肾脏组织中SAM、SAH的含量则有所降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,肾脏高蛋氨酸饮食组SAM、SAH含量差异有统计学意义(P<0.05),治疗组肝脏、肾脏SAM、SAH含量差异有统计学意义(P<0.01)。与高蛋氨酸饮食组比较,肝脏、肾脏治疗组SAM、SAH含量有明显差异(P<0.01)。同时,HE染色显示高蛋氨酸饮食组主动脉AS的病理改变明显。结论 SAM、SAH含量升高可能是高蛋氨酸饮食促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化发生的重要机制之一。