通心络对脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物表达的影响

目的探讨急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化状态及通心络治疗对血小板活化状态的影响。方法采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物P选择素（CD62p）及PAC-1进行检测研究。结果急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物表达高于单纯脑梗死组,明显高于正常对照组,通心络及阿司匹林能明显抑制血小板活化标记物表达,两组比较差异无统计学意义。结论急性脑梗死发生过程中,血小板活化起着重要作用,且高血糖促进体内血小板活化,加重脑血管病的发生;通心络及阿司匹林在治疗急性脑梗死及脑梗死合并2型糖尿病中能明显抑制血小板活化．在一定程度上阻断了血小板活化过程。具有治疗作用。     

脑梗死患者血小板活化状态的研究

目的了解脑梗死患者活化血小板分子标志物的改变,并探索预防和治疗脑梗死更为安全、有效的药物.方法应用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对正常对照组及脑梗死患者活化血小板分子标志物CD41a、CD62p进行检测,同时动态观察脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗前后CD41a、CD62p的变化.结果脑梗死患者血小板CD41a表达阳性率高于正常对照组,而CD62p表达阳性率无明显差别;其中脑梗死患者发病≤3d者CD41a表达阳性率较发病＞3d者增高.阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗后脑梗死患者CD41a表达阳性率较单用阿司匹林者降低.结论脑梗死患者血小板活化程度明显增高,尤其是发病≤3d者;脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷能使血小板活化受到更为明显、有效的抑制.     

脑梗死患者血小板活化标记物在抗血小板治疗后受到的影响研究

目的分析脑梗死患者血小板活化标记物在抗血小板治疗后受到的影响。方法收集我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者作为研究对象,采用回顾性的方式分析患者的临床资料,总结分析患者药物治疗前后的CD62P及PAC 1表达的变化情况。结果研究结果显示,患者经氯吡格雷和阿司匹林治疗后取得明显的改善,CD62P及PAC 1表达明显降低（P〈0.05）。结论在脑梗死疾病发展过程中作用最强的是血小板活化,氯吡格雷和阿司匹林能够对血小板活化产生明显的抑制作用,可作为脑梗死的治疗及预防复发药物。     

抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)的表达,探讨血小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对其的影响.方法:采用流式细胞仪技术测定85例ACS患者外周血CD62P及PAC-1,并与30例正常对照组比较.85例ACS患者中单用阿司匹林组(41例)与联用阿司匹林及氯吡格雷组(44例)比较.结果:ACS患者的CD62P及PAC-1表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01);ACS患者单用阿司匹林或联用氯吡格雷治疗前后的CD62P及PAC-1表达水平有显著差异(P＜0.01);单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯吡格雷组比较也有统计学差异(P＜0.01).结论:外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)可以作为ACS患者血小板被激活的指标而检测,抗血小板治疗能抑制CD62P及PAC-1的表达,联用阿司匹林及氯吡格雷可以更好地抑制血小板激活,减少血小板聚集.     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者血小板活化功能和颈动脉硬化斑块的影响

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者血小板活化功能和颈动脉硬化斑块的影响。方法对100例急性脑梗死患者随机分组,每组50例。均行常规对症治疗,对照组加用阿司匹林,研究组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗。对患者神经功能缺损情况、血小板活化功能以及颈动脉硬化斑块变化进行评估。结果治疗后两组CD62p、CD63水平均降低,研究组较对照组更低,P0.05。治疗后两组CIMT、斑块面积均明显减小,斑块积分均降低,且研究组减小及降低程度高于对照组,P0.05;结论采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者效果显著,可有效抑制血小板活化与聚集,改善动脉粥样硬化病变状态,稳定斑块,值得临床广泛应用。     

不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?     

阿司匹林联合氯吡格雷对急性脑梗死患者神经功能及血小板活化的影响

目的:探讨阿司匹林结合氯吡格雷对急性脑梗死病人神经功能和血小板活化的影响.方法:选84例该院就诊病人随机分组,全数病人均进行阿司匹林治疗,观察组病人在此基础上联合氯吡格雷,对比两组病人血小板指标改变,神经功能损伤(NIHSS),Barthe1指数以及不良反应.结果:观察组病人NIHSS和Barthe1指数均明显由于对照组(P＜0.05);两组病人血小板水水平指标治疗后均得到改善,且观察组优于对照组(P＜0.05);观察组5例并发症明显优于对照组10例(P＜0.05).结论:通过阿司匹林和氯吡格雷联合治疗急性脑梗死效果较佳,可降低并发症和神经损伤,改善病人生活能力以及血小板活化对疾病的影响,临床可推广应用.     

联用阿司匹林氯吡格雷对不稳定型心绞痛病人血小板功能的影响

目的:以血小板功能变化为指标,评价联用阿司匹林氯吡格雷在不稳定型心绞痛(UAP)病人中的应用价值.方法:选择52例我院住院UAP病人,随机分为联用阿司匹林氯吡格雷组(25例),阿司匹林100mg/d加氯吡格雷75mg/d;单用阿司匹林组(27例),阿司匹林100mg/d.分别于入院时、入院治疗7d后抽取肘静脉血,测定血浆GMP-140浓度及血小板聚集率,观察其治疗前后及在不同治疗组的变化.另选年龄性别都与UAP病人相当的健康者20例作为正常对照组.结果:UAP病人血浆GMP-140及血小板聚集率较正常组明显升高(P＜0.01),且两组间无显著差异;经治疗7d后血浆GMP-140及血小板聚集率明显下降(P＜0.01),联合用药组血浆GMP-140与血小板聚集率明显低于阿司匹林组(P＜0.01);联合用药组治疗后血浆GMP-140浓度仍显著高于正常对照组(P＜0.01),血小板聚集率也显著高于正常对照组(P＜0.05).结论:UAP病人存在血小板活化高聚集状态,目前对于UAP病人的标准治疗可显著抑制血小板活化聚集功能,联用阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板活化聚集功能上有显著的疗效,明显优于单用阿司匹林.经双联治疗7d,UAP病人血小板活化聚集功能虽明显减弱,但仍未恢复正常.     

血小板聚集功能在评估复发性脑梗死中的作用

目的:探讨血小板聚集功能对预测脑梗死复发的价值。方法:将380例脑梗死患者按照既往服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组、氯吡格雷组和未预防组和为规范组,对其服用抗血小板药物和血小板聚集功能进行比较,并对其与脑卒中的复发进行比较。结果:服用阿司匹林主要表现为对花生四烯酸诱导的血小板聚集率的抑制,而氯吡格雷主要表现为对ADP诱导的血小板聚集的抑制。阿司匹林和氯吡格雷对血小板聚集功能的抑制可以显著减少脑梗死复发的风险,但两组患者均存在对血小板无显著抑制和复发脑梗死的患者。结论使用血小板聚集率可以有效评估阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板聚集功能。     

双联抗血小板聚集治疗急性脑梗死45例的临床研究

目的:探究治疗急性脑梗死患者运用双联抗血小板聚集药物的临床治疗效果.方法:选取该院神经内科2015年1月至2016年11月收治的90例急性脑梗死患者,按照抽签的形式将患者进行分组,分为观察组与对照组,每组患者45例,对照组急性脑梗死患者运用单一药物阿司匹林进行治疗,观察组患者在对照组的用药基础上联合氯吡格雷进行治疗,观察两组患者经不同药物治疗后的治疗总有效率及血浆粘度的变化情况.结果:观察组患者的治疗总有效率为93.33％,对照组患者的治疗总有效率为80％,观察组急性脑梗死患者的治疗总有效率明显高于对照组患者,差异明显具有统计学意义P＜0.05,观察组患者在治疗后血浆粘度明显优于对照组患者差异,差异具有统计学意义P＜0.05.结论:阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板聚集药物对治疗急性脑梗死疗效显著,能有效提高治疗总有效率,与单一阿司匹林治疗比较优势明显,值得在临床中广泛运用.     

脑梗死与血小板膜表面P-选择素及纤维蛋白原的生物表达

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用。方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P选择素（CD62P）与纤维蛋白受体（FIB-R）的生物表达。结果与正常对照组比较，脑梗死组（43例）及腔隙性脑梗死组（47例）于发病1～3d内CD62P与FIBR的表达（阳性细胞百分率）均有显著增高（P〈0．05或P〈0．001）。脑梗死组的FIBR表达增加明显高于腔隙性梗死组（P〈0．001），至病程第7日FIB-R表达显著高于病程1～3d，差异有显著性（P〈0．001）。两组患者中发病前服用阿司匹林与否对检测结果无显著影响。结论脑梗死与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化；阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIBR无影响。     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

老年脑梗死患者急性期血小板活化功能定量检测

目的 :探讨老年脑梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白变化的临床意义。　方法 :应用流式细胞术检测了 6 8例急性期老年脑梗死患者外周血血小板活化分子标记物CD4 1、CD6 2p和CD6 3的含量水平 ,与 4 2例正常老年人对照 ;并对脑梗死组病灶大小、梗死部位、病情分级等与血小板活化分子表达的变化进行分析 ,应用统计学进行处理。　结果 :急性期脑梗死患者血小板粘附分子CD4 1、CD6 2 p和CD6 3的表达水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且与梗死灶大小及病情分级密切相关 ,与梗死部位无关。　结论 :老年脑梗死患者急性期外周血血小板活化功能明显增强 ,为早期应用抗血小板聚集药物的治疗提供了实验依据     

急性脑梗死患者阿加曲班治疗对血小板功能的影响

①目的探讨急性脑梗死患者应用阿加曲班抗凝血酶治疗对血小板功能的影响。②方法将符合入组标准的急性脑梗死患者120例分为阿加曲班组（60例）和氯吡格雷对照组（60例）。两组患者入院给予脑梗死基础治疗,阿加曲班治疗组予以阿加曲班60mg/d,生理盐水1000mL稀释,43mL/h静脉泵入,持续维持48h;第3～7d改为阿加曲班10mg/d,生理盐水250mL稀释,90mL/h静脉泵入,2次/d;抗凝治疗结束后第8天加口服氯吡格雷75mg/d。对照组入院即刻给予氯吡格雷75mg/d 抗血小板聚集治疗。测定两组治疗前后次日晨、48 h、第7d、14d的血小板聚集率（PA）,并观察治疗前后活化部分凝血酶时间、血小板计数的变化。③结果阿加曲班组抗凝血酶治疗后第2d、1周较治疗前血小板聚集率明显升高,治疗后第14d 血小板聚集率明显低于治疗前（ P ＜0．01）。对照组氯吡格雷治疗后次日晨、第7d、14dPA明显低于治疗前（ P ＜0．01）。阿加曲班组治疗前同治疗后次日晨、第7dPA差值与对照组治疗前同治疗后次日晨、第7dPA差值比较,差异有统计学意义（ P ＜0．01）。④结论应用阿加曲班抗凝治疗急性脑梗死患者 ADP 诱导的 PA 增加,治疗14d 后血小板计数和APTT较治疗前无差异。     

Ⅱ型糖尿病并发脑梗塞患者血小板GP Ⅵ表达与血清hs-CRP和Hcy的相关性研究

目的 探讨Ⅱ型糖尿病并发脑梗塞患者血小板GPⅥ的表达与血糖、血脂、Fib、hs-CRP以及Hcy之间的关系,以期明确糖尿病导致脑梗塞形成的机制.方法 将260例脑梗塞患者分为单纯脑梗塞组121例和糖尿病合并脑梗塞组139例,另设健康对照组110例.测定各组血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）的表达以及血液中血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、纤维蛋白原（Fib）以及同型半胱氨酸（Hcy）的含量.结果 脑梗塞组患者血液中GLU、TC、TG、LDL-C、Fib、hs-CRP、Hcy、GPⅥ检测结果明显高于健康对照组,HDL-C检测结果明显低于健康对照组（均P＜0.05）;在脑梗塞患者中,糖尿病合并脑梗塞组血液中TC、TG、LDL-C、GLU、Fib、hs-CRP、Hcy、GPⅥ检测结果比单纯脑梗塞组明显增高,HDL-C检测结果明显减低（均P＜0.05）,且血小板GPⅥ表达水平与血液中Fib、hs-CRP、Hcy呈正相关;随着糖尿病病程的延长,血小板GPⅥ的表达和血清Hcy的含量明显增高（均P＜0.05）,血清中Fib和hs-CRP含量未见明显变化（P＞0.05）.结论 在糖尿病患者中,除了血糖和血脂的代谢紊乱外,血小板GPⅥ与炎症因子CRP、Hcy和Fib共同参与或介导了脑血管疾病的发生,对Ⅱ型糖尿病合并脑梗死的发生和发展起着重要的作用.     

脑梗死患者血小板活化状态及功能的研究

目的:探讨脑梗死患者的血小板活化及血小板功能的变化与意义.方法:用流式细胞仪测定56例脑梗死患者及20例正常对照组外周血血小板活化指标P选择素(CD62P)和溶酶体蛋白(CD63)的表达,同时用玻球法测定血小板黏附率(PAdT);用多智能血液凝集仪检测血小板聚集率(PagT).结果:脑梗死患者急性期CD62P、CD63、PAdT及PagT较对照组以及恢复期患者显著升高(P＜0.01);2周后血小板活化指标CD62P和CD63明显下降,但较对照组高;PAdT和PagT均降至正常水平.结论:脑梗死患者的血小板大量激活及血小板黏附率和血小板聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,血小板膜糖蛋白CD62P和CD63比PadT和PagT更准确地反映脑梗死的病情程度.     

CD62p在诊断急性脑梗死疾病中的作用

目的 通过测定血小板膜糖蛋白CD62p的表达率,探讨其与急性脑梗死的关系,绘制ROC曲线,确定阴阳性截点,阐明临床意义。方法 使用流式细胞仪采用FITC和PE双标定法检测急性脑梗死组患者血浆CD62p阳性率,并与高危组及正常人组进行对照研究,对CD62p与脑梗死的关系进行ROC曲线分析,确定CD62p阳性率适用于判断急性脑梗死的最佳截点。结果 病例组CD62p阳性表达率显著高于高危组及对照组(P<0.01)。动态观察病例组CD62p阳性表达率,第24 h血浆CD62p表达率最高,第7 d、第14 d呈逐渐下降趋势,但第14 d时仍高于高危组及对照组(P<0.01)。使用CD62p阳性表达率绘制ROC曲线,最终选取CD62p阳性表达率5.20% 为截点,得出结果提示敏感度92%, 特异度95%, 阳性预测值98%, 阴性预测值73%,符合率(正确率)92%。结论 在急性脑梗死组、高危组患者体内血小板发生活化的程度增加,但急性脑梗死组血小板活化程度更高,并且CD62p的阳性表达率越高提示病情越重。经CD62p阳性表达率绘制的ROC曲线证实,当检测CD62p高于5.2%时,预示发生脑梗死的可能性极大,为进一步寻找脑梗死早期筛查指标奠定了基础。     

急性脑梗死患者血浆GMP-140与血小板聚集的动态观察

目的 :观察急性脑梗死患者血浆GMP 140及血小板聚集的动态变化。方法 :分别于发病 72h ,治疗 1周 ,4周时采集静脉血 ,测定急性脑梗死患者血浆GMP 140和血小板聚集。结果 :脑梗死急性期血浆GMP 140明显升高 ,尤以并发冠心病者更为显著 ,但治疗 4周后 ,无并发症患者的血浆GMP 140水平明显下降 ,而并发糖尿病者其均值反高于急性期。血小板聚集在治疗前后变化不大。结论 :血浆GMP 140较血小板聚集更能反映血小板活化的特异性