Guillain-Barre综合征合并脊髓损害1例报告

Guillain-Barre综合征(GBS)是周围神经炎性脱髓鞘疾病,主要累及脊神经根、脑神经及自主神经,很少同时侵犯中枢神经系统.现报告1例伴有脊髓损害的GBS如下. 1 病例 女,33岁.因"双下肢麻木、无力5d"于2011年9月12日入住我院.患者7d前"感冒",伴有上腹部、后背部疼痛不适,外院予"香砂养胃丸"治疗,无明显好转.5d前出现双下肢麻木、无力及背痛,且逐渐加重至不能独立行走.小便费力,之后发展为尿潴留.外院查头颅CT及腰椎MRI均未见明显异常,为进一步诊治入住我院.查体:意识清楚,双上肢肌力、肌张力正常,右下肢肌力近端Ⅲ级,远端Ⅱ级,双上肢腱反射(++);左下肢肌张力减低,肌力近端Ⅱ级,远端Ⅰ级;双下肢腱反射消失.     

吉兰-巴雷综合征16例死亡病例报告

吉兰 -巴雷综合征 (GBS)是神经系统疾病 ,常伴发自主神经功能障碍并导致多脏器功能障碍综合征 (MODS) ,且进行性加剧 ,出现呼吸肌麻痹及难以纠正的休克。此文报道 1 6例 GBS死亡临床分析结果。1　临床资料1 .1　一般资料 :GBS患者 1 6例 (男 9例 ,女 7例 ) ,年龄1 4～ 63岁 ,平均 (3 1 .1± 5 )岁。首发症状为四肢麻木、乏力且渐进性加重。其中 1 2例有自主神经功能障碍 (如心动过速、低血压、多汗、尿潴留或排便困难 ) ,2例低热 ,2例发病前有肠道感染史。1 .2　神经系统检查 :有颅神经损害表现者 9例。四肢肌力0～ I级 1 2例 , ～ …     

上肢神经电刺激A波对急性吉兰--巴雷综合征的诊断价值

目的研究神经电生理F波检测时A波出现在急性吉兰-巴雷综合征(GBS)病程不同阶段中的特点,探索其对于GBS的诊断价值。方法回顾性分析62例GBS患者(GBS组)和26名健康对照者(对照组)的尺神经、正中神经、腓神经及胫神经在电生理F波检测时A波出现情况。对A波在GBS组与对照组上/下肢中的出现情况、以及不同病程的急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(AIDP亚组)与轴索型GBS患者(轴索型亚组)的A波出现情况进行χ~2检验分析。结果 GBS组与对照组上肢A波出现情况的差异有统计学意义(P=0.002);GBS病程及AIDP亚组对上肢A波出现的影响无统计学意义(P_(GBS)=0.781,P_(轴索型)=0.389),而轴索型亚组病程对上肢A波出现的影响有统计学意义(P=0.028);病程2周内,GBS分型对上肢A波出现的影响差异无统计学意义(P=0.065),病程3~6周时,GBS分型对上肢A波出现的影响差异有统计学意义(P0.001)。AIDP患者中A波出现率低于F波异常率,但高于运动神经传导速度、远端运动潜伏期和复合肌肉动作电位波幅的异常率,且均差异有统计学意义(P0.005);轴索型亚组患者中A波的出现率低于复合肌肉动作电位波幅和F波的异常率,高于运动神经传导速度和远端运动潜伏期的异常率,但仅复合肌肉动作电位波幅和A波间的出现率差异有统计学意义(P0.001)。结论上肢A波对于GBS早期诊断具有一定的参考价值,对AIDP和轴索型的诊断具有鉴别意义。     

咽-颈-臂变异型格林-巴利综合征1例报道及文献复习

目的探讨咽-颈-臂(pharyngeal-cervical-brachia,PCB)变异型格林-巴利综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)的临床特点。方法报道1例PCB变异型GBS,并复习相关文献。结果 PCB变异型GBS主要表现为颈、肩、上肢近端、口咽肌肉无力,而下肢通常不受累或仅轻微受累。本例患者另外一项突出的临床表现是发病初即出现的双上肢近端剧烈疼痛。结论对于急性起病的双上肢疼痛、无力以及口咽肌无力患者,应警惕PCB变异型GBS的可能。     

重型吉兰-巴雷综合征合并呼吸衰竭患者临床危险因素和长期预后分析

目的探讨重型吉兰-巴雷综合征(GBS)合并呼吸衰竭(RF)的临床危险因素,分析影响其短期预后和长期预后的危险因素。方法收集2006-7—2016-3年北京博爱医院收治的62例重型GBS病例,分为RF组〔休斯功能分级量表(HFGS)=5分〕和非RF组(HFGS=4分),应用Logistic回归分析重型GBS出现RF的独立临床危险因素。根据发病3个月后的HFGS分为功能恢复良好组(HFGS3分)和功能恢复不良组(HFGS≥3分),分析影响重型GBS短期预后(发病3个月)和长期预后(发病1年)的临床因素。结果共62例重型GBS患者,RF组25例,非RF组37例。发病1周内达峰者出现RF风险是达峰时间超过1周患者的2.957倍(OR=3.957,95%CI:1.141~13.724,P=0.030)。合并自主神经功能障碍者出现RF风险是无自主神经功能障碍者的3.259倍(OR=4.259,95%CI:1.306~13.890,P=0.016)。两组间首发症状为脑神经受累比例比较差异有统计学意义(P0.05),但不是重型GBS合并RF的独立危险因素。预后方面,38.7%患者在发病3个月可独立行走,74.4%患者在发病1年可独立行走。与脱髓鞘型GBS比较,轴索型GBS增加发病3个月至1年功能恢复不良的风险约6~22倍。发病时存在感觉障碍减少发病3个月至半年功能恢复不良的风险约73%~77%,但在发病后1年,感觉障碍对功能恢复的影响下降,年龄大的患者轻度增加功能预后不良的风险。结论病情迅速进展、合并自主神经功能障碍的GBS患者更易出现RF。近3/4的重型GBS发病1年后能独立行走,其中轴索型、年龄大的患者长期预后相对较差。     

重症吉兰-巴雷综合征的预测因素分析

目的分析轻症与重症吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者临床及神经电生理检查特点,筛选出重症患者的预测因素。方法回顾性分析2006年1月至2015年11月在本院住院治疗的GBS患者101例。根据疾病高峰期Hughes评分划分为轻症组(0~2分)和重症组(3~6分)。分别统计两组患者发病年龄、性别、前驱感染史、首发症状、是否有延髓功能障碍、是否累及颅神经和自主神经、有无轴索损害等指标,分析两组之间差异,并筛选出重症患者的预测因素。结果以非感觉异常为首发症状(P0.001)、有延髓功能障碍(P0.001)、颅神经受累(P=0.025)、自主神经系统受累(P=0.018)、运动系统受累(P=0.004)以及轴索损害(P0.001)的患者容易发展为重型患者。多因素Logistic回归分析发现轴索损害(P=0.008,OR=4.632)、延髓受累(P=0.010,OR=10.420)、颅神经受累(P=0.047,OR=0.076)是发展为重型的独立危险因素。结论轴索损害、延髓受累和颅神经受累可能是GBS患者发展至重型的有意义的预测因素。     

伴脑神经功能缺损的吉兰-巴雷综合征临床特征及相关因素分析

目的探讨伴脑神经功能缺损的吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点,以及脑神经功能缺损相关危险因素。方法收集17例伴脑神经功能缺损(脑神经功能缺损组)和30例不伴脑神经功能缺损(对照组) GBS患者的临床资料,回顾性分析比较两组临床特点及相关辅助检查结果,以及引起脑神经功能缺损的相关因素。结果脑神经功能缺损组17例,其中男10例、女7例,平均年龄(36. 71±18. 47)岁,脑神经功能缺损发生率5. 1%。面神经受累11/17例(64. 71%)最为常见。单因素分析:自主神经功能障碍(χ~2=6. 049,P=0. 014)、入院时MCR评分≤30 (χ~2=4. 821,P=0. 028)、呼吸肌麻痹(χ~2=4. 236,P=0. 039)、电生理提示周围神经轴索性损害(χ~2=5. 347,P=0. 021)与GBS患者脑神经受损有关;多因素Logistics回归分析:自主神经功能障碍(OR=4. 800,95%CI:1. 321～17. 441; P=0. 017)与脑神经受损独立相关。结论伴脑神经功能缺损的GBS临床少见,以面神经损伤最为常见;自主神经功能障碍、入院时MCR评分30、呼吸肌麻痹和电生理提示轴索损害可能与脑神经损伤有关,其中自主神经功能障碍与GBS脑神经损伤独立相关。     

重症吉兰-巴雷综合征电生理特征以及预后不良相关因素分析

目的 分析重症吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的电生理特征和引起患者预后不良的相关因素，并评价神经电生理对预后不良的预测价值。方法 选取2020年3月-2022年5月收治于我院的78例GBS患者的临床资料，根据病情严重程度分为轻症组(n=52)和重症组(n=26),另根据预后情况分为良好组(n=45)和不良组(n=33);分别对比不同组别的临床资料，比较不同病情程度患者神经电生理特征，对引起预后不良的相关因素进行多因素分析，构建列线图预测模型并进行验证；通过对患者病变特征(ROC)曲线分析电生理特征对预后不良的预测价值。结果 比较病情严重程度不同的两组患者的临床资料发现，重症组患者面瘫、胸闷、腹泻、机械通气、自主神经功能障碍、合并其他自身免疫性疾病的发生率显著高于轻症组患者(P<0.05);通过比较两组患者电生理特征发现，重症组的腓总神经传导速率和胫神经运动传导速率显著低于轻症组，而F波异常率和远端复合肌肉动作电位波幅(dCMAP)波幅异常率则显著高于轻症组(P<0.05);单因素以及多因素结果说明，入院前病程>2周、脑脊液蛋白升高、入院时医学研究委员会肌力评分(MRC...     

脊髓灰质炎后综合征1例报道

1 临床资料 患者女性,63岁,教师,已退休.因"右下肢无力50余年,加重4年余,左下肢及双上肢无力3年余",于201 2年4月5日来我院就诊.患者6岁时因右下肢无力、发热诊断为脊髓灰质炎,遗留右下肢无力、肌萎缩,可行走.4年前自觉右下肢无力缓慢进行性加重,右膝关节和小腿疼痛.3年前肢体无力范围扩大,出现左下肢无力,并逐渐蔓延至双上肢.2年来右下肢肌肉萎缩加重,其余肢体变细,写字费力.现仍可不需拐杖行走.无肢体麻木、无吞咽和言语笨拙、无二便障碍,无呼吸困难. 查体:双上肢肌力Ⅴ-级,右上肢肱二头肌肌萎缩,双上肢桡骨膜反射、肱二头肌、肱三头肌反射减弱.掌颏反射阴性、Hoffmann征未引出.左下肢肌力Ⅴ-级,右下肢近端肌力Ⅳ+,远端肌力Ⅳ级.右侧臀大肌、股四头肌和腓肠肌较对侧明显萎缩,右下肢髌骨下方10 cm处较对侧肢体直径减少5 cm.余未见阳性神经.     

吉兰-巴雷综合征合并急性脊髓炎一例

临床资料 患者男性,60岁.曾因"四肢麻木、无力2周"于2010年12月入院治疗.患者发病前3 d有"上呼吸道感染"史,随后逐渐出现从远端至近端的对称性四肢麻木无力.体检:脑神经正常,四肢肌力近端Ⅱ级,远端Ⅳ级,四肢腱反射(+).四肢深浅感觉减退,左下肢较明显.查脑脊液细胞数4个/mm3,蛋白0.7g/L.头颅MRI未见异常.神经肌电图检查见:双侧正中神经、尺神经、胫神经、腓神经传导速度减慢,四肢远端运动潜伏期延长,动作电位幅度降低,F波传导速度延长,诊断普通型吉兰-巴雷综合征(GBS).入院给予甲泼尼龙冲击治疗,出院时右下肢肌力近端Ⅲ级,远端Ⅳˉ级,余肢体肌力正常.出院后肌力逐渐恢复正常,但遗有四肢远端感觉减退.     

The Case of Lisa and The Assimilation Model: The Interrelatedness of Problematic Voices

Abstract

This study examines Lisa, a successful case of emotion-focused therapy, using the assimilation model as a lens to view and understand her changes. The assimilation model construes problems as voices, or parts of the self, that are unwanted and kept separate from other voices in the community that constitute the self. Progress in therapy, then, is construed as increasing the assimilation or integration of problematic voices into the community. Lisa made significant progress assimilating two distinct but related voices, described as movement through the Assimilation of Problematic Experiences Sequence. In the course of the analysis, the case of Lisa also informed the assimilation model by raising issues concerning the interrelatedness of problems and the dynamic nature of assimilation in the context of a multivoiced self.