哺乳动物脑海马区域的神经干细胞的发生与分化

海马与学习、记忆等高级功能具有密切关系 ,海马的齿状回是一个特殊的区域 ,在成年动物 ,齿状回仍然存在着神经干细胞和神经发生活动。海马齿状回内神经干细胞的定位、细胞特性、以及增殖分化影响因素和调控机制的研究 ,为研究海马的神经可塑性变化和中枢神经变性疾病治疗展现出一个新的希望     

miR-30c通过调节海马神经发生对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力的影响*

目的：探讨miR-30c 通过调控海马神经发生对APP/PS1 转基因小鼠的学习记忆的影响。方法：用免疫荧光 检测Ki67 的表达和Morris 行为学检测APP/PS1 转基因小鼠海马的神经发生及学习记忆能力,并通过脑立体定位 技术显微注射miR-30c 过表达和miR-30c 敲减慢病毒载体以干扰海马齿状回区域的神经发生,检测海马神经发生 对学习记忆的影响。结果：APP/PS1 转基因小鼠的海马神经发生和学习记忆能力明显低于野生小鼠。然而,当 APP/PS1 转基因小鼠海马的miR-30c 过表达后,海马神经发生明显增加（14.2 倍）;相反,当海马miR-30c 敲减后, 海马神经发生明显降低（0.25 倍）,并且Morris 行为学结果显示,miR-30c 敲减后小鼠的学习记忆能力明显降低, 而miR-30c 过表达后小鼠的学习记忆能力明显增强。结论：miR-30c 可能通过调控海马神经发生影响学习记忆功能, 提示miR-30c 可作为干预阿尔茨海默症神经发生与学习记忆能力的潜在靶点。     

电磁辐射对大鼠学习记忆和海马神经元的影响

目的 观察电磁波急性辐射对大鼠神经行为功能及海马组织病理的损伤效应。方法 以65 mW/cm2电磁波急性辐照大鼠20 min,通过主动回避反应和一次性被动回避反应观察大鼠学习记忆能力变化,并对海马组织切片进行病理观察和细胞凋亡原位检测。结果 电磁波辐照后可导致大鼠学习记忆功能障碍、海马脑区组织病理损伤和神经细胞凋亡,并于辐照后即刻至3 h以及辐射后24 h形成两次损伤高峰。结论 电磁波急性辐照具有特异性的中枢神经继发损伤效应,其导致的神经行为功能损伤早于组织病理损伤,且电磁波诱导的海马神经细胞凋亡可能是学习记忆功能损伤的主要原因之一。     

孕鼠被动吸烟对子代学习记忆功能及海马神经生长因子含量的影响

目的 探讨孕鼠被动吸烟对子代学习记忆功能的影响及其机制。方法 采用反映学习记忆功能的水迷宫法测试大鼠神经行为的改变，IRMA法测定大鼠海马神经生长因子的含量变化。结果 孕期被动吸烟使仔鼠学习记忆能力下降，海马神经生长因子含量明显降低。结论 孕期被动吸烟降低仔鼠学习记忆功能与海马神经生长因子代谢的失调有关。     

卵白蛋白致敏降低新生期小鼠神经发生和学习记忆功能

目的研究卵白蛋白(OVA)引起的Th1/Th2平衡偏移对新生小鼠学习记忆功能和神经发生的影响,及将其应用于神经免疫相关实验研究的可行性。方法将新生C57BJ/6小鼠随机分为OVA处理组和PBS对照组。用卵白蛋白(OVA)塑造Th1/Th2平衡偏移小鼠模型。水迷宫实验检测小鼠海马依赖的学习记忆功能;ELISA法测血清和海马组织的IFN-γ,IL-4以及海马的BDNF水平;免疫荧光组化检测小鼠的神经发生。结果 OVA组小鼠学习记忆能力、神经发生及海马BDNF水平低于PBS组,差异有统计学意义(P0.05);新生小鼠血清和海马的IFN-γ和IL-4浓度低于对照组(P0.01),且OVA组小鼠血清和海马中IFN-γ/IL-4比值较对照组明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 OVA致敏导致新生小鼠Th1/Th2平衡向Th2偏移,削弱了其学习记忆功能,降低了小鼠的神经发生;OVA不适合作为神经免疫相关研究实验中的空白对照。     

铝暴露干扰学习记忆与Ras/Raf/ERK和CREB信号分子的关系

铝是与脑组织有较大亲和力的神经毒物,可引起神经系统的慢性退行性病变。学习记忆相关脑区海马是铝蓄积于中枢神经系统的重要靶器官。铝通过对信号转导分子及相关转录因子的影响发挥神经毒性作用。Ras/Raf/ERK(Ras/ERK)信号通路与学习记忆功能密切相关。CREB则参与多种神经活动,其中包括突触可塑性和学习记忆。本文对铝暴露干扰学习记忆功能过程予以阐述并提出铝有可能影响Ras/Raf/ERK通路与CREB引发学习记忆障碍。     

空间学习记忆的行为模式及其分子神经生物学基础

空间学习记忆是检测空间定向、反应时间，视知觉和结构应用等能力，从而评价其认知水平的一种行为模式，是一类关于场景和事件的学习记忆。随着神经生物学的发展和分子生物学的渗人，人们发现啮齿类和鸟类空间学习记忆的中枢定位在海马，而灵长类则定位在下颞叶皮质。突触形态和传递可塑性均参与空间学习记忆过程，原癌基因表达、多种生物活性分子和新蛋白质的合成等在空间学习记忆形成过程中发挥着重要作用。     

海马与糖尿病认知功能障碍

<正>海马是学习、记忆的重要解剖基础和神经中枢,是近记忆回路的重要结构。海马与认知功能密切相关。而研究发现糖尿病患者广泛存在学习记忆功能减退等认知功能障碍,本文就海马与糖尿病认知功能障碍之间的关系作如下综述。     

海马结构的生理学研究

海马是古老的大脑边缘系统的主要结构之一。海马参予学习记忆,觉醒反应,躯体反应、植物性反应等行为活动,并证明与情绪反应有关。为了探索海马在疼痛与镇痛整合中的作用,以及该结构的其它生理学特性,我们用大鼠、家兔、猫、猕猴等动物进行实验,利用牵拉内脏,K~ 透入皮肤,电刺激躯体神经、内脏神经等致痛方式,采用电生理学记录技术、电损     

侧脑室注射PP2对慢性复合应激大鼠学习记忆功能和海马内Fyn、BDNF和TrkB表达的影响

为了探讨酪氨酸激酶抑制剂PP2对慢性复合应激性学习记忆增强大鼠的学习记忆功能和海马内非受体酪氨酸激酶(Fyn)、脑源性神经营养因子(BDNF)和Trk酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,本实验将成年雄性大鼠22只,随机分为三组:即慢性复合应激组(对照组)、慢性复合应激+注射盐水组(盐水组)和慢性复合应激+注射PP2组(PP2组)。全部动物暴露于复合应激原中6周后,盐水组和PP2组动物分别侧脑室注射生理盐水或PP2(1次/d,共11d)。实验结束后,用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆成绩;采用免疫组织化学方法检测Fyn、BDNF和TrkB在海马内蛋白表达的变化。结果显示:与对照组和盐水组相比,PP2组动物的学习与记忆成绩明显下降(P<0.05);海马内Fyn和BDNF蛋白阳性表达减弱(P<0.05);但3组动物海马内TrkB的蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。上述结果表明:侧脑室注射PP2可抑制大鼠慢性复合应激性学习记忆能力的增强作用,下调Fyn和BDNF在海马内的表达;提示Fyn和BDNF/TrkB信号转导途径在慢性复合应激增强大鼠学习记忆能力的过程中发挥重要作用。