注射用丹参多酚酸对血小板功能的影响

目的 评价注射用丹参多酚酸（SAFI）对血小板功能的影响。方法 采用大鼠体内实验和家兔体外实验。在体内实验中,40只大脑缺血-再灌注模型（MCAO/IR）大鼠随机分为模型组,SAFI低、中、高剂量（5.8、11.6、23.2 mg/kg）组和阳性药（银杏内酯注射液,2 mL/kg）组,另取8只切开颈部皮肤作为假手术组。尾静脉iv给药14 d后分别取血,凝血时间检测试剂盒检测活化凝血时间（ACT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）,利用ELISA试剂盒测定各组血清中5-羟色胺（5-HT）、P选择素（CD62P）、β球蛋白（β-TG）和血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb（GPⅡa/Ⅲb）含量。体外实验中,采用腺苷二磷酸（ADP）,血小板活化因子（PAF）和花生四烯酸（AA）为诱导剂,诱导家兔血小板聚集,通过血小板分析仪测定不同浓度的SAFI对血小板聚集率的影响。结果 体内实验结果表明：低、中、高剂量SAFI均能明显延长大鼠血液凝血时间,且能有效降低模型大鼠血液中5-HT、CD62p、β-TG和GPⅡb/Ⅲa的水平（P<0.05、0.01）。体外实验结果表明：SAFI均可显著降低血小板聚集率、抑制血小板聚集（P<0.05、0.01）。结论 SAFI可有效抑制血小板活化,改善血小板的黏附、聚集、释放等功能。     

阿斯匹林的临床新应用

阿斯匹林（ASP）作为解热镇痛药物在临床使用已有80多年的历史，直到1971年Vane等发现它与前列腺素（PG）的内在联系后才知道其许多药理效应与抑制体内的PG的生物合成有关。众所周知，ASP不仅是解热镇痛的有效药物，而且有更广泛的临床应用范围。本文主要介绍近几年来ASP在国内临床应用的一些新进展。1．冠心病：目前认为冠心病（CHD），患者伴有血小板异常和前列腺素（PG）代谢不平衡。血小板可合成血栓素（TXA），TXAZ系PG代谢产物，可抑制血小板腺耷酸环化酶，使血小板聚集及动脉平滑肌收缩。在动脉的内皮细胞内，PG的代谢产…     

脑出血患者血小板膜糖蛋白测定及其临床意义

采用流式细胞术，单克隆抗体作分子探针，检测了脑出血患者血小板α－颗粒膜糖蛋白、溶酶体膜糖蛋白和血小板膜糖蛋白的变化，同时观察了血小板的粘附、聚集功能。结果：血小板三种膜糖蛋白阳性表达率在急性期显著增高（Ｐ＜０．０１），恢复期虽较急性期呈下降趋势，但仍高于健康对照组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。血小板粘附率和最大聚集率的变化规律与膜糖蛋白相似。提示脑出血患者血小板活化程度也增高，血小板粘附聚集功能也呈活跃态势。说明患者进入恢复期后应根据血小板活化程度和功能状态，可适当给予抗血小板活化治疗。     

木瓜蛋白酶体外对血小板聚集的抑制作用

目的：以洗涤血小板为模型,观察木瓜蛋白酶在体外对血小板聚集的抑制作用,以探讨其抗血栓作用的可能机制。方法：将不同剂量木瓜蛋白酶与洗涤血小板作用,以血小板聚集分析仪检测ADP、花生四烯酸（AA）、胶原和凝血酶诱导的血小板最大聚集率,以流式细胞仪检测活化血小板膜纤维蛋白原受体（FIB-R）和P-选择素表达水平,以SDS-PAGE分析血小板肌动蛋白聚合体的变化。检测ADP诱导的原发性高血压（PH）及急性心肌梗死（AMI）患者血小板最大聚集率和FIB-R表达水平。结果：木瓜蛋白酶剂量依赖性地抑制血小板聚集,降低血小板最大聚集水平,血小板聚集水平与木瓜蛋白酶剂量呈负相关（P〈0.01）。木瓜蛋白酶剂量依赖性地抑制ADP诱导的血小板FIB-R表达,降低FIB-R表达水平（P〈0.01）。木瓜蛋白酶降低ADP诱导的血小板膜P-选择素表达水平和抑制肌动蛋白聚合体增加（P〈0.01）。木瓜蛋白酶抑制PH及AMI患者血小板聚集和FIB-R表达（P〈0.01）。结论：木瓜蛋白酶通过抑制活化血小板膜纤维蛋白原受体的表达,并抑制肌动蛋白聚合以及释放反应从而剂量依赖性地抑制血小板的聚集反应,有抗血栓形成作用。     

抗血小板药物在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗中的应用进展

有关冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）发病机制研究表明,血小板的功能和冠心病密切相关,冠心病患者血小板功能多数亢进,对各种致敏因素敏感,生存时间缩短,血小板聚集增加,发生释放反应,释放出血小板因子Ⅳ、血小板源生长因子、二磷酸腺苷（ADP）、5-羟色胺、血栓素A2（TXA2）等。这些物质使更多的血小板聚集形成血栓,增加冠状动脉的通透性,诱发冠状动脉痉挛,     

老人眩晕与血小板聚集功能关系探讨：附338例分析

老人眩晕与血小板聚集功能关系探讨（附３３８例分析）厦门市医药研究所朱贤厦门市思明区卫生院张焕新随着社会人口老龄化，老人眩晕者日渐增多，本文收集３３８例老年科眩晕症病人，观察其体内血小板聚集功能变化，试图探讨老人眩晕与血小板聚集功能之间关系，现报告如下...     

血小板活化因子受体拮抗剂海风藤酮的特性:对血小扳活化因子体内、体外的特异性抑制作用(英文)

海风藤酮是从中药海风藤（Ｐｉｐｅｒｆｕｔｏｋａｄｓｕｒａ）中提取的一种木脂素。本文运用放射配基受体分析及血小板聚集观察海风藤酮的作用，发现海风藤酮特异性地抑制血小板活化因子（ＰＡＦ）与洗涤的兔血小板结合，其ｋｉ为２×１０－１２ｍｏｌ／Ｌ，体外实验显示特异性地抑制ＰＡＦ引起的血小板聚集，ＩＣ５０为２．６μｍｏｌ／Ｌ，而对ＡＰＰ、ＡＡ引起的血小板聚集无效。半体内实验表明，０．１ｍｇ／ｋｇ海风藤酮抑制ＰＡＦ引起血小板聚集的作用，可维持２小时。静脉（７１ｍｇ／ｋｇ，１４．２ｍｇ／ｋｇ）及口服（８０ｇ／ｋｇ；１２０ｍｇ／ｋｇ）海风藤酮抑制大鼠体内血小板血栓形成，其抑制率分别为２５．４％，３８．２％，２１．４％又３４．６％以上结果表明，海风藤酮是一血小板活化因子的特异性受体拮抗剂。     

噻氯匹啶的抗血小板机理和临床应用

噻氯匹啶（Ticlopidne）商品名力抗性，是一种抗血小板新药，1974年被发现其有抗血小板聚集活性，1983年以后在欧洲、日本和拉美许多国家广泛应用，1989年我国批准引进该药．噻氯匹啶化学名5－（O－chlorobenzyl）－4，5，6，7－tetrahydrothieno（3，2—C）PyridneHCI．药理作用：噻氯匹啶能抑制血小板的聚集和释放机能，延长出血时间，仅在体内有效．血小板膜上有纤维蛋白原受体，可被多个因子激活，使纤维蛋白原在血小板间形成间桥而聚集（见附图）．血小板的激活因子有（1）组织损伤处的胶原．（2）凝血酶，（3）ADP（＝磷酸腺苷）…     

丹参注射液生物活性限度测定方法适用性研究

目的探讨丹参注射液生物活性测定方法的适用性。方法采用小鼠体内血栓形成试验、兔体外血小板聚集试验和兔体外血浆活化部分凝血活酶时间（APTT）试验,观察3个厂家,每厂各1批丹参注射液的药理作用,作为生物活性测定方法和限值确定依据。结果3批样品可明显增加血栓形成试验偏瘫恢复数,明显延长急性脑缺血试验小鼠存活时间;3批样品对二磷酸腺苷（ADP）诱导兔体外血小板聚集率有明显抑制作用,可明显延长兔血浆的活化部分凝血活酶时间（APTT）,体内体外的结果作用趋势相近。结论小鼠体内血栓形成试验、兔体外血小板聚集试验和兔体外血浆活化部分凝血活酶时间（APTT）试验均可作为丹参注射液生物活性测定方法,建议限值剂量为5g生药·kg-1。选用其中1种方法测定结果阳性即可判断为合格。若结果为阴性,需加做另2种试验,结果必须均为阳性后才能判断为合格。采用生物活性测定方法可对产品进行质量内部控制,积累数据,为制定正式标准提供依据。     

三氟柳抗血小板活化作用及机制研究

目的探讨三氟柳抗血小板活化作用特点及机制。方法采用旋转玻球法测定血小板粘附率;比浊法测定花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率。结果三氟柳能有效降低正常大鼠血小板粘附率,对AA所诱导的大鼠血小板聚集具有明显抑制作用。结论三氟柳具有抑制血小板粘附和聚集作用,其抗血小板活化作用机制可能与调节花生四烯酸代谢相关。     

抗血小板药物临床疗效不佳原因分析及对策

抗血小板药具有抑制血小板黏附、聚集和释放功能，从而防止血栓形成、延长已活化的血小板生存期，在冠心病、糖尿病以及缺血性脑病等血液流变性障碍的患者广泛应用。但其临床疗效不佳等问题亦引起临床医生和药师广泛关注。笔者就此作如下分析。     

复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛的临床观察

综述复方丹参滴丸抗血小板活化及聚集性药理及临床方面的研究进展,从药理学角度探讨复方丹参滴丸抗血板活化及聚集功能的可能机制,通过分析利用复方丹参滴丸多部位、多层面和多靶点地抑制血小板的活化及聚集功能治疗冠心病心绞痛.     

脑梗死患者血小板活化与膜糖蛋白Ibα基因多态性研究

目的 观察脑梗死患者血小板表面活化标志物的表达以及血小板膜糖蛋白（GP）Ibα基因的变异，探讨血栓性疾病血小板体内活化与基因多态性的关系。方法 以流式细胞术（FCM）测定102例脑梗死患者血小板GPIb、P－选择素的表达及纤维蛋白原的结合，同时应用聚合酶链反应（PCR）技术结合限制性内切酶分析研究GPIbα基因血小板同种抗原（HPA）－2和可变数目串联重复序列（VNTR）多态性与等位基因频率分布特点，并与相应正常人结果进行比较。结果 脑梗死患者P-选择素及纤原结合明显高于正常组（P＜0．01，GPIb表达低于正常组（P＜0．05）；而GPIbαHPA-2、VNTR基因多态性与对照组相比无明显差异。结论 脑梗死患者体内存在血小板活化，但与GPIbαHPA－2及VNTR基因多态性无关。     

噻氯匹定和阿司匹林降低血液粘度和抗血小板作用的比较

目的：比较噻氯匹定和阿司匹林对冠心病病人血液粘度、血小板聚集率和血凝系统的作用。方法：噻氯匹定（０ ．２５ ｇ , ｐｏ,ｂｉｄ） 治疗４４ 例病人。阿司匹林（５０ ｍｇ , ｐｏ,ｂｉｄ） 治疗４５ 例病人。均连续用药４ ｗｋ 。结果：２ 组均有降低全血粘度、血浆粘度、血小板聚集率、延长活化的部分凝血活酶和凝血酶原时间等作用。组间比较：Ｐ＞ ０ ．０５ 。结论：２ 药均有降低血液粘度、血小板聚集率和抑制凝血功能的作用。     

普罗托品对家兔血小板功能的影响

普罗托品体外（１－１０００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）和体内（１０和２０ｍｇ．ｋｇ＾－１）均抑制ＡＤＰ，胶原，花生四烯酸（ＡＡ）和烙铁头蛇毒血小板聚集素（ＴＭＶＡ）诱导的兔血小板聚集及血小板５－ＨＴ释放。Ｐｒｏ不抑制ＡＡ诱地的兔血小板ＴＸＡ２生成。也不升高血小板内ｃＡＭＰ水平，但升高ｃＧＭＰ水平。提示其抗血小板作用的机制与升高血小板内ｃＧＭＰ水平，抑制血小板释放活性物质有关。     

流式细胞术检测阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响

目的：探讨冠心病患者及其服用阿司匹林前后血小板表面糖蛋白的变化及其意义。方法：采用流式细胞仪（flow cytometry，FCM）测定冠心病患者阿司匹林治疗前后的全血中血小板表面糖蛋白（CD62p／PAC-1）的表达率，采用自身对照分析阿司匹林对血小板表面糖蛋白的影响。结果：冠心病组治疗前的血小板表面糖蛋白PAC-1、CD62p的表达率分别为（10.4±6．2）％和（10．7±7．1）％，较健康对照组明显升高（P＜0．01）．经以阿司匹林为基础的抗血小板治疗后CD62p、PAC-1的表达率下降至（4．3±2．1）％和（4．9±2．4）％（P＜0．01），但仍高于健康对照组。结论：CD62p和PAC-1是血小板活化的敏感和特异指标，阿司匹林能够抑制血小板表面糖蛋白的表达．从而抑制血小板活化，抑制血栓形成。     

阿司匹林在心脑血管疾病中一级预防的研究进展

动脉粥样硬化血栓形成是导致临床心、脑血管不良事件的病理基础，血小板活化和聚集在其形成过程中起核心作用，因此抗血小板治疗有助于减少心脑血管疾病患者临床不良事件的发生率。目前临床效价比最高的抗血小板药物是阿司匹林（环氧酶1抑制剂），阿司匹林在心脑血管疾病二级预防方面初步达成多项共识，但在一级预防中还存在争议，其实一级预防远比二级预防显得重要，挽救的患者也更多，因为这部分患者基数很大。本文就阿司匹林在冠心病和缺血性脑卒中的一级预防方面的研究进展作一综述。     

蝙蝠葛碱抑制射频消融术后对病人血小板膜糖蛋白IV再分布的作用

目的：探讨蝙蝠葛碱对射频消融术（RFCA）后病人血小板不可逆性聚集的影响。方法：运用流式细胞术测定14例阵发性上性心动过速病人RFCA术前后静息血小板和凝血酶活化血小板膜糖蛋白IV（GPIV）及凝血酶敏感蛋白（TSP）的分布，结果：RFCA术后静息血小板膜GPiV分布明显高于术前（P＜0．01），凝血酶活化的血小板膜GPiV及TSP分布，RFCA术后明显高于术前（P＜0．05或P＜0．01），蝙蝠葛碱可显著抑制FCA术后由凝血酶诱导的血小板膜GPIV再分布（P＜0．05或P＜0．01），部分抑制凝血酶诱导的α－颗粒内TSP的释放（P＜0．05），结论：蝙蝠葛碱可抑制RFCA后血小板的不可逆性聚集。     

银杏达莫对冠心病患者血液流变学和血小板聚集的影响

目的观察银杏达莫对冠心病患者血液流变学和血小板聚集的影响,探索其作用机制。方法125例冠心病患者中,随机选择分为银杏达莫治疗组和常规治疗对照组,银杏达莫治疗组在常规治疗基础上用银杏达莫注射液20ml静脉滴注,1次／d,14d为1个疗程。观察两组患者临床症状、心电图改变、血小板聚集及血液流变学指标。结果银杏达莫注射液在缓解临床症状（92．6％）、心电图的改善、血小板聚集及血液流变学各项指标方面均显著优于对照组（P〈0．05）。结论银杏达莫注射液是治疗冠心病患者的一种有效而安全的药物,其治疗冠心病的作用机制可能与其改善血液流变学、抑制血小板聚集以及改善心肌供血的作用有关。     

中国眼镜蛇毒蛋白酶的分离、纯化及其对血小板聚集的影响

目的：从中国眼镜蛇毒中分高纯化出可水解纤维蛋白原的蛇毒蛋白酶,并观察其体内给药对血小板聚集的影响。方法：使用超滤的方法以及肝素亲和层析柱HeparinSepharoseCL－6B和凝胶层析柱SephadexG150分高纯化中国眼镜蛇毒蛋白酶。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）检测其纯度和分子量。比浊法测定血小板聚集率。结果：从中国眼镜蛇毒中纯化出具有水解纤维蛋白原活性的蛋白酶,经SDS－PAGE电泳测定为一条带,分子量为47.1kD。该蛋白酶低剂量（0．025mg／kg）、中剂量（0．05mg／kg）以及高剂量（0．1mg／kg）体内给药后,剂量依赖性地抑制ADP（10μmol／L）、胶原（100μg／ml）诱导的兔血小板聚集。结论：具有水解纤维蛋白原活性的中国眼镜蛇毒蛋白酶在体内表现出抑制血小板聚集的作用。