梓醇对衰老大鼠血管内皮细胞的保护作用研究

目的探讨梓醇对D-半乳糖诱导的衰老大鼠血管内皮细胞的保护作用及对内皮细胞凋亡率及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法选取3月龄Wistar大鼠32只,随机抽取8只作为正常组,余24只腹腔注射D-半乳糖复制衰老模型。造模成功后随机分为模型组、低剂量组[梓醇5 mg/(kg·d)腹腔内注射]和高剂量组[梓醇10 mg/(kg·d)腹腔内注射]3组,每组8只。12周后处死大鼠。显微镜下观察大鼠主动脉血管内皮细胞的形态学改变; TUNEL法原位标记凋亡的血管内皮细胞,计算细胞凋亡率;免疫组化法检测大鼠主动脉血管内皮细胞Caspase-3蛋白的表达; RT-PCR法检测Bcl-2及Bax的表达,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果 D-半乳糖所致衰老大鼠主动脉血管内皮细胞出现明显病理学改变,与模型组比较,梓醇低剂量组及高剂量组均能明显改善大鼠主动脉血管内皮细胞的病理损害。模型组主动脉血管内皮细胞凋亡率明显高于正常组(P 0.01),梓醇低剂量组与高剂量组细胞凋亡率均明显低于模型组(P 0.01)。模型组Bcl-2的表达量明显低于正常组(P 0.01),而高剂量组Bcl-2的表达量明显高于模型组;模型组Bax的表达量明显高于正常组(P 0.01),高剂量组明显低于模型组;模型组Bcl-2/Bax比值明显低于正常组,梓醇低剂量组与高剂量组均能明显提高Bcl-2/Bax比值,与模型组比较差异有统计学意义(P 0.05或P 0.01);模型组Caspase-3蛋白表达明显高于正常组,而低剂量组与高剂量组Caspase-3蛋白表达均明显低于模型组(P 0.01)。结论梓醇能保护D-半乳糖所致衰老大鼠主动脉血管内皮细胞的形态学损害。梓醇的抗衰老作用可能与梓醇能抑制主动脉内皮细胞促凋亡基因Bax及Caspase-3的表达,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达,同时上调Bcl-2/Bax比值有关。提示梓醇能抑制D-半乳糖诱导的衰老大鼠的血管内皮细胞凋亡,从而起到保护血管内皮细胞、延缓衰老的作用。梓醇的抗血管衰老作用呈现一定的剂量依赖性。     

黄芩茎叶总黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠海马注射淀粉样蛋白Aβ25~35所致神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、SSTF 50 mg/kg、100 mg/kg组,每组10只。模型组、SSTF组大鼠于灌胃第8天双侧海马注射Aβ10μg,对照组大鼠海马注射生理盐水,大鼠于灌胃20 d后处死。采用TUNEL法观察大鼠海马神经元凋亡;免疫组化、Western印迹检测海马组织中Bax、Bcl-2的表达,采用光密度值(IOD)表示实验结果。结果模型组大鼠海马细胞凋亡IOD较对照组明显升高(P0.01),50、100 mg/kg给药组IOD较模型组明显降低(P0.01);免疫组化及Western印迹结果显示模型组Bax表达较对照组明显升高(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bax表达较模型组明显降低(P0.01);模型组Bcl-2较对照组明显降低(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bcl-2表达较模型组明显升高(P0.01)。结论大鼠海马注射Aβ25~35可引起海马神经元凋亡,其机制可能与Aβ上调凋亡基因Bax表达、降低抗凋亡基因Bcl-2表达有关。SSTF可减轻Aβ引起的神经元凋亡,其机制可能与其调控Bax、Bcl-2表达有关。     

卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤作用及对Fascin-1、突触素表达的影响

目的研究卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤的作用及对肌成束蛋白(Fascin-1)、突触素(SYP)表达的影响。方法选择54只无特定病原体动物(SPF)级SD健康大鼠,选取40只建立癫痫模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠为正常组。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予卡马西平(质量浓度2 g/L)15 mg/kg、30 mg/kg、50 mg/kg进行治疗,采用脑电图机观察大鼠潜伏期、持续时间、波幅指标,统计发作次数、发作总时间,苏木精-伊红染色法(HE)染色处理,观察海马区细胞凋亡指数,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平。结果模型组潜伏期及Fascin-1、Bcl-2表达水平低于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平高于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。卡马西平各剂量组潜伏期高于模型组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中剂量组潜伏期、Fascin-1、Bcl-2表达水平高于低剂量组和高剂量组,持续时间、波幅、发作次数、发作总时间、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平低于低剂量组和高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡马西平能降低癫痫模型大鼠海马损伤程度,起到一定的抗癫痫作用,可能与调控Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平有关。     

芹菜素与老年大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的相关性

目的对芹菜素与老年大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、半胱天冬酶(Caspase)-3表达相关性进行研究。方法选取选择健康的老年大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、心肌缺血再灌注组和不同剂量芹菜素组各10只。制作缺血再灌注模型采用结扎左冠状勤脉前降支,心肌缺血30 min,再灌注2 h。假手术组只穿线不结扎,余各组在缺血前10 min股静脉分别注射生理盐水、聚乙二醇、低剂量、中剂量、高剂量芹菜素,检测缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果正常组和假手术组的凋亡细胞数极少;心肌缺血再灌注组的凋亡细胞数量明显的增多,芹菜素低剂量(1 mg/kg)组:Apil1、芹菜素中剂量(2 mg/kg)组:Apil2、芹菜素高剂量(4 mg/kg)组:Apil4的凋亡的凋亡细胞数下降,其中芹菜素高剂量(4 mg/kg)组:Apil4的凋亡细胞数下降明显。心肌缺血再灌注组的Bcl-2、Bax、Caspase-3、AR与正常组、假手术组、芹菜素高、中、低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。芹菜素低剂量组Bcl-2、Bax、Caspase-3、AR与正常组、假手术组、心肌缺血再灌注组、芹菜素高剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。芹菜素中剂量组Bcl-2、Bax、Caspase-3、AR与正常组、假手术组、心肌缺血再灌注组、芹菜素高剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。且芹菜素低剂量组的Bax、AR与芹菜素中剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素与缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达存在相关性,且芹菜素可以减轻心肌损伤。     

甘草酸对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响及防治糖尿病肾病的临床意义

雄性Wistar大鼠30只,随机平均分为3组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病甘草酸（30mg／kg／d）治疗组,腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,观察Bcl-2、Bax的表达,取部允肾皮质电镜病理观察。结果①糖尿病组肾脏Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,甘草酸治疗组的Bcl-2蛋白表达较糖尿病组增多,而Bax蛋白表达较糖尿病组减少,电镜观察糖尿病组呈明显细胞凋亡形态学改变,甘草酸治疗组减轻。②糖尿病肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,甘草酸治疗组病变减轻。结论①糖尿病血糖升高可能调节Bcl-2、Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,而参与DN的发生与发展。②甘草酸可调查Bax、Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展。     

利心冲剂对心衰大鼠血流动力学和凋亡相关基因表达的影响

目的观察利心冲剂对心衰大鼠血流动力学的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的分子机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、卡托普利治疗组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组。采取腹腔注射阿霉素(ADR,4mg/kg,每5天一次,共3次)复制大鼠心衰模型,观察心肌细胞病理学、血流动力学及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果与模型组比较,利心冲剂治疗组光镜下心肌损伤明显减轻;左室收缩压明显升高,左室舒张末压明显降低;抑制凋亡作用的Bcl-2基因表达增高、Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。结论利心冲剂能改善心衰大鼠心功能及抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2基因表达及降低Bax/Bcl-2比值有关。     

二黄糖肾康对糖尿病肾病模型大鼠肾脏细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察二黄糖肾康对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏功能、细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响。方法SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素复制DN模型,每日灌胃二黄糖肾康,8w后检测肾功能,流式细胞术检测肾脏细胞周期、凋亡数目及Bax和Bcl-2蛋白表达。结果二黄糖肾康明显改善DN大鼠肾功能,减少肾脏皮质细胞凋亡数目,影响肾脏细胞周期,降低Bax的表达,Bcl-2的表达增加。结论二黄糖肾康能通过降低肾脏凋亡数目,调节Bax和Bcl-2在肾脏细胞凋亡中的表达而保护肾功能。     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及银杏内酯B低剂量组(15mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(60mg/kg),每组20只。通过夹闭左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注大鼠模型。监测各组大鼠心电图波动变化;红四氮唑(TTC)染色法测量心肌梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理变化;末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡状况;免疫蛋白印记法测定凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3)表达。结果与模型组比较,银杏内酯B各剂量组心电图明显改善,其中银杏内酯B高剂量组基本恢复正常;银杏内酯B中剂量组、高剂量组心肌梗死体积显著降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织病变明显改善,心肌细胞凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),Bax和激活型Caspase-3蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01)。结论银杏内酯B通过调节凋亡相关蛋白表达从而抑制再灌注性损伤后心肌细胞凋亡。     

秦皮乙素对Lewis肺癌小鼠凋亡及Wnt/β-catenin通路的影响

目的 观察秦皮乙素对Lewis肺癌小鼠凋亡及Wnt/β-catenin通路的影响.方法 右腋皮下注射Lewis肺癌细胞复制小鼠Lewis肺癌模型,分为模型组、顺铂组、秦皮乙素高剂量组及秦皮乙素低剂量组,每组12只.顺铂组(1 mg/kg)腹腔注射给药,秦皮乙素高剂量组(100 mg/kg)及秦皮乙素低剂量组(50 mg/kg)灌胃给药,模型组灌胃等体积溶媒;造模后第2天开始给药,1次/d.给药14 d后,测定瘤质量,凋亡率,Bax及Bcl-2 mRNA表达,caspase3、8和9活性,β-catenin、Cyclin D1和c-Myc蛋白表达.结果 与模型组比较,顺铂组、秦皮乙素高剂量组及秦皮乙素低剂量组瘤质量、Bcl-2 mRNA表达均显著降低,而细胞凋亡率、Bax mRNA表达显著增加,caspase3、8和9活性均显著增加,而β-catenin、Cyclin D1和c-Myc蛋白表达显著降低(均P<0.05).结论 秦皮乙素可以通过诱导凋亡及抑制Wnt/β-catenin通路激活,发挥抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的作用.     

苦参素对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的防治作用

目的探讨苦参素（KSS）对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的防治作用。方法将40只大鼠随机均分为模型组、低剂量KSS组、高剂量KSS组及正常组,用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成抗原乳剂免疫大鼠,建立EAE模型,观察KSS对EAE大鼠发病情况、体征评分及血清IL-4、IFN-γ表达的影响。结果与模型组比较,低剂量KSS组、高剂量KSS组发病程度减轻,体征评分降低,血清IL-4升高,IFN-γ降低（P均〈0.01）。结论KSS可通过上调血清IL-4,下调血清IFN-γ表达,有效防治EAE。     

舒血宁注射液抑制线粒体过度分裂和凋亡减轻阿霉素诱导的心脏毒性的机制研究

目的:探讨舒血宁注射液对阿霉素诱导的心脏毒性的影响及可能机制。方法:48只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为空白组、阿霉素组、舒血宁注射液低剂量组、舒血宁注射液高剂量组,每组12只。空白组腹腔注射生理盐水;阿霉素组腹腔注射阿霉素2 mg/kg;舒血宁注射液低剂量组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,同时腹腔注射1 mL/kg的舒血宁注射液;舒血宁注射液高剂量组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,同时腹腔注射2 mL/kg的舒血宁注射液。每日干预1次,连续干预7 d,建立心脏损伤模型。检测各组大鼠血流动力学指标,观察大鼠心肌组织的病理形态学变化,检测血清肌钙蛋白T(cTnT)含量及大鼠心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、Phospho-动力蛋白相关蛋白-1(Drp1)和视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,阿霉素组大鼠心脏左室压力上升最大速率(+dp/dt_max)和左室压力下降最大速率(-dp/dt_max)绝...     

z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨广谱半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 48只雄性Wistar大鼠制作严重烫伤模型并随机分为治疗组与对照组各24只。z-VAD-fmk首次剂量3 mg/kg,此后每隔12 h腹腔注射1.5 mg/kg;对照组用等剂量生理盐水干预。两组分别于造模后2、8、24、48 h各处死6只大鼠,取出肾脏。采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）和Bcl-2同源拮抗蛋白/致死蛋白（Bax）表达,荧光比色法检测Caspase-3活性。结果 与对照组比较,治疗组造模8、24、48 h AI水平降低、Bax表达水平降低、Bcl-2表达水平升高（P均〈0.05）。两组Caspase-3活性均于伤后8 h达峰值;与对照组比较,治疗组造模2、8、24、48 h Caspase-3活性均降低（P均〈0.05）。结论 z-VAD-fmk可抑制烫伤大鼠早期肾脏细胞的凋亡,其作用机制可能为下调AI、Bcl-2表达水平、Caspase-3活性,上调Bax表达。     

丁苯酞对脑瘫大鼠PI3K/Akt信号通路及海马神经元凋亡的影响

目的 探讨丁苯酞对脑性瘫痪(脑瘫)大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及海马神经元凋亡的影响。方法 将75只SD雄性大鼠随机分成5组：假手术组(腹腔注射等量生理盐水)、模型组(腹腔注射等量生理盐水)、丁苯酞低、中、高剂量组[腹腔注射20、40、80 mg/(kg·d)丁苯酞]。除假手术组外,其他大鼠构建脑瘫大鼠模型,术后24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,苏木素-伊红(HE)染色观察各组海马区组织病理变化,TUNEL染色观察海马区神经元细胞凋亡情况,Western印迹检测各组海马区B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组海马区细胞排列稀疏紊乱、胞体减小、出现细胞核破裂现象,神经功能缺损评分、海马区细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),海马区Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,丁苯酞低、中、高剂量组海马区细胞上述病理症状明显减轻,神经功能缺损评分、海马区细胞凋...     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组(VD模型)、NBP治疗组(VD模型+NBP)、NBP对照组(假手术+NBP)、Sham组(假手术组),每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg~(-1)·d~(-1),Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射(0.2 ml/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点(1、2、4、8 w)留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组(P<0.05);4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点(P<0.05)。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时(P<0.05)。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组(P<0.05);8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组(P<0.05)。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。     

黄芩苷对糖尿病大鼠组织醛糖还原酶活性及肾脏细胞凋亡的影响

目的研究醛糖还原酶(AR)、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax与糖尿病肾病(DN)的关系,探讨醛糖还原酶抑制剂(ARIs)对DN的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组、依帕司他组、黄芩苷组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg),72h后建立糖尿病大鼠模型。依帕司他组灌胃依帕司他10mg.kg-1.d-1,黄芩苷组灌胃黄芩苷150mg.kg-1.d-1。16w后处死大鼠,测定晶体、肾脏组织AR活性,观察Bcl-2、Bax的表达,取部分肾皮质病理观察、电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组晶体、肾脏皮质AR活性明显升高(P<0.001),两治疗组AR活性明显较糖尿病组降低(P<0.01),而血糖无明显变化。糖尿病组肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达增加,治疗组的Bcl-2蛋白表达较糖尿病组增多,而Bax蛋白表达较糖尿病组减少。透射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,治疗组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。糖尿病组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,治疗组病变减轻。结论ARIs通过抑制AR活性,调节Bax、Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,延缓DN的发展。黄芩苷对AR抑制作用与依帕司他相似。     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的保护作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的保护作用。方法雄性SD大鼠36随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组。链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg,连续3 d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4 g.kg-1.d-1)35 d。免疫组织化学染色观察胰岛β细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠胰岛β细胞Bax蛋白的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.01);与模型大鼠相比,丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞Bax蛋白的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛β细胞Bcl-2蛋白的表达、下调胰岛β细胞Bax蛋白的表达,抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡,对糖尿病时胰岛细胞损伤具有一定的保护作用。     

缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax的影响

目的：观察缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Bax的影响。方法：随机选择15只SD雄性大鼠，以高糖高脂饲料喂养6周后，腹腔注射STZ30mg／kg；2周后血糖升高≥16mmol／L者12只，随机又分为2型糖尿病组（n=6）和2型糖尿病缬沙坦治疗组（简称治疗组，n=6），治疗8周，另选6只健康SD雄性大鼠为空白对照组，查内生肌酐清除率（Ccr），24h尿白蛋白的排泄率（Uaer）。流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡率。免疫组化法检测Bcl-2、Bax的表达。结果：8周后，糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生，部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张，上皮细胞肿胀，胞浆内可见脂肪空泡变性，但治疗组较糖尿病组病变减轻。细胞凋亡率糖尿病组较治疗组高（26．54±2．67VS20．05±2．03，P〈0．05）；Ccr糖尿病组较治疗组低（O．021±0．001VS0．065±0．004ml／min，P〈0．05），Uaer糖尿病组高于对照组和治疗组（O．150±0．004VS0．081±0．001，0．086±0．002mg，P〈0．05）。治疗组和糖尿病组肾小管均较对照组的Bcl-2和Bax阳性表达高（P-40．05），治疗组肾小管Bcl-2较糖尿病组的阳性表达高，而Bax阳性表达低（P〈O．05）。结论：缬沙坦通过增加Bcl-2／Bax在肾小管的比例，使糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡率减低，保护肾功能。     

川芎嗪和葛根素配伍使用对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察川芎嗪和葛根素合适配伍对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只。假手术组、模型组给予等量生理盐水;川芎嗪组给予川芎嗪50 mg/kg;葛根素组给予葛根素50 mg/kg;川芎嗪+葛根素组给予川芎嗪50 mg/kg,葛根素50 mg/kg;阳性对照组给予依达拉奉3 mg/kg。给药方式均为腹腔注射,给药时间为缺血后0 h、6 h。通过神经功能评分Western Blot检测缺血区脑组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达和组织免疫荧光标记观察川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤后的细胞凋亡影响情况。结果川芎嗪+葛根素组脑缺血损伤大鼠神经功能评分为(1.83±0.41)分,较模型组(2.67分±0.52分)明显降低(P0.01)。与模型组相比,川芎嗪+葛根素组促凋亡相关基因Bax蛋白表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达增加。结论川芎嗪和葛根素配伍治疗脑缺血可能是通过降低缺血脑组织促凋亡相关蛋白和增加抗凋亡相关蛋白表达而达到治疗效果。     

不同浓度罗英化浊解毒方对胃癌大鼠病理改变、细胞凋亡及RegⅠ蛋白的影响

目的 研究不同浓度罗英化浊解毒方对胃癌大鼠病理改变、细胞凋亡及RegⅠ蛋白的影响。方法 选取健康ACL雄性大鼠80只，分为正常组、模型组、低剂量组(20.0 mg/kg)、高剂量组(40.0 mg/kg)、对照组(0.6 g/kg),每组16只。苏木素-伊红(HE)染色光镜法观察胃黏膜组织。TUNEL检测胃癌细胞凋亡；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中胃动素、胃泌素水平；RT-PCR检测胃黏膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、自噬蛋白(Beclin)1 mRNA水平；Western印迹检测RegⅠ、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果 与正常组相比，模型组与低剂量组胃黏膜组织有炎性细胞浸润产生，排列杂乱无章、胃壁增厚，高剂量组与对照组胃黏膜组织炎性细胞浸润减少，排列较为有序。与正常组相比，模型组胃黏膜组织中Beclin1、Bax水平明显降低，VEGF、胃动素、胃泌素、RegⅠ、Bcl-2水平明显提升(P<0.05)。与模型组比较，低剂量组凋亡率、Beclin1、Bax水平明显升高，VEGF、胃动素、胃泌素、RegⅠ、Bcl-2水平明...