泛耐药鲍曼不动杆菌感染临床治疗的研究

目的分析泛耐药鲍曼不动杆菌(PDRAB)感染的临床治疗效果及治疗情况,探讨感染的临床防治方法。方法对12例PDRAB感染患者应用病例分析方法进行分析,并探讨治疗结果。结果①重症疾病患者极易感染PDRAB,患者合并存在高血压、糖尿病等。②对多粘菌素和常规检测抗菌药物耐药率为100%。③目前主要为医院获得性感染,主要发生在肺部,感染发生前患者经过长时间的住院且住院前使用过抗菌药物,特别是使用过碳青霉烯类、喹诺酮类和三代以上头孢菌等抗感染药物的患者感染率更高。④采用以舒巴坦制剂、碳青霉烯类为基础的经验性联系治疗,分别联合氟喹诺酮类、氨基糖苷类、米诺环素等,有一定的治疗效果。结论 PDRAB对于存在高危因素患者感染几率更大;感染发生可能和广泛应用广谱抗菌药物有关;体外泛耐菌株通过应用舒巴坦制剂、碳青霉烯类或序贯联合两种药物治疗疗效较为满意。     

泛耐药鲍曼不动杆菌质粒介导碳青霉烯酶的研究

目的 了解泛耐药鲍曼不动杆菌(pan-drug resistant A.baumannii,PDR-AB)的耐药性和产耐药酶的情况及其耐药机制.方法收集泛耐药鲍曼不动杆菌3株,用纸片扩散法进行药敏测定;通过质粒接合试验、质粒提取实验、琼脂糖凝胶电泳、质粒消除试验等方法,研究细菌对碳青霉烯类耐药的分子机制.结果 3株泛耐药鲍曼不动杆菌对包括亚胺培南(IMP)在内的常用抗菌药物均高度耐药.所有菌株接合试验均成功,接合子质粒条带相同.且经SDS质粒消除试验发现其对碳青霉烯类的耐药性随质粒的消除而丢失.结论 碳青霉烯酶的产生是泛耐药鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药的机制之一;其携带的耐药基因能通过质粒在细菌间传递.     

耐亚胺培南鲍曼不动杆菌同源性及耐药机制研究

目的调查本院耐亚胺培南鲍曼不动杆菌(IRAB)的分子流行特点,初步研究其对碳青霉烯类抗菌药物耐药的分子机制。方法收集2009年11月至2010年1月不同临床科室分离的IRAB非重复株共54株,用Vitek 2 Compact全自动微生物分析仪进行药敏试验;用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析IRAB的同源性;PCR及DNA测序检测碳青霉烯酶和16S rRNA甲基化酶相关耐药基因型。结果 54株细菌PFGE可分为A、B两个型,其中A型42株,占77.8%,在各科室均有分布,为主要的流行型别;B型10株,占18.5%,仅在神经内、外科的ICU分布。全部54株菌均携带OXA-66基因,53株菌携带OXA-23基因及其上游插入序列ISAba1,41株菌携带16S rRNA甲基化酶armA基因。结论医院临床各科室存在A型IRAB的克隆播散,而B型IRAB仅在神经内、外科ICU流行。OXA-23基因及其上游插入序列ISAba1是最主要的耐碳青霉烯类抗菌药物机制,armA型16S rRNA甲基化酶基因在IRAB中广泛分布。     

鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药性研究

目的 :调查我院鲍曼不动杆菌对亚胺培南等 7种抗菌药的敏感性 ,指导临床用药。方法 :使用Etest法测定 7种抗菌药对 2 5株鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度 (MIC) ,回顾性分析 2 5株鲍曼不动杆菌的临床特点。结果 :7种抗菌药中氨苄西林 舒巴坦对鲍曼不动杆菌的抗菌活性最高 (敏感率 76 % ,MIC50 /MIC90 4 / >2 5 6mg /L) ,其次为亚胺培南、美罗培南和环丙沙星(敏感率均 72 % ,MIC50 /MIC90 分别为 1.5 / >32、2 / >32、0 .38/ >32mg /L) ,阿米卡星、头孢吡肟和头孢他啶活性较低 (敏感率分别为 6 0 %、5 2 %、4 8% ;MIC50 /MIC90 分别为 12 / >2 5 6、8/ >2 5 6、16 / >2 5 6mg /L)。 7/ 2 5株鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类高度耐药 ,MIC均大于 16mg /L ,但均对氨苄西林 舒巴坦和环丙沙星敏感 ,MIC分别为 3～ 8mg /L和0 .0 0 8～ 0 .38mg /L。这 7株耐碳青霉烯类抗菌药的鲍曼不动杆菌 5株来自呼吸科 ,其中 6例近期曾使用亚胺培南和 (或 )美罗培南治疗。结论 :我院鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药耐药率较高 ,应加强对该类抗菌药使用的监控     

鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制

鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）是医院感染的重要条件致病菌。鲍曼不动杆菌感染常发生在具有基础疾病的患者,如皮肤黏膜或呼吸道保护屏障受损的重症患者,正在接受侵袭性诊疗措施以及使用免疫抑制剂和广谱抗生素的患者。鲍曼不动杆菌常引起呼吸机相关肺炎、尿路感染、菌血症、皮肤软组织感染、腹腔和中枢神经系统感染,鲍曼不动杆菌也是战争相关伤口主要病原体之一。     

泛耐药鲍曼不动杆菌感染相关因素分析

回顾性分析2012年1月~2013年12月全院225株患者送检各种标本检出鲍曼不动杆菌的临床资料,寻找发生泛耐药鲍曼不动杆菌感染的危险因素。结果 225株鲍曼不动杆菌共分离出泛耐鲍曼不动杆菌58株,占25.8%,单因素分析,泛耐药鲍曼不动杆菌的发生与年龄、使用抗菌药物时间、使用β-内酰胺酶抑制复合剂、使用碳青酶烯类、糖尿病、静脉插管、气管插管明显相关,差异有统计学意义(P0.05),而与性别、冠心病、肿瘤、导尿插管无明显相关性。应针对引发鲍曼不动杆菌泛耐药的危险因素采取相应的预防措施,从而减少危险因素的发生。     

耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌耐药机制及同源性分析

摘要 目的 <\b>了解鲍曼不动杆菌在院内流行情况,研究鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的分子生物学机制。方法 <\b>使用法国梅里埃VITEK 2型全自动细菌鉴定及药敏分析仪进鉴定和药敏试验。采用PCR检测鲍曼不动杆菌编码的OXA-23型碳青霉烯酶基因blaOXA-23。采用ERIC-PCR对分离到的鲍曼不动杆菌进行同源性分析。结果 <\b>分离到的17株碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌中共有16株产OXA-23型碳青霉烯酶,且为同源性相同。结论 <\b>鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药的重要机制为产OXA-23型碳青霉烯酶,该院存在鲍曼不动杆菌克隆流行。     

老年人鲍曼不动杆菌的耐药分析

目的分析老年人鲍曼不动杆菌的耐药情况。方法从老年人中分离的鲍曼不动杆菌对10种抗生素的耐药情况,并用PCR方法检测碳青霉烯酶基因。结果64株鲍曼不动杆菌检测出20株携带碳青霉烯酶OXA-23基因。结论鲍曼不动杆菌对碳青霉烯抗生素耐药主要是产生碳青霉烯酶,也有其它耐药机制起作用。     

老年人鲍曼不动杆菌的耐药分析

目的 分析老年人鲍曼不动杆菌的耐药情况.方法 从老年人中分离的鲍曼不动杆菌对10种抗生素的耐药情况,并用PCR方法检测碳青霉烯酶基因.结果 64株鲍曼不动杆菌检测出20株携带碳青霉烯酶OXA-23基因.结论 鲍曼不动杆菌对碳青霉烯抗生素耐药主要是产生碳青霉烯酶,也有其它耐药机制起作用.     

泛耐药鲍曼不动杆菌ICU交叉感染防控策略

目的探索防控泛耐药鲍曼不动杆菌交叉感染的有效方法。方法2005年收集RICU患者分离的泛耐药鲍曼不动杆菌共7株,采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分型,分析相关临床资料,实施"降阶梯防控策略"。结果4例患者检出的5株泛耐药鲍曼不动杆菌药物敏感试验相同,存在交叉感染高危因素,PFGE图形一致,明确存在交叉感染;采取"降阶梯防控策略"后,无其他患者发生交叉感染。结论"降阶梯防控策略"对控制泛耐药菌交叉感染有重要临床意义。     

Vitek 2 Compact全自动微生物仪检测鲍曼不动杆菌对阿米卡星敏感性误差的原因

目的探讨为什么不能用Vitek 2 Compact全自动微生物分析仪检测鲍曼不动杆菌对阿米卡星的敏感性。方法收集用Vitek 2 Compact检测对阿米卡星敏感的鲍曼不动杆菌60株,用K-B法和琼脂稀释法复检,PCR法扩增4种氨基糖苷类修饰酶基因aac(6’)-Ⅰ、aac(3’)-Ⅰ、aph(3’)-Ⅵ及aac(3’)-Ⅱ和3种16S rRNA甲基化酶基因armA、rmtB及rmtC。结果 K-B法和琼脂稀释法的药敏结果一致,与仪器法有差异;50株(83.3%)仪器法敏感的菌株,K-B法表型为阿米卡星双圈耐药,该50株菌均扩增出armA,未扩增出rmtB及rmtC;其中47株(94.0%)扩增出aac(6’)-Ⅰ基因,35株(70.0%)扩增出aac(3’)-Ⅰ基因,10株(20.0%)扩增出aph(3’)-Ⅵ基因,8株(16.0%)扩增出aac(3’)-Ⅱ基因;有9株(15.0%)3种药敏方法的结果一致,均对阿米卡星敏感,未扩增出相关耐药基因;另有1株(1.7%)仪器法敏感、K-B法阿米卡星为非双圈耐药,未扩增出16SrRNA甲基化酶相关基因,仅扩增出aac(6’)-Ⅰ基因。结论用Vitek 2 Compact检测鲍曼不动杆菌对阿米卡星会出现假敏感现象,可能由16S rRNA甲基化酶基因armA表达介导。     

鲍曼不动杆菌临床分离株分子生物学鉴定分析

目的了解目前鲍曼不动杆菌临床鉴定分析的准确性及可能存在的问题。方法本研究随机抽取100株临床鉴定为鲍曼不动杆菌的临床分离鉴定株开展了扩增核糖体DNA限制酶切分析,16S rRNA编码基因及16S~23S rRNA间区测序鉴定分析。结果鉴定出5个不动杆菌种,分别为鲍曼不动杆菌(77%),菌种3(9%),菌种10(6%),菌种13TU(3%),琼氏不动杆菌(2%),还有3%为非不动杆菌。结论目前临床实验室对鲍曼不动杆菌的鉴定准确性较低,可能影响对不动杆菌不同种的流行病学特征和临床状况的认知,临床不动杆菌的鉴定能力有待加强。     

鲍曼不动杆菌生物被膜与耐药性的相关性分析

目的探讨鲍曼不动杆菌生物被膜与其耐药性的相关性。方法对2011年6月至2014年8月该院分离的鲍曼不动杆菌临床分布、生物膜形成情况及生物膜形成与耐药性的关系进行研究。结果标本来源主要为痰液、分泌物、腹腔积液等;强度为"+"生物膜菌株56株,占66.67%(56/84);强度为"-"生物膜菌株3株,占3.57%(3/84),所占比例最低,96.43%鲍曼不动杆菌具有较强的生物膜形成能力;具有生物膜的菌株耐药性明显高于不具有生物膜的菌株,差异有统计学意义(P0.05),不同强度生物膜菌株的耐药性比较差异无统计学意义(P0.05)。结论鲍曼不动杆菌生物膜与其耐药性密切相关,但不同强度生物膜与其耐药性无明显相关性,值得对生物膜与其耐药性的关系进行更加深入的研究。     

分离自ICU临床标本鲍曼不动杆菌耐药性及多药耐药株感染危险因素分析

目的 分析分离自重症监护病房(ICU)标本鲍曼不动杆菌(AB)的耐药性及多药耐药AB(MDRAB)感染危险因素.方法 回顾性分析本院2009年分离自ICU标本的171株AB的耐药性,确定MDRAB、泛耐药(PDR)株及碳青霉烯类耐药株;以非多药耐药AB(NMDRAB)为对照菌株,对MDRAB感染危险因素进行分析.结果 171株AB中,63.7%(115/171)为MDRAB、34.5%(59/171)为PDRAB、60.2%(103/171)为碳青霉烯耐药菌株.MDRAB对除多黏菌素B、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南以外的抗菌药物的耐药率均超过95%.17个与MRDAB感染可能相关的危险因素中,住院时间超过15 d、机械通气治疗、多部位标本分离出AB、碳青霉烯类抗菌药物治疗和神经损伤为独立危险因素;头孢菌素类、喹诺酮类抗菌药物的使用和伴有慢性阻塞性肺病是MDRAB感染的潜在危险因素.MDRAB感染或定植的致死率高于NMDRAB(P<0.05).结论 分离自ICU标本的AB中,MDRAB检出率较高,耐药性强;MDRAB感染或定植致死率高.MDRAB感染与多个独立危险因素有关,加强对独立危险因素的控制有助于预防MDRAB感染的扩散.     

鲍曼不动杆菌耐药性变迁分析及临床对策

目的了解鲍曼不动杆菌(ABA)感染的菌群分布及其对抗菌药物耐药性的变迁趋势,为临床抗感染的预防、诊断、治疗及合理应用抗菌药物提供实验室依据。方法回顾性分析2011年1月至2014年12月本院临床送检的各类标本中分离的ABA的分布及耐药状况,使用VITEK2compact全自动细菌分析仪鉴定菌株及药敏试验,并对其进行统计分析。结果4年间从各类标本中共分离出病原菌7 136株,其中ABA 300株,分离率为4.2%,多药耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)117株,分离率为39.0%;泛耐药鲍曼不动杆菌(PDR-AB)13株,分离率为4.3%,分离率总体呈上升趋势。ABA临床分布以ICU为主(31.7%),其次为呼吸科(29.3%),其他科室散在分布。感染分布以呼吸道标本为主,其次为分泌物,分别占89.7%和4.3%。ABA对常用抗菌药物的耐药率大部分在40%以上,对青霉素类、头孢菌素和β-内酰胺类抗菌药物均表现为较高耐药性。对丁胺卡那霉素的耐药率最低(3.0%),对头孢替坦和头孢呋辛钠完全耐药(100%)。结论 ABA对多种抗菌药物产生了较高的耐药性,并且多药耐药及泛耐药现象比较严重,应加强其耐药性的动态监测,规范合理应用抗菌药物,严格无菌操作,控制及延缓MDR-AB及PDR-AB的产生,预防和控制ABA的感染与暴发流行。     

某地区2011～2015鲍曼不动杆菌耐药监测

目的探讨平谷地区临床分离鲍曼不动杆菌的耐药情况,指导临床合理应用抗菌药物。方法回顾性分析2011~2015年临床分离鲍曼不动杆菌的耐药情况。结果 2011~2015年临床分离鲍曼不动杆菌1 744株。呼吸道标本96.1%、尿液1.1%、血液0.9%、伤口0.5%、脓液0.3%、胆汁0.2%、导管0.1%、其他分泌物0.7%。庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率小于45.7%。哌拉西林/他唑巴坦小于49.0%、氨苄西林/舒巴坦小于52.0%,亚胺培南小于50.0%,头孢他啶、头孢吡肟接近50.0%。头孢哌酮/舒巴坦由6.1%上升至57.1%。美罗培南由34.3%上升至85.7%。结论该院鲍曼不动杆菌感染病例逐年减少。病原菌主要来自呼吸道、泌尿道、血液、胆汁等。对庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、亚胺培南耐药率呈逐年上升趋势。对头孢哌酮/舒巴坦、美罗培南、复方新诺明耐药率显著升高。对米诺环素、替加环素耐药率逐年下降。     

碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌耐药特征及分子流行病学研究

目的调查2009年碳青酶烯类耐药鲍曼不动杆菌(CRAB)的耐药基因及分子流行病学特征。方法用PCR筛查碳青霉烯类耐药基因OXA-23、OXA-24、OXA-58、IMP、VIM、NDM-1和adeABC型外排泵结构基因adeB,并进行测序分析;用基因外重复回文序列PCR(repetitive extragenic palindromic sequence-based PCR,Rep-PCR)分型技术进行分子流行病学监测。结果2009年我院66株CRAB中98.5%的菌株OXA-23基因阳性,95.5%adeB基因阳性,两种基因同时阳性的比率为93.9%,未检出其他耐药基因。66株CRAB可分为A～D 4个基因型,我院流行的优势克隆株为A型,波及10个病房。这些基因型不同于2004年我院CRAB流行株。结论 2009年CRAB通过产生OXA-23酶和adeABC型外排泵等机制共同介导碳青霉烯类耐药,CRAB克隆株水平传播是造成2009年鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药率增加的主要原因。     

泛耐药鲍曼不动杆菌感染临床治疗初探

目的总结我院泛耐药鲍曼不动杆菌(PDR-Ab)感染的临床及实验室特点,分析不同抗菌药物对肺部感染的治疗效果,为治疗PDR-Ab感染提供参考资料。方法收集我院2004年2月至2005年3月间分离的PDR-Ab,对其临床特征、治疗及预后进行回顾性总结分析。结果分离出77株,其中属定植菌者32株,属感染菌者45株(下呼吸道35株、血流性6株、胸腹腔引流液共3株、伤口分泌物1株)。下呼吸道为最常见的分离部位,占70．1%(54/77株)。β内酰胺酶检测显示90%产OXA-23型碳青霉烯酶。针对35例肺部感染者,19例应用头孢哌酮-舒巴坦联合米诺环素治疗,临床总有效率68．4%,细菌清除率42．1%,显示出其对PDR-Ab仍有一定疗效。培养阳性前机械通气时间(17．5 d和5．5 d)、是否存在混合细菌感染(100%和12．5%)及GCS评分(9．1±0．7和13,2±2．1)是影响细菌清除的因素。预后分析显示感染性休克、APACHEⅡ评分是影响预后的独立危险因素,OR分别为13．8,2．1。结论PDR-Ab引起的医院感染,根据我院分离株的耐药特点,头孢哌酮-舒巴坦联合米诺环素治疗下呼吸道感染具有一定疗效。     

鲍曼不动杆菌和洛菲不动杆菌的医院感染情况及耐药性分析

目的了解鲍曼不动杆菌和洛菲不动杆菌的医院感染和细菌耐药情况。方法收集2016年1月1日至2018年12月31日该院临床标本中分离的鲍曼不动杆菌和洛菲不动杆菌,并对标本来源、分布和药敏试验结果进行分析。结果186株鲍曼不动杆菌来源科室主要分布于呼吸内科、康复医学科、神经内科、肾内科和内分泌科,标本以痰液和中段尿为主,对替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星、头孢他啶、环丙沙星、头孢吡肟和庆大霉素的耐药率分别为26.03%、24.76%、22.86%、18.70%、18.70%、18.20%和16.60%。51株洛菲不动杆菌来源科室主要分布于呼吸内科、泌尿外科、神经内科、肾内科和康复医学科,标本以痰液和中段尿为主,对头孢他啶、环丙沙星、亚胺培南、头孢吡肟、替卡西林/克拉维酸、美罗培南和庆大霉素的耐药率分别为24.00%、22.00%、18.00%、18.00%、15.62%、14.00%和10.00%。结论两种不动杆菌都主要分离于老年男性的呼吸道标本,二者的耐药率均不高,洛菲不动杆菌的总体耐药率低于鲍曼不动杆菌,但是耐碳青霉烯类抗菌药物的洛菲不动杆菌的检出率高于耐碳青霉烯类抗菌药物的鲍曼不动杆菌,需要引起重视。