痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠肺损伤及血凝滴度影响的研究

目的观察痰热清注射液对流感病毒亚甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠肺组织损伤及肺组织匀浆病毒血凝滴度的影响.方法采用流感病毒FM1感染小鼠模型,设立正常对照组、模型组、利巴韦林阳性药物组、痰热清注射液大、中、小剂量组.观察各组小鼠肺指数、肺匀浆的血凝滴度、肺组织的病理改变.结果与模型组比较,痰热清注射液大、中、小剂量组小鼠肺组织匀浆病毒血凝滴度明显降低(P＜0.05);痰热清注射液大、中剂量组小鼠肺组织病理形态学明显改善;与模型组比较,痰热清注射液大中小剂量组小鼠肺指数显著降低(P＜0.05).结论痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠肺匀浆的血凝滴度具有明显的降低作用,对其所致肺损伤具有明显的改善作用.     

犀角地黄汤合银翘散对流感病毒性肺炎小鼠肺病毒滴度和肺组织病理改变的影响

目的观察经典合方犀角地黄汤合银翘散对流感病毒感染致病毒性肺炎小鼠的治疗作用,分析病毒滴度与肺组织病理改变的关系。方法 ICR小鼠120只随机分为6组:正常组,模型组,犀角地黄汤合银翘散中药高、中、低剂量组,利巴韦林组,25μL 50LD50病毒液滴鼻建立流感病毒鼠肺适应株感染的小鼠肺炎模型(除正常组外),感染后1 h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃;中药高、中、低剂量组分别给予中药46、23、11.5 g/(kg.d)灌胃;利巴韦林组腹腔注射利巴韦林注射液0.1 g/(kg.d);各组均给药2次/d,连续给药7 d。每日观察小鼠的生存率、平均存活天数,体重、体温的变化至感染后14 d。BALB/c小鼠72只随机分为4组,正常组、模型组、中药中剂量组和利巴韦林组,在感染后的24、6、d分别取材,动态观察小鼠肺匀浆中病毒血凝滴度、肺组织切片在光镜和电镜下的病理改变。结果临床等效剂量(中剂量)的犀角地黄汤合银翘散可明显降低感染小鼠的死亡率,延长生存时间,增加体重和升高体温。感染组肺病毒滴度在第2天最高,随后显著下降,而肺组织病理改变在第6天达高峰,二者不同步。犀角地黄汤合银翘散在第2天可降低肺匀浆中的病毒滴度,第4天、第6天与模型组比无差异;在第6天可明显减轻感染小鼠肺组织炎症病变。结论犀角地黄汤合银翘散对小鼠流感病毒性肺炎有明显的治疗作用,直接的抗病毒增殖非其主要作用,可能主要通过抑制机体的炎症级联反应发挥作用。     

宣肺和解方对流感病毒感染小鼠的保护作用

目的：观察宣肺和解方对流感病毒感染小鼠的保护作用。方法：取体重为17～18g的NIH小鼠分为正常对照组、感染模型组、宣肺和解方组和病毒唑组。以流感病毒FM1株滴鼻感染小鼠,致病毒性肺炎模型。应用宣肺和解方进行防治,以病毒唑注射液为对照。结果：在观察的时间内,与模型组比较,宣肺和解方可以显著降低流感病毒感染小鼠的死亡率（P〈0.05）,显著延长平均生存时间（P〈0.05）,显著降低肺指数（P〈0.05）,以及显著降低肺匀浆中病毒血凝滴度（P〈0.05）;各组小鼠体重也有显著性差异（P〈0.05）。结论：宣肺和解方可有效抑制病毒性肺炎小鼠体内病毒增殖,降低肺指数,提高存活率。     

一个复方中药处方对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠肺损伤的影响

目的观察一个复方中药处方对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠所致肺损伤的影响。方法将90只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、病毒对照组、盐酸金刚烷胺组和复方中药高、中、低剂量组等6组,每组15只。中药组连续灌胃2 d后,小鼠滴鼻感染建立流感病毒小鼠模型,空白对照组滴鼻生理盐水。病毒感染4 h后各组分别灌胃不同剂量药物或生理盐水,再连续灌胃5 d。感染第5天时,计算各组BALB/c小鼠肺指数,测定肺组织匀浆的血凝滴度,并观察肺组织病理形态学。结果与病毒对照组相比,盐酸金刚烷胺组和复方中药制剂中剂量组肺指数显著降低(P0.01),复方中药制剂低剂量组和复方中药制剂高剂量组肺指数显著降低(P0.05);各药物组小鼠肺组织血凝滴度均显著降低(P0.01);各药物组小鼠肺组织病理形态学均有不同程度的改善。结论本研究所用的复方中药处方对流感病毒A/PR/8/H1N1感染的小鼠平均肺指数和平均血凝滴度有明显的降低作用,对其所致肺损伤有明显的改善作用。     

银翘散抗甲1型流感病毒作用的实验研究

目的以MDCK细胞及小鼠流感肺炎模型为基础，观察不同浓度银翘散煎剂对流感病毒导致细胞病变的抑制作用和改善小鼠肺炎严重程度的情况，评价古方银翘散对甲1型流感病毒的抑制作用。方法接种甲1型流感病毒于MDCK细胞，观察银翘散体外抗流感病毒作用；以甲1型病毒滴鼻感染小鼠，观察对肺指数、病毒致小鼠死亡率等的影响。结果银翘散的最大无毒浓度为1．13g.L^-1，100TCID50病毒攻击量下，银翘散（在0．52～66g．L^-1浓度下）在MDCK细胞对甲1型流感病毒FM1株均无明显的抑制作用。银翘散对流感病毒致小鼠肺炎的抑制作用，其40、20、101mg．kg^-1三个剂量组的肺指数分别为1．35、1．36、1．52，其中银翘散40、20mg／kg两个剂量组与病毒对照组相比，差异有显著性（P〈0．01）；银翘散100mg．kg^-1与病毒对照组相比，在死亡保护率和平均存活时间均有统计学的差异显著性（P〈0．05）。结论银翘散可改善流感病毒引起的小鼠肺炎症状，延长生命率，对甲1型流感病毒感染小鼠有死亡保护作用，对病毒性感冒显示了较好的疗效。     

银翘柴桂汤抗甲型流感病毒作用的实验研究

目的 观察甲型流感病毒FM1感染小鼠体内流感病毒复制量的不同,研究中药复方银翘柴桂汤体内抗甲型流感病毒的作用.方法 NIH小鼠分为正常对照组、病毒模型组、利巴韦林组及银翘柴桂汤组,除空白对照组外,将甲型流感病毒FM1稀释液滴鼻感染各组小鼠,建立流感病毒感染模型.病毒感染前1 d及感染后4 d,银翘柴桂汤组及利巴韦林组分别灌胃银翘柴桂汤和利巴韦林,病毒感染后第5天处死小鼠,解剖,提取肺组织总RNA,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法测定小鼠肺组织流感病毒复制量.结果 正常对照组无扩增曲线,Ct>30,流感病毒病原体检测阴性;银翘柴桂汤组、利巴韦林组及病毒模型组扩增曲线Ct分别为19.49±1.40、21.02±4.25、15.80±4.18,流感病毒病原体检测阳性.与病毒模型组病毒复制量(128 973.40±18.14)相比,利巴韦林组病毒复制量(33 327.29±19.56)降低,有显著差异性(P<0.05);银翘柴桂汤组病毒复制量(79 104.28±2.52)降低,有显著性差异(P<0.05).结论 建立的流感病毒感染模型可靠,银翘柴桂汤对流感病毒感染小鼠肺内流感病毒增殖具有明显抑制作用,有抗流感病毒作用.     

新加香薷饮及其组方药物抗甲1型流感病毒作用的比较研究

目的 研究与比较新加香薷饮复方及其组方药物体内外抗甲1型流感病毒的作用。方法通过小鼠肺指数实验、死亡保护实验及鸡血球凝集试验,测定与比较新加香薷饮及其组方药物抗流感病毒的作用机制。结果与模型组比较,高、中、低剂量组的新加香薷饮对小鼠流感病毒性肺炎抑制,受感染小鼠的死亡保护以及流感病毒血凝滴度的抑制均有明显的作用,差异具有统计学意义（P〈0．05）。其中,高剂量组新加香薷饮的抗流感作用明显优于各组方药物,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论高、中、低剂量组新加香薷饮在体内、外均具有良好的抗流感病毒作用。其中。高剂量新加香薷饮的抗病毒作用较单味药显著,并呈一定的量效相关性。     

银翘柴桂颗粒体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用研究

【目的】观察银翘柴桂颗粒的体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用。【方法】选用NIH小鼠,随机分为正常组,模型组,阳性对照药组(利巴韦林,100 mg·kg-1·d-1),银翘柴桂颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为6、3、1.5 g·kg-1·d-1);建立甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1人工感染NIH小鼠模型,以肺湿干比率、死亡保护率及肺组织病理变化为主要评价指标,观察银翘柴桂颗粒对感染甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1小鼠的防治效果。【结果】模型组小鼠肺湿干比率和死亡率显著升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01),肺组织出现明显炎性病变;银翘柴桂颗粒高、中、低剂量组均可显著降低模型小鼠肺湿干比率和死亡率,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),并可改善感染小鼠的肺组织炎性病变,作用与阳性对照药利巴韦林相仿。【结论】银翘柴桂颗粒具有一定的体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用。     

紫贻贝多糖抑制流感病毒在鸡胚中增殖的研究

目的：研究紫贻贝多糖（MEPS）对流感病毒在鸡胚中增殖的抑制作用。方法：采用血凝滴度测定研究MEPS对鸡胚培养甲型流感病毒的抑制作用。结果：与病毒对照组比较,MEPS各剂量组的血凝滴度降低差异有非常显著性（P〈0.01）。结论：MEPS能明显抑制鸡胚培养流感病毒的增殖,具有开发成抗流感病毒生物制剂的前景。     

麻杏石甘汤体外抗A型流感病毒作用靶点的研究

目的研究麻杏石甘汤体外抗A型流感病毒的作用靶点。方法运用细胞培养技术、血凝试验和MTT法检测麻杏石甘汤在4种给药方式中对流感病毒血凝滴度和流感病毒感染的MDCK细胞活性的影响。结果在直接灭活病毒作用中,麻杏石甘汤在3.19￣31.25 mg/mL浓度范围内的血凝滴度低于病毒对照组,在15.63￣31.25mg/mL时病毒血凝滴度低于利巴韦林组;在干预病毒吸附作用中,麻杏石甘汤在1.95￣31.25 mg/mL浓度范围内病毒血凝滴度低于病毒对照组,在7.81￣31.25 mg/mL时病毒血凝滴度低于利巴韦林组;在保护宿主细胞作用中,麻杏石甘汤在3.19￣31.25 mg/mL浓度范围内病毒血凝滴度低于病毒对照组,在7.81￣31.25 mg/mL时病毒血凝滴度低于利巴韦林组,差异均有统计学意义(P<0.01￣0.05)。在这3种给药方式中,麻杏石甘汤对流感病毒感染的MDCK细胞的治疗指数高于利巴韦林。在抑制病毒增殖的作用中,麻杏石甘汤在7.81￣31.25 mg/mL浓度范围内病毒血凝滴度显著低于病毒对照组,差异有统计学意义(P<0.01￣0.05)。与利巴韦林组比较,检测的麻杏石甘汤5个浓度点的作用不明显,在给药方式中,麻杏石甘汤对MDCK细胞的治疗指数也低于利巴韦林组。结论麻杏石甘汤通过直接杀伤病毒、干预病毒吸附、抑制病毒增殖、保护宿主细胞而发挥抗流感病毒作用,该方直接杀伤病毒、干预病毒吸附和保护宿主细胞的作用优于利巴韦林片,抑制病毒增殖的作用不及利巴韦林片。     

疏肝健脾祛湿中药体内抗鸭乙型肝炎病毒的实验研究

目的：观察由疏肝健脾祛湿中药组成的加味四逆散醇提物体内抗鸭乙型肝炎病毒（DHBV）的作用。方法：采用先天感染鸭乙型肝炎病毒的广州麻鸭为动物模型，以斑点杂交法检测用药前后鸭血清DHBV—DNAOD值的变化，并以拉米夫定作阳性对照。结果：加味四逆散大剂量组用药第5天和第10天，血清DHBV—DNAOD值明显下降，与病毒对照组比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），与自身用药前比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；加味四逆散中剂量组在用药第5和第10天，血清DHBV—DNAOD值明显下降，与病毒对照组比较差异有显著性（P〈0．05，P〈0．05）；与自身用药前比较，用药第10天，血清DHBV—DNAOD值明显下降，差异有显著性（P〈0．05）。结论：加味四逆散大、中剂量在鸭体内有抗乙型肝炎病毒作用。     

黑蚂蚁粉对小鼠免疫功能的影响

目的：研究黑蚂蚁对小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能的影响。方法：根据黑蚂蚁的用药量将小鼠分成高、中、低剂量及空白对照组,黑蚂蚁粉给药量按小鼠体重1.5 g/kg、0.75 g/kg、0.375 g/kg计算,连续10 d灌胃给药后,测定各组小鼠的体重、胸腺和脾脏重量,计算胸脾指数;检测中性粒细胞的吞噬率、T淋巴细胞E花环形成率及小鼠的溶血素效价和脾细胞介导的羊红细胞分光光度计定量测定法（QHS）。结果：与对照组比较,高、低剂量组小鼠体重明显下降（P〈0.05）,中剂量组小鼠脾脏指数明显升高（P〈0.05）,高剂量组小鼠的溶血素效价显著升高（P〈0.01）。结论：黑蚂蚁能够影响小鼠的非特异性免疫和特异性免疫功能。     

呼吸道合胞病毒感染小鼠Th17细胞亚群的变化

目的观察辅助性T淋巴细胞17（Th17）在呼吸道合胞病毒（RSV）感染小鼠肺部炎症中的变化,探讨其在RSV感染后宿主免疫机制中的作用。方法 30只3～5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组（18只）和对照组（12只）。实验组每只小鼠鼻腔滴入0.1 mL滴度为107.5TCID 50/mL的病毒液,对照组鼻腔滴入0.1 mL的2.5%灭活鸡血清的DMEM维持液。在处理后的第1、4、8 d分别处死小鼠,并留取肺脏和肺门淋巴结。用HE染色观察RSV感染后肺组织病理变化;实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织中RSV-F、IL-17A、IL-17F和IL-23p19 mRNA表达水平;流式细胞术检测小鼠肺门淋巴结中Th17细胞水平。结果在RSV感染后第4 d小鼠肺组织出现典型间质性肺炎表现,第8 d炎性细胞明显减少;肺组织中RSV病毒的相对表达量在第4 d为9.208±0.548,较第1 d显著增多（P〈0.01）,到第8 d则较第4 d显著减少（P〈0.01）;肺组织中IL-23p19和IL-17A等细胞因子的表达在RSV感染后也呈现增高的趋势,并在第4 d达到高峰,但IL-17F mRNA表达在RSV感染后不同时间点与对照组比较无显著变化（P〉0.05）;RSV感染后第4 d和第8 d小鼠肺门淋巴结Th17亚群比例分别为（0.370±0.043）%和（0.853±0.048）%,均明显高于相应的对照组（P〈0.05）,而且第8 d的Th17比例也显著高于第4 d（P〈0.01）。结论在RSV感染小鼠导致的肺部炎症反应过程中,出现肺组织中IL-17A的表达增加和肺门淋巴结Th17细胞水平增高,说明Th17细胞可能参与宿主的抗病毒免疫过程。     

二氧化硫对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只小鼠随机分成对照组和5个染毒剂量组。对照组吸入清洁空气,染毒剂量组吸入SO2浓度分别为20 mg.m-3、40 mg.m-3、60 mg.m-3、80 mg.m-3与100 mg.m-3,连续染毒60 d,每天2 h,染毒结束后处死所有小鼠,测定其肺组织SOD活性及MDA含量。结果20 mg.m-3剂量组肺组织SOD活性较对照组明显升高(P<0.01),其余剂量组均低于对照组(P<0.01);20 mg.m-3剂量组小鼠肺组织MDA含量较对照组明显降低(P<0.01),其余剂量组MDA含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论吸入一定浓度(>40 mg.m-3)SO2可导致小鼠肺组织抗氧化能力降低,氧化代谢产物增多,引起肺组织氧化损伤。     

生脉注射液对百草枯中毒所致急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的观察百草枯（PQ）急性中毒大鼠所致肺损伤（ALI）时一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化,探讨生脉对急性百草枯中毒所致肺损伤的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组。观察大体标本,组织病理以及生物学标志：肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量。同时测定肺组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻,其生物学标志降低（P〈0.05,P〈0.01）,NO和iNOS也降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论NO及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,生脉能降低NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法建立C^57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C^57BL小鼠随机分成4组：对照组、Res低剂量组（2．5mg／kg·d）、Res中剂量组（5mg／kg·d）和Res高剂量组（10mg／kg·d）,每组10只。连续灌胃20日,于接种后第22天处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组（P〈0．01）,其抑瘤率分别为39．41％、50．35％,明显高于Res低剂量组（11．81％）,差异均有显著性（P〈0．01）。Res中、高剂量组AI明显高于对照组（P〈0．01）,但低剂量Res对AI无明显影响。结论白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

目的：探究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）在缺血／再灌注（IR）损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法：雄性sD大鼠,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（IR组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋U0126组（u组）。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记（TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高（P〈0．05）,电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达显著降低（P〈0．05）;IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低（P〈0．05）,电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）,U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高（P〈0．05）,电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2／Bax显著降低。结论：IR抑制了MAPK家族中的ERK1／2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1／2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。