新疆维吾尔族冠心病患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的探讨新疆维吾尔族冠心病患者中阿司匹林抵抗（AR）临床特点。方法选取110例维吾尔族冠心病住院患者,服用阿司匹林100mg/d,连服7d,分别以二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）为诱导剂检测患者的血小板聚集率,观察阿司匹林抵抗（AR）与丰抵抗（ASR）的临床特点：结果入选患者中阿司匹林抵抗发生率为5．5％（6／110）,阿司匹林半抵抗（ASR）发生率为24．5％（27／110）。AR或ASR与阿司匹林敏感者（AS）相比：老年患者[（63．82±6．78）岁比（59．04±4．35）岁,P〈0．05）]与女性患者较多（60．6％比38．9％,P〈0．05）;低密度脂蛋白浓度较高（P〈0．01）;与高血压、糖尿病、血小板计数无关。结论在服用阿司匹林的新疆维吾尔族冠心病患者中5．5％出现AR,说明部分服用阿司匹林治疗的患者血小板聚集功能未被有效抑制,存在AR现象、     

冠心病患者阿司匹林抵抗与炎症因子相关性研究

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗（AR）与炎症的关系。方法对110例冠心病心绞痛服用阿司匹林患者及健康对照组采用比浊法测定花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率，按标准将患者分为阿司匹林抵抗（AR）组、阿司匹林半抵抗（ASR）组和阿司匹林敏感（AS）组；测定血常规，放免法测定白细胞介素-1 β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）。结果入选患者AR发生率为2．73％；ASR发生率为7．27％。其中ADP诱导者占5．45％，AA诱导者占1．82％；AR或ASR合计为10．00％，而AS发生率为90．00％。对各组hs-CRP、IL-1β及IL-6三种炎症因子研究发现，AR与IL-1β无关；AR组或ASR组患者虽然hs-CRP呈上升趋势，但较AS组差异无统计学意义，而IL-6则较AS组显著上升。结论hs-CRP、IL-1β不适合作为AR的预测和筛查指标，而IL-6的升高与AR密切相关。     

冠心病患者阿司匹林抵抗相关因素分析

目的 探讨服用小剂量阿司匹林冠心病患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其相关因素.方法 经冠状动脉造影确诊为冠心病患者137例,服用阿司匹林100 mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅符合其中一项者为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).结果 AR发生率为22.63%(31/137),ASR发生率为17.52%(24/137),AR+ASR发生率为40.15%(55/1137),AS发生率为59.85%(82/137).AR+ASR患者中糖尿病、不稳定型心绞痛比率均较AS患者高(P＜0.05);AR+ASR患者血浆总胆周醇浓度显著高于AS患者(P＜0.05),血浆低密度脂蛋白胆固醇浓度有高于AS患者倾向,但差异无统计学意义(P=0.053).结论 服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR或ASR者血浆总胆固醇浓度较高,糖尿病、不稳定型心绞痛发生率较高.     

冠心病患者阿司匹林抵抗相关因素分析

目的 探讨服用小剂量阿司匹林冠心病患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其相关因素.方法 经冠状动脉造影确诊为冠心病患者137例,服用阿司匹林100 mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅符合其中一项者为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).结果 AR发生率为22.63%(31/137),ASR发生率为17.52%(24/137),AR+ASR发生率为40.15%(55/1137),AS发生率为59.85%(82/137).AR+ASR患者中糖尿病、不稳定型心绞痛比率均较AS患者高(P＜0.05);AR+ASR患者血浆总胆周醇浓度显著高于AS患者(P＜0.05),血浆低密度脂蛋白胆固醇浓度有高于AS患者倾向,但差异无统计学意义(P=0.053).结论 服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR或ASR者血浆总胆固醇浓度较高,糖尿病、不稳定型心绞痛发生率较高.     

老年脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关因素研究

目的观察老年脑梗死患者中的阿司匹林抵抗现象,并分析老年脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关疾病及相关因素。方法入选300例老年脑梗死患者,使用CHRONO-LOG血小板聚集仪,以比浊法测定血小板聚集率,并记录年龄、性剐、吸烟史、是否同时服用非甾体消炎药或质子泵抑制剂,有无肥胖、冠心病、周围血管疾病、高血压、糖尿病、高脂血症等情况。结果在入选的300例老年脑梗死患者中,阿司匹林敏感者共112例,占37．33％;阿司匹林半抵抗者共108例,占36．00％;阿司匹林抵抗者共80例,占26．67％。将阿司匹林敏感者归入AS组中,共112人。将阿司匹林半抵抗及阿司匹林抵抗者归入AR组中,共188人。AR组冠心病患病率高于AS组（32．99％vs24．11％,P〈0．05）、AR组高胆固醇血症患病率大于AS组（34．04％vs17．86％,P〈0．05）。AR组血红细胞计数高于AS组[（459．72±27．34）×10^9／Lvs（452．79±16．78）×10^9／L]、服用非甾体消炎药患者百分比高于AS组（12．77％vs4．46％）、服用质子泵抑制剂患者的百分比高于AS组（20．21％vs8．93％）、吸烟患者的百分比（21．80％vs9．82％）高于AS组（P〈0．05）。结论老年脑梗死患者中存在较高的阿司匹林抵抗比例,阿司匹林抵抗与合并冠心病、高胆固醇血症、吸烟、血红细胞计数、服用非甾体消炎药或质子泵抑制剂等因素相关。     

冠心病患者阿司匹林抵抗与炎症因子相关性研究

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)与炎症的关系。方法对110例冠心病心绞痛服用阿司匹林患者及健康对照组采用比浊法测定花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,按标准将患者分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组;测定血常规,放免法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)。结果入选患者AR发生率为2.73%;ASR发生率为7.27%,其中ADP诱导者占5.45%,AA诱导者占1.82%;AR或ASR合计为10.00%,而AS发生率为90.00%。对各组hs-CRP、IL-1β及IL-6三种炎症因子研究发现,AR与IL-1β无关;AR组或ASR组患者虽然hs-CRP呈上升趋势,但较AS组差异无统计学意义,而IL-6则较AS组显著上升。结论hs-CRP、IL-1β不适合作为AR的预测和筛查指标,而IL-6的升高与AR密切相关。     

脑梗死患者治疗过程中平均血小板体积水平与阿司匹林抵抗的相关性分析

目的探讨脑梗死患者在治疗过程中平均血小板体积水平(MPV)与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选取150例脑梗死患者,根据血小板聚集试验分为阿司匹林抵抗组(AR)32例、阿司匹林半抵抗组(ASR)66例、阿司匹林敏感组(AS)52例,观察和比较三组患者的平均血小板体积水平。结果在红细胞、白细胞、血小板计数方面,三组患者比较无统计学差异(P>0.05)。AR组、ASR组患者的平均血小板体积水平显著高于AS组(P<0.05);AR组的平均血小板体积>8.5 f L所占比例显著高于ASR组和AS组(P<0.05)。结论在脑梗死患者中,阿司匹林抵抗与平均血小板体积水平具有一定的相关性。     

2型糖尿病对急性脑梗死发生阿司匹林抵抗的影响

目的探讨2型糖尿病对急性脑梗死发生阿司匹林抵抗的影响。方法选取江门市人民医院120例急性脑梗死患者作为研究对象,根据有无糖尿病分为两组,对两组患者均给予拜阿司匹林治疗,服用后检测两组患者血小板聚集率以及阿司匹林抵抗(AR)发生率与阿司匹林半抵抗(ASR)发生率。结果合并糖尿病组花生四烯酸诱导下及二磷酸腺苷诱导下血小板聚集率分别为(67.9±8.5)%、(77.4±10.5)%,较未合并糖尿病组有明显上升,差异有统计学意义(P0.01);合并糖尿病组患者的AR、ASR发生率分别为30.61%、38.78%,较未合并糖尿病组有明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者合并2型糖尿病后AR、ASR发生率明显上升,故临床应重视对糖尿病患者血糖的监控,定期监测血小板聚集率。     

西洛他唑及阿斯匹林对老年ACS患者血小板聚集功能及蛋白激酶B活性变化的影响

目的 探讨西洛他唑对老年急性冠状动脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及蛋白激酶B（PKB）活性变化的影响。方法 ACS患者48例，随机分为两组，即西洛他唑（CS）组（26例）和阿斯匹林（AS）组（22例）；26例健康老年人为对照组（NC组）。cs组在常规抗凝治疗的同时给予西洛他唑100mg口服；AS组给予阿斯匹林300mg口服。于用药前10min及用药7d后（从当日晨起服药时开始计时）的3．5、6．0、24．0h分别测定血小板聚集率（PLTAR）。结果 所有老年ACS患者血小板最大聚集率均较NC组明显增加（P〈0．01），胞膜PKB表达较NC组明显增高（P〈0．01），而胞浆PKB表达则显著降低（P〈0．01）。口服CS、AS7d后6．0h血小板最大聚集率较用药前降低最明显（P〈0．01），但24．0h时CS对血小板聚集仍有较强的抑制作用，而AS已不明显。口服CS 7d后6．0hCS组患者血小板胞膜PKB活性较用药前明显下降（P〈0．01）；而胞浆PKB表达则已明显升高。AS组二项指标虽有所变化．但用药前后比较差异无统计学意义。结论 老年ACS患者体内血小板处于活化状态，CS能有效抑制血小板活化．作用优于AS。     

老年缺血性卒中亚型患者阿司匹林抵抗与卒中严重程度和白细胞介素-6的关系

目的观察老年缺血性卒中亚型患者阿司匹林抵抗（AR）与卒中严重程度和血浆白细胞介素-6（IL-6）之间的关系,为缺血性卒中的预防提供依据。方法选取老年缺血性卒中患者90例,男性62例,女性28例,平均年龄（76．6±6．3）岁。其中血栓栓塞性卒中46例,腔隙性卒中32例,不能界定类型卒中12例。以花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）作为诱导剂,测定其血小板聚集率及血浆IL-6水平。卒中严重程度在卒中发生72h内采用Rankin量表进行评定。结果腔隙性卒中非阿司匹林敏感（AS）发生率（78％）高于血栓栓塞性卒中（57％）,差异有统计学意义（P=0．020）,非AS组患者的Rankin评分[（4．0±1．1）分]明显高于AS组患者【（2．0±0．1）分】,差异有统计学意义（P=0．030）,且IL-6水平【（2．4±1．0）ng／ml】高于AS组【（1．8±0．9）ng／ml],差异有统计学意义（P=0．037）。结论AR和卒中严重程度与IL-6水平相关。腔隙性卒中患者比血栓栓塞性卒中患者更易发生AR。     

不同阿司匹林抵抗类型的超早期脑梗死患者血栓素B_2与6-酮-前列腺素检测及其意义

目的 探讨不同阿司匹林抵抗类型的超早期脑梗死患者服用阿司匹林后血栓索B_2(TXB_2)与6-酮-前列腺素(6-k-PG)F1 α水平的变化及临床意义.方法 将63例超早期脑梗死患者根据阿司匹林抵抗类型分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,分别测定三组患者服用阿司匹林(100 mg/d)前及2周后TXB_2及6-k-PGF1α水平及两者比值,并进行对比分析及预后评估.结果 AS组总有效率[87.0%(20/23)]显著高于ASR组[55.0%(11/20)]和AR组[30.0%(6/20)],差异有统计学意义(P<0.05);AS组TXB_2和6-k-PGF1α比值增高的患者比例较低.用药前三组患者TXB_2、6-k-PGF1α水平比较差异无统计学意义.用药2周后,三组患者TXB2水平较用药前均显著下降,6-k-PGF1α水平较用药前均显著上升(P<0.01),而且AR组下降或上升幅度小于AS组和ASR组(P<0.01).结论 阿司匹林可降低超早期脑梗死患者的TXB_2水平,并提高6-k-PGF1α水平,有可能在一定程度上降低其再次血栓形成的危险,同时监测TXB_2和6-k-PGF1α比值有助于评估预后.     

注射用赖氨匹林治疗不稳定型心绞痛的临床分析

目的探讨急诊静脉注射赖氨匹林（阿沙吉尔）治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床价值。方法将40例不稳定型心绞痛患者随机分为赖氨匹林组（A组）20例，阿司匹林组（B组）20例。A组静脉给予赖氨匹林（LAS）1．0g，B组口服阿司匹林（ASA）300mg，观察所有患者治疗前后临床表现及实验室指标的变化。结果两组治疗后血小板聚集率均下降（P〈0．01），治疗后30s、60S，两组间比较有显著差异（P〈0．01）。治疗心绞痛A组总有效率为85％，B组为55％，A组优于B组（P〈0．05）。在改善心电图缺血性改变方面，A组明显优于B组（P〈0．05或0．01），且具有即时止痛效果。结论采用静脉注射赖氨匹林治疗不稳定型心绞痛较口服阿司匹林作用更强、更快，且副作用小。     

血浆同型半胱氨酸水平与2型糖尿病合并早期动脉粥样硬化的关系及干预效应分析

目的探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与2型糖尿病（T2DM）合并早期动脉粥样硬化（AS）的关系及干预效应。方法158例T2DH患者（病程〈1年），无临床心、脑、肾及周围血管显性AS病史，依据颈动脉内膜-中层厚度（IMT）分为合并AS组（78例）和非AS组（80例），同时干预治疗随访1年；正常对照组30例。分别采血测定血浆Hey、血脂、血糖、糖化血红蛋白等指标。结果治疗前合并AS组和非AS组血浆Hey水平均明显高于正常对照组（P〈0．01），合并AS组血浆Hey水平显著高于非AS组（P〈0．0S）。干预治疗后非AS组及合并AS组血浆Hey水平虽仍高于正常对照组（P〈0.05或〈0．01）。但已较干预前明显下降（P〈0．01或〈0．05）。同时合并AS组颈动脉IMT也较干预前变薄（P〈0.05）。结论高Hey血症是T2DM合并早期AS的危险因素；强化血糖、血脂、血压控制治疗后血浆Hey水平明显下降，对T2DM合并AS有益。     

肺结核合并糖尿病53例治疗效果分析

[目的]探讨肺结核合并糖尿病患者的治疗方法和治疗效果。[方法]将1997～2005年济源市疾病预防控制中心结核病防治门诊确诊的所有的肺结核患者1529例患者分为2组,其中53例合并糖尿病者为糖尿病组,其余1476例患者为对照组,2组均给予2HRZE／4H3R3或2H3R2Z3E3／4H3R3方案治疗,比较其治疗效果。[结果]痰菌阴转率,治疗2个月、3个月糖尿病组分别为62．22％、75．56％,对照组分别为g5．80％、92．41％（P〈0．01）;疗程结束时糖尿病组为86．67％,对照组为92．74％（P〉0．05）。症状消失或明显改善时间,糖尿病组为43．00±7．51d,对照组为20．00±5．58d（P〈0．05）;疗程糖尿病组为11．60±2．58个月,对照组为7．20土1．21个月（P〈0．05）。疗程结束时胸片吸收好转率,糖尿病组为84．91％,对照组为87．47％（P〈0．05）。治疗2个月、3个月时,空洞闭合者所占比例糖尿病组分别为11．43%、42．86％,对照组分别为29．79％、64．49％（P〈0．05）;疗程结束时2组分别为94．29％、96．19％（P〉0．05）。[结论]肺结核合并糖尿病患者治疗较单纯肺结核困难,传染期延长,病变吸收缓慢,应积极采取措施治疗。     

阿司匹林抗血栓最佳剂量的探讨分析

目的观察心血管疾病患者应用不同剂量阿司匹林（ASA）抗血小板聚集作用及对血中血栓素B2（TXB2）的影响。方法将200例患者随机分为A1组50例（ASA50mg／d），A2组50例（ASA100mg／d），A3组50例（ASA300mg／d），A4组50例（口服安慰剂），于治疗前、治疗2周、4周末清晨空腹抽血测定花生四烯酸（ACA500μg／dl）诱导的血小板聚集率及血中TXB2。结果血小板聚集功能较用药前明显下降，显效率24％～30％，有效率44％-52％，总有效率48％。同时ASA患者治疗前TXB2显著高于正常，但在治疗后TXB2明显下降。ASA患者在50～300μg／d范围内，低剂量和高剂量在血小板聚集率测定及TXB2含量上比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿司匹林抗血栓的疗效与一定范围（50～300mg／d）剂量的递增无显著相关性，强调个体化用药原则。     

抗凝药联用治疗脑梗死疗效观察

目的观察奥扎格雷钠、阿司匹林联合应用治疗脑梗死的临床疗效。方法226例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,每组各113例,对照组采用脑保护及灯盏花索治疗的方法加用奥扎格雷钠80mg于250ml生理盐水中静点．1次／d,连用14d;治疗组除上述药物外,每日加用阿司匹林0．2g口服,连用14d;治疗前及治疗14d后时对两组患者的血小板、凝血机制及临床神经功能缺损程度评分（NDS）进行评定,比较疗效。结果14d后治疗组较对照组患者的神经功能缺损程度明显降低（P〈0．05）,治疗组的临床疗效明显优于对照组（P〈0．05）,血小板、凝血指标均在正常范围内。结论应用奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效。     

缺血性卒中合并阿司匹林抵抗患者血小板源性CD40和CD40配体的表达水平和诊断意义

目的探讨缺血性卒中合并阿司匹林抵抗患者血小板源性CD40、CD40配体(CD40L)的表达水平及临床意义,为临床中阿司匹林抵抗的诊断提供新思路。方法选择2017年1月至2018年3月于嘉兴市第二医院神经内科就诊的缺血性卒中患者80例(ASR组),其中阿司匹林抵抗患者35例(AR组),非阿司匹林抵抗患者45例(AS组),选择同期体检中心的25名健康体检者作为对照组。体外分离患者和健康人的血小板、血清以及血浆。血小板采用二磷酸腺苷(ADP)诱导后采用流式细胞术检测表面CD40、CD40L和血小板P选择素(CD62P)的水平。用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中可溶性CD40(s CD40)、可溶性CD40配体(sCD40L)和CD62P的水平,用全自动凝血分析仪测定血浆AT-III活性水平。采用SPSS 11.5软件进行配对t检验、独立样本t检验。结果 ADP诱导前和诱导后,ASR组血小板源性CD40、CD40L和CD62P的水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。ADP诱导前和诱导后,AR组患者血小板源性CD40、CD40L和CD62P的水平均显著高于AS组,差异均有统计学意义(P0.01)。ASR患者sCD40、sCD40L和CD62P的水平显著高于对照组,AR组患者sCD40、sCD40L和CD62P的水平显著高于AS组,差异均有统计学意义(P0.01)。ASR患者AT-III的活性显著低于对照组,AR组患者AT-III的活性显著高于对照组和AS组,差异均有统计学意义(P0.01)。血小板源性CD40在ADP诱导前和诱导后作为阿司匹林抵抗诊断的敏感性分别为0.842、0.965,血小板源性CD40L在ADP诱导前和诱导后作为阿司匹林抵抗诊断的敏感性分别为为0.890和0.721,血小板源性CD62P在ADP诱导前和诱导后作为阿司匹林抵抗诊断的敏感性分别为0.961和0.916。结论血小板源性CD40和CD40L在阿司匹林抵抗的患者中高表达,提示CD40和CD40L是血小板活化的标志之一,对于阿司匹林抵抗的诊断有着参考价值。     

老年糖尿病及糖尿病合并高血压时血小板内L-精氨酸／一氧化氮代谢的改变

目的探讨老年糖尿病及糖尿病合并高血压时血小板内L-精氨酸（L—Arg）／一氧化氮（NO）代谢的改变，为临床治疗其血栓并发症提供理论依据。方法收集了我院门诊及住院的健康老年入15例，糖尿病患者15例及糖尿病合并高血压患者15例，采用放免法测定其血小板内L—Arg转运、一氧化氮合成酶（NOS）活性、NO及cGMP的含量。结果老年糖尿病及糖尿病合并高血压患者血浆NO含量、血小板内NOS活性、N0及cGMP含量均减低，与对照组比较P〈0．01。经EadieHafstee plot分析发现，老年糖尿病及糖尿病合并高血压患者血小板内L-精氨酸转运的最大速率（Vmax）明显低于对照组（P〈0．01），而米氏常数（Km）明显增高（P〈0．01）。转运效率（Vmax／Km）较对照组明显降低（P〈0．01）。结论老年糖尿病及糖尿病合并高血压患者血小板L—Arg转运功能明显受损，NOS活性及NO产量减低，导致血小板抗黏附和聚集的功能下降，老年糖尿病及糖尿病合并高血压患者易发生血栓并发症。     

华法林与阿司匹林在脑卒中二级预防中房颤的疗效分析

目的探讨华法林与阿司匹林在脑卒中二级预防中房颤的·临床疗效。方法选择我院70例老年房颤患者,其中男性患者48例,女性患者22例,随机分为治疗组和对照组,每组55例,各组均常规给予病因治疗,合理控制血糖、血压、血脂、心室率等,对照组常规口服阿司匹林100mg,1次／日。治疗组化验凝血四项后开始口服华法林,2．5mg／日,定期监测INR调整华法林用量,调整INR在2．0-2．5。对比两组患者服用华法林和阿斯匹林等抗血栓药物后,3年内脑栓塞、脑出血等疾病的发生率。结果对照组55例中脑栓塞11例（31．4％）,脑出血2例（5．7％）,治疗组55例中脑栓塞1例（2．9％）,脑出血2例（5．7％）。脑栓塞发病率治疗组较对照组显著下降（P〈0．05）,脑出血发病率治疗组较对照组无统计学差距（P〉0．05）。结论口服华法林对房颤病人发生脑栓塞的预防疗效明显,不增加脑出血的发生率。     

丹参联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的观察丹参联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作（TIA）患者的治疗效果,探讨其临床使用价值。方法对本院收治的50例短暂性脑缺血发作患者,随机分为对照组与观察组,所有患者均给予常规治疗,对照组（n=25）给予口服阿司匹林,观察组（n=25）给予口服丹参联合阿司匹林;分别于治疗前、治疗后20d检测患者的纤维蛋白原（Fg）、血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、血浆黏度、记录药物不良反应发生情况;随访一年观察发作频率。结果治疗后20d复查结果显示,观察组Fg、PLT、血浆黏度均显著低于对照组（P〈0．05）,而且均在正常的范围内;两组胛无显著性差异（P〉0．05）;用药过程中未发现不良反应;观察组总有效率为92．0％（23／25）,对照组为64．0％（16／25）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参联合阿司匹林方案治疗短暂性脑缺血发作的疗效确切、安全,对于及时控制TIA、改善患者预后具有重要意义,具备临床推广价值。