急性酒精中毒对兔脑外伤后的影响

目的 :研究急性酒精中毒对兔脑外伤后的影响。方法 :家兔 30只 ,随机分为 3组 ,每组 10只。A组为正常对照组 ,B组为单纯脑外伤组 ,C组为酒精中毒加脑外伤组。乙醇灌胃法致使家兔急性酒精中毒 ,直接打击颅骨法制作急性颅脑损伤模型 ;于伤前、伤后一定时间测定呼吸频率、平均动脉压、颅内压、大脑中动脉血流速度(vmca)、脉搏指数 (PI)、脑血管直径指数 (CVI) ;伤后 4h处死动物 ,测定脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物 (LPO)含量及含水量。结果 :C组伤后立即出现显著的呼吸抑制及低血压 ,vmca明显减慢 ,PI值显著升高 ,CVI明显减小 ,伤后 4hSOD活性明显降低 ,LPO含量及脑含水量明显增高 (P <0 0 1)。结论 :伤前醉酒可使兔脑外伤后发生显著的呼吸抑制、低血压、脑血管收缩及脑末梢血管阻力增加 ,使脑血流量 (CBF)显著减少 ,并加重脑外伤后自由基反应 ,加重脑水肿     

急性酒精中毒对兔外伤性脑水肿的影响

目的:探讨急性酒精中毒对兔外伤性脑水肿的影响.方法:采用经胃管注入乙醇致使家兔急性酒精中毒,自由落体打击法制作外伤性脑水肿模型;测定伤后4h脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及脑组织含水量;并连续监测颅内压(ICP)变化.结果:急性酒精中毒加脑外伤组伤后4h脑组织SOD活性明显下降(P＜0.05),LPO含量明显增高(P＜0.01),脑含水量显著增加(P＜0.05),伤后ICP显著升高,但与单纯脑外伤组比较ICP的升高无显著差异.结论:急性酒精中毒可加重外伤性脑水肿,自由基反应是脑水肿加重的重要原因.     

急性酒清中毒对兔外伤性脑水肿的影响

目的：探讨急性酒精中毒对兔务必一脑水肿的影响。方法：采用经胃管注入乙醇致使家兔急性酒精中毒,自由落体打击法制作外伤性水肿模型,测定伤后４ｈ脑眼氧化物歧化（ＳＯＤ）活性、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及脑组织含水量,并连续监测颅内压（ＩＣＰ）变化,结果：急性酒精中毒加脑外伤组伤后４ｈ脑组织ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ〈０．０５）,ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）,脑含水量显著增加（Ｐ〈０．０５）,伤后ＩＣＰ     

右美沙芬对家兔急性脑外伤颅内压及坏死神经元数的影响

目的：探讨应用右美沙芬对急性脑外伤家兔颅内压及病理改变的影响。方法：将成年雄性家兔20只利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外动物模型，伤后家兔被均分为外伤组10只及治疗组10只，另设未受外伤的对照组6只。治疗组动物在外伤后立即腹腔注射右美沙芬治疗，剂量为50mg.kg^-1.d^-1，对照组和外伤组给予腹腔注射等量生理盐水，连用7d采用颅内压监护仪监测不同时间段颅内压，7d后处死各组动物，显微镜下观察伤灶有其周围坏死神经元细胞数。结果：伤前和伤后5min治疗组、外伤组颅内压差异无显著性。但治疗组动物在1d、3d、7d的颅内压较外伤组相应时间段显著降低，且伤灶及周围皮层坏死神经元数显著减少（P＜0．01）。结论：右美沙芬能降低急性脑外伤家兔的颅内压，提高神经元存活率。     

右美沙芬对家兔急性脑外伤后脑组织c-fos蛋白和神经元的影响

目的 :探讨NMDA受体拮抗剂———右美沙芬 (DM)对家兔急性脑外伤后脑组织c fos蛋白和神经元的作用。方法 :成年雄性家兔 2 4只。随机抽取 4只作为对照组。余 2 0只利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外伤 ,伤后动物被随机平均分为外伤组和治疗组。治疗组动物在外伤后立即腹腔注射DM 50mg/kg,对照组和外伤组在伤后立即腹腔注射等量生理盐水。伤后 6h后处死各组动物 ,取左顶叶伤灶及周围皮层制作切片。采用免疫组化方法及计算机图像分析设备检测伤灶及周围脑组织c fos蛋白的表达 ,计数坏死神经元。结果 :对照组未见c fos阳性细胞的表达。外伤组可见大量的片状棕黄色c fos蛋白阳性细胞 ,阳性产物主要分布在胞浆内 ,少数存在于胞核中 ,部分核仁也呈深褐色。治疗组可见弥散分布的阳性细胞 ,呈点状或小片状棕褐色颗粒 ,c fos蛋白阳性细胞数明显减少 ,分布较稀疏 ,也主要表达于胞浆内。DM治疗后 6h单位面积内c fos蛋白阳性细胞数 (5 .8± 2 .0 )较外伤组 (1 9.8± 3 .6)显著减少 ,而灰度值 (1 1 3 .3± 6 .4)较外伤组 (74.3± 6 .2 )明显增加 ,坏死神经元百分数 38.2 %也较外伤组的 62 .8%低 (P均 <0 .0 1 )。结论 :兔脑外伤后右美沙芬治疗可抑制继发性损害因子c fos蛋白的表达 ,提高神经元对脑外伤后继发性     

亚低湿治疗家兔脑外伤后c—fos蛋白变化的实验研究

目的 研究脑外伤后ｃ－ｆｏｓ基因表达及全身亚低温治疗脑外伤后ｃ－ｆｏｓ基因表达的变化。方法：将成年雄性家兔利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外伤动物模型,伤后动物被分为常组及亚低温组,常温组家兔体温维持在３７．０～３７．５℃,亚低温组 外伤后１０ｍｉｎ立即行亚低温治疗１５０ｍｉｎ（温度控制在３１．５～３２．５℃）,６ｈ后省死各组家兔,采用免疫组化方法及计算机图分析检测伤灶及周围脑组织ｃ－ｆｏｓ蛋     

亚低温治疗家兔脑外伤后c-fos蛋白变化的实验研究

目的 :研究脑外伤后c fos基因表达及全身亚低温治疗脑外伤后c fos基因表达的变化。方法 :将成年雄性家兔利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外伤动物模型 ,伤后动物被分为常温组及亚低温组 ,常温组家兔体温维持在 3 7 0～ 3 7.5℃ ,亚低温组在外伤后 10min立即行亚低温治疗 15 0min(温度控制在 3 1 5～ 3 2 .5℃ ) ,6h后处死各组家兔 ,采用免疫组化方法及计算机图像分析检测伤灶及周围脑组织c fos蛋白的表达。结果 :全身亚低温治疗 15 0min后 ,损伤灶及周围神经细胞c fos蛋白表达较常温组显著减少。结论 :兔脑外伤后全身亚低温治疗能够抑制c fos基因的表达 ,全身亚低温脑保护作用的机制 ,可能与抑制c fos基因表达有关     

脑外伤患者尿微量蛋白变化与脑、肾损伤的关系

目的：评价脑外伤患者尿微量蛋白检测的临床意义。方法：126例急性脑外伤患者根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为重型脑伤组、中型脑伤组、轻型脑伤组，检测尿α1-微球蛋白(α1-MG)，微量白蛋白(MA)，转铁蛋白(TRF)和免疫球蛋白G(IgG)，伤后6个月进行格拉斯哥预后评分(GOS)。结果：急性脑外伤患者伤后α1-MG，MA，TRF和IgG水平，重型脑伤组显著高于中型脑伤组和轻型脑伤组，中型脑伤组显著高于轻型脑伤组。结论：脑伤后早期尿α1-MG，MA，TRF和IgG检测可作为急性脑损伤诊断的辅助指标，并对急性脑损伤的损伤程度、肾功能损害和患者预后的判断有一定参考价值。     

消炎痛对急性脑外伤家兔大脑中动脉血液速度的影响

目的：探讨消炎痛对家兔急性脑外伤后早期脑血液速度的影响。评价消炎痛在脑外伤治疗中对颅内压的作用。方法；采用自由落体打击法建立有兔急性颅脑损伤模型，并于致伤后１０ｍｉｎ开始经静脉推注消炎痛４ｍｇ．ｋｇ＾－１．应用经颅多谱勒超声，监测其对大脑中动脉血流速度的影响；同时用颅内压监护仪观察其对脑外伤后颅内压的影响。     

高压电烧伤家兔牙龈微循环变化及己酮可可碱疗效

目的观察高压电对家兔牙龈微循环灌流量(MP)的影响并探讨己酮可可碱(PTX)的干预作用。方法将45只家兔按完全随机设计方法分为对照组、电伤组和治疗组,每组15只。电伤组和治疗组家兔用调压器和实验变压器制成高压电烧伤模型,对照组家兔接相同装置但不通电,致假伤。用激光多普勒微循环图像仪检测3组家兔伤前15min、伤后5 min、1 h、2 h、4 h、8 h牙龈MP。检测部位为家兔上颌门齿唇侧牙龈黏膜表面。结果①伤后与伤前组内比较:电伤组和治疗组伤后5 min牙龈MP分别是(1.64±0.38)V、(1.56±0.33)V,均大于伤前的(1.32±0.30)V、(1.34±0.28)V,在伤后各时相点中变化幅度最大,呈升高趋势;之后各时相均低于伤前,呈下降趋势。②电伤组、治疗组与对照组比较:电伤组伤后5 min牙龈MP高于对照组,伤后1～8 h各时相点均低于对照组;治疗组变化类似电伤组。③治疗组与电伤组比较:伤后5 min、1 h、2 h牙龈MP与电伤组差异无统计学意义,伤后4 h、8 h牙龈MP均高于电伤组。结论高压电烧伤导致家兔牙龈微循环障碍。PTX可提高电伤后牙龈MP。     

超氧化物歧化酶对窒息幼兔脑组织的保护作用

将３２只新西兰种幼兔随机分为对照组、室息组、窒息＋ＳＯＤ组。各组均于实验开始后２４小时心脏取血查ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ、并取脑组织测脑水分含量。窒息组与对照组比较，血清ＬＰＯ、脑水分含量明显增高、（Ｐ均＜０．０１），血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性明显降低（Ｐ均＜０．０１），窒息组ＬＰＯ与脑水分含量呈正相关关系。室息＋ＳＯＤ组与室息组比较，血清ＬＰＯ、脑水分含量明显减少（Ｐ均＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高（Ｐ＜０．０１）。提示ＯＦＲ参与了窒息所致脑损伤的病理过程，外源性ＳＯＤ可对室息幼兔脑组织起保护作用。     

消炎痛对兔脑外伤后脑组织氧自由基反应的影响

目的 :探讨消炎痛对急性实验性脑外伤后兔脑组织氧自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (生理盐水治疗组 )及C组 (消炎痛治疗组 ) ,每组 10只动物。其中A组不致脑外伤 ,作为正常对照。B、C 2组采用自由落体打击法建立兔闭合性脑外伤模型。C组于外伤后 10min开始 ,经耳缘静脉缓慢注入消炎痛针剂。B组于外伤后相同时间同样方法注入等量的生理盐水 ,作为生理盐水治疗对照。B、C 2组于外伤后 4h将动物处死 ,完整取出大脑半球以干湿重比较法测定大脑含水量 ;取挫伤灶周边脑组织制成匀浆 ,生化测定脑组织中过氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物 (LPO)含量。结果 :B组动物致脑外伤后 4h ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (79 918± 1 44 9) %和 (143 5± 2 4 9)nmol g ,较对照组显著为高 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,SOD活性为(1 97± 0 16 )Nu mg,显著低于对照组 (P <0 0 1)。C组应用消炎痛治疗后 ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (78 2 14± 1 315 ) %和 (118 1± 13 7)nmol g ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;SOD活性为 (2 2 5± 0 2 1)Nu mg ,较B组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑外伤早期应用消炎痛治疗 ,可减轻外伤脑组织中的氧自由基反应 ,保护血脑屏障 ,延缓     

外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物歧化酶活性变化的实验研究

本实验在建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上，动态检测脑损伤后脑组织ＬＰＯ、ＳＯＤ和脑含水量，并作病理学光镜观察。结果表明，脑损伤后２ｈ，两大脑半球ＬＰＯ即显著增高；损伤后２ｈ、４ｈ损伤侧大脑半球ＳＯＤ活性显著增高，但ＳＯＤ／ＬＰＯ却明显下降，对侧半球ＳＯＤ变化不大；但８ｈ时两大脑半球ＳＯＤ均显著下降，且ＳＯＤ／ＬＰＯ显著降低，脑含水量与ＩＰＯ的升高呈平行关系，病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主，但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质，ＳＯＤ尽管早期有代偿性升高，但由于与ＬＰＯ比值下降，仍无法抗衡氧自由基的毒性作用。     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的 :探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A、B、C 3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型 ,C组不致伤。A、B 2组致伤后 0 .5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后 4h。检测脑组织SOD、LPO ,采用干燥重量法测定脑含水量。结果 :与B组比较 ,A组损伤后脑组织中SOD活性增加 ,LPO含量及脑组织含水量减少 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组致伤后 5min颅内压均较C组及伤前升高 (P <0 .0 5 ) ,且随时间延长 ,颅内压递增 ,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢 (P <0 .0 5 )。结论 :TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应 ,减轻脑水肿     

尼莫地平防治窒息幼兔脑损伤的实验研究

将幼兔分为对照、窒息、窒息＋尼莫地平３组，分别测定各组动物血清、脑组织水分含量并观察耳廓微循环和脑病理改变。结果表明：与对照组相比，窒息组血清ＬＰＯ、脑水分含量、微循环加权积分值均明显增高，脑病理改变明显。窒息组ＬＰＯ与脑水分含量，微循环加权积分值与脑水分含量，ＬＰＯ与微循环加权积分值间均呈正相关关系。与窒息组相比，窒息＋尼莫地平组血清ＬＰＯ、脑水分含量、脑病理改变及微循环指标均有明显改善。提示自由基及微循环障碍参与了窒息所致的脑损伤，而尼莫地平可能具有保护作用     

东莨菪硷对兔急性脑损伤保护作用的实验研究

目的 :研究M受体拮抗剂东莨菪硷对兔急性脑损伤的保护作用 ,并初步探讨乙酰胆碱 (ACh)在创伤性脑伤早期病理变化中的作用。方法 :用自由落体打击器制作兔脑外伤模型 ,并于伤后 5min ,2h腹腔注射东莨菪硷 ,用经颅多谱勒监测大脑中动脉血流速度和搏动指数的变化 ;取脑组织检测Ca2 +、伊文思蓝 (EB)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,并作病理检查。结果 :病检证实本模型符合临床所见加速性脑损伤的病理变化 ,东莨菪硷可降低兔脑外伤后脑组织中Ca2 +,MDA ,EB含量 ,升高SOD ,增加脑血流。结论 :脑外伤后早期ACh可致神经元钙超载、氧自由基反应、脑血管痉挛和血脑屏障 (BBB)通透性增强 ,M受体拮抗剂东莨菪硷可改善这些病理变化 ,具有脑保护作用     

急性脑血管病患者血中过氧化脂质、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的观察

本文测定了72例急性脑血管病患者及21例健康人血过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果表明,急性脑血管病TIA组、脑梗塞组及脑出血组入院首次血浆LPO均值都高于对照组,红细胞SOD及全血GSH-Px均值低于对照组,并以脑梗塞组和脑出血组更明显。     

东莨菪硷对兔急性脑损伤保护作用的实验研究

目的：研究M受体拮抗剂东莨菪硷对兔急性脑损伤的保护作用,并初步探讨乙酰胆碱（ACh)在创伤性脑伤早期病理变化中的作用。方法：用自由落体打击器制作兔脑外伤模型,并于伤后5min,2h腹腔注射东莨菪硷,用经颅多谱勒监测大脑中动脉血流速度和博动指数的变化;取脑组织检测Ca^2 ,伊文思蓝（EB）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA＿,并作病理检查。结果：病检证实本模型符合临床所见加速性脑损伤的病理变化,东莨菪硷可降低兔脑外伤后脑组织中Ca^2 ,MDA,EB含量,升高SOD,增加脑血流,结论：脑外伤后早期ACh可致神经元钙超载,氧自由基反应,脑血管痉挛和血脑屏障（BBB）通透性增强,M受体拮抗剂东莨菪硷可改善这些病理变化,具有脑保护作用。     

颌面部创伤早期LPO与SOD的改变及维生素C抗氧化治疗的实验研究

本文报告了对７８只大白鼠同１２只家兔人工创伤颌面部软组织及使下颌骨粉碎性骨折，动态观察伤前及伤后３０分钟，１、２、４、６及１２小时的ＬＰＯ、ＳＯＤ的改变。检测创伤后不论在血中，创伤组织或肝组织中，均为ＬＰＯ上升，ＳＯＤ下降，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值下降。受伤早期大剂量使用维生素Ｃ抗氧化治疗，能够抑制ＬＰＯ的合成，增加ＳＯＤ／ＬＰＯ的比值，并能提高机体的代偿能力，对机体的结构组织有一定的保护作用，作者对创     

纳洛酮抗家兔颅脑损伤后细胞凋亡及其自由基机制的实验研究

目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3表达及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的Caspase-3及自由基机制。方法选用健康普通家兔随机分成对照组、大剂量组及小剂量组,分别于致伤后给0.9%氯化钠注射液及大小剂量纳洛酮腹腔注射,在致伤后0h、6h、1d、3d、7d、11d和15d检测血红细胞内SOD活性(自氧化抑制法)及LPO含量(硫代巴比妥酸反应产物比色分析法),在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞(TUNEL法)及Caspase-3表达阳性神经细胞(SP法)。结果大小剂量组家兔脑组织凋亡及Caspase-3表达阳性神经细胞数量显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,大小剂量组与对照组之间血红细胞内SOD活性和LPO含量差异没有统计学意义(P>0.05)。结论纳洛酮可降低Caspase-3的表达,从而抑制颅脑损伤后神经细胞凋亡,而自由基可能未参与作用过程。