56例肝硬变患者的血液流变学改变

为了探讨肝硬变的血粘度变化,我们对56例肝硬变患者进行了血液流变学测定,现报告分析如下。 1.材料和方法:本组男44例,女12例;年龄17～65岁,平均43岁。其中Child-pughA级22例,B级16例,C级18例。同时选36例正常健康人(年龄、性别有可比性)作对照.静脉取血 5ml,用肝素抗凝,用XN-5型血液粘度细胞测定仪作全血比高切和低切粘度、全血还原高切和低切粘度、血浆比粘度、红细胞压积(Hct)、血沉和血沉方程K值、纤维蛋白原(Fg)测定。 2.结果:肝硬变组全血比粘度、血浆比粘度、Hct显著下降,血沉和血沉K值明     

100例正常男性青年血液流变学部分参数测定

一、测定对象本地区经1986年度征兵体检合格的17～20岁男性青年,共100例。二、测定内容及方法(1)全血粘度及血浆粘度:用江苏省无锡县电子仪器二厂生产的 SDZ—Ⅲ型自动电子计时毛细管粘度计测定.(2)全血还原粘度:即全血粘度-1/血球压积.(3)血沉:用 Wintrobe 短管法.(4)血球压积:用Wintrobe 法.(5)血沉方程 k 值:即 k=h/〔1-(H LnH)〕(式中 H 为血球压积,h 为血沉.     

通脉口服液对系膜增殖性肾炎大鼠血液流变学的影响

目的 :探讨通脉口服液对慢性肾炎血液流变学的影响。方法 :建立大鼠系膜增殖性肾炎模型 ,随机分为通脉高剂量组、通脉低剂量组、金水宝组、病理模型组及正常对照组 ,治疗 4周后 ,眼眶采血 ,对血液流变学指标进行测定。结果 :通脉口服液可以改善系膜增殖性肾炎大鼠全血比粘度 (包括低切及高切 )、聚集指数、血浆比粘度、红细胞压积 (P均 <0 .0 1)及全血还原粘度 (P <0 .0 5 )。结论 :通脉口服液有降低全血比粘度 (包括低切及高切 )、聚集指数、血浆比粘度、红细胞压积 (P均 <0 .0 1)及全血还原粘度 (P <0 .0 5 )的作用 ,可以改善血液流变学。     

肺结核进展期病人血液流变学变化及临床意义

35例肺结核进展期病人和36例健康人血液流变学指标的观察结果显示,肺结核进展期患者全血粘度、血浆粘度、体外血栓形成长度与重量增加和血沉均明显增快(P<0.01),血小板粘附率升高(P<0.05)、红细胞电泳时间延长(P<0.01)。提示肺结核进展期存在高粘滞血症和体外血栓易于形成。降低血液粘度、改善微循环可能是辅助治疗肺结核的一个环节。测定血液流变学指标对肺结核病情观察、活动性判定及疗效评价,可能有一定的价值。     

老年人高血压分期与血液流变学

本文通过对92例不同期老年高血压患者进行血液流变学各项指标的测定,并随机选择37例血压正常且无心脑血管疾病、糖尿病及血液病的老年患者作为对照,结果经统计学处理,发现:(1)三期高血压患者的红细胞电泳时间、全血粘度、还原粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、体外血栓形成指标均明显高于对照组(P<0.05～0.001),红细胞电泳率明显低于对照组(P<0.001),(2)Ⅱ期和Ⅲ期高血压组的血小板粘附率、血球压积与对照组相比有明显差异(P<0.05),(3)各期高     

对不同膜式氧合器微孔膜材料血栓形成的估价

膜式氧合器可减少气栓发生和血液破坏,但膜材料本身的血栓形成亦会产生微栓、局灶型血栓、气体交换效果减低及某些血液成份如血小板和白细胞的破坏从而影响其长期使用。很少有文献报道不同膜材料相互间比较的研究,故应用动物血在活体外或离体对不同膜进行气体交换和血栓形成的实验有助于推动新型膜材料的研制。本文报告应用模拟人工肺装置对不同氧合器膜材料进行血栓形成研究的比较结果。材料:采用共聚多醚-氨基甲酸乙酯-脲膜(以下简称辅聚氨酯膜)、硅橡胶膜(Dow Corning 公司,美国)、Rhone-Poulenc 膜(Rhone-Poulenc 公司,法国)、微孔膜(纤维素纸中浸入聚二甲基硅氧烷)、Celgard 膜(Celanese 公司,美国)、微孔聚乙烯膜、Gore-Tex 膜(Gore and Assoc 公司,美国)和聚四氟乙烯膜。方法:(1)活体外分流实验:血液自山羊右颈静脉由一蠕动泵(Cole-Parmer 公司,芝加哥)吸至     

人参Rb组皂苷对大鼠体内外血栓形成的影响

目的观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠体内、外血栓形成的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组,G-Rb 17.5、35、70 mg/kg组及阳性药组。对照组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml/kg,G-Rb三个剂量组分别灌胃G-Rb 17.5、35、70 mg/kg,阳性药组灌胃通心络胶囊1 000 mg/kg,连续7 d。1体外旁路循环实验:从颈总动脉至颈外静脉插入一根带有丝线并充满肝素-生理盐水的聚乙烯套管,连接形成体外旁路循环。2电刺激实验:分离右颈总动脉,将不锈钢电极放置在该动脉处,并在其远端放置温度测量探头备测血管表面的温度。1.5 m A直流电持续刺激7.5 min。3体外血栓形成实验:用硅化注射器由腹主动脉采血1.8 ml,立即注入内径4 mm硅化聚乙烯塑料环中,置LBY-S5体外血栓形成仪上分别测定血栓湿重及血栓干重。结果 G-Rb 35、70 mg/kg组均可使体外旁路循环法所致血栓湿重明显减轻,明显延长电刺激法所致颈总动脉血栓形成时间及凝血时间,显著提高凝血酶原浓度,并可使体外血栓形成实验所致血栓湿重及血栓干重均明显减轻(P<0.05或P<0.01)。结论 G-Rb对大鼠体内、外血栓形成均具有明显抑制作用。     

中老年慢性支气管炎发作期血栓形成倾向的实验室指标观察

对45岁以上56例慢性支气管炎(老慢支)发作期患者和30例正常人血栓形成倾向的实验室指标进行了对比观察。结果显示:老慢支患者发作期血中抗凝血酶Ⅲ、血小板计数、血小板粘附率和聚集率均明显低于正常对照组(P<0.01),凝血因子Ⅷ相关抗原、全血低切粘度、血浆粘度和红细胞压积明显高于正常对照组(P<0.01)。凝血酶原时间、部分凝血时间和D—二聚体与对照组无显著性差异(P>0.05)。在病情缓解期上述异常指标恢复正常。本文结果提示,老慢支急性发作期检查凝血功能对判断病情和指导治疗有重要意义。     

慢性肝病患者血淤证指标探讨

本文通过测定慢迁肝和肝硬化患者的血液流变学等多种指标,为探讨这些指标的变化与慢性肝病血淤证的关系,以便指导临床活血化淤,治疗慢性肝病.测定项目和分组本文测定血液流变学指标包括全血比粘度、血浆比粘度(分别简称为全血粘度和血浆粘度)、血球压积血沉、纤维蛋白原,同时还测定了舌及皮肤血流量、体外形成血栓的长度和重量。其中测全血粘度和血浆粘     

血管内超声评价雷帕霉素洗脱支架再狭窄及早期血栓形成

目的 以血管内超声评价雷帕霉素洗脱支架置人术后发生支架内再狭窄及血栓形成的机械性危险因素.方法 对雷帕霉素洗脱支架置入术后发生支架内再狭窄或早期(≤30 d)血栓形成的60例患者(事件组)及无支架内再狭窄和早期血栓形成的34例患者(无事件组)的血管内超声资料进行分析比较.结果 事件组发生支架内再狭窄43例,早期血栓形成17例.与无事件组比较,事件组的最小支架面积(MSA)[(4.6±1.6)mm2比(5.8±1.6)mm2,P＜0.01]、最小支架直径[(2.2±0.5)mm比(2.5±0.4)mm,P＜0.01]和支架扩张率[(69.2±20.7)%比(80.6±17.2)%,P＜0.01]较小、纵向支架对称性较差(2.0±0.6比1.7±0.6,P＜0.05).MSA＜4 mm2(43.3%比14.7%,P＜0.01)和支架扩张率＜60%(40.7%比11.8%,P＜0.01)在事件组较常见.与无事件组比较,事件组的近段残余斑块负倚较大[(49.0±15.5)%比(38.4±17.6)%,P＜0.01].Logistic回归分析显示,MSA(OR:0.7,95%CI:0.5～0.8,P＜0.01)和近段残余斑块负荷(OR:280.7,95%CI:17.2～40 583.6,P＜0.01)是药物洗脱支架发生再狭窄或早期血栓形成的独立预测因素.结论 较小的MSA和较重的近段残余病变易导致雷帕霉素洗脱支架发生支架内冉狭窄及早期血栓形成.     

黏着斑激酶相关非激酶对CFSC细胞基质金属蛋白酶-2及其抑制因子mRNA表达的影响

目的 探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞CFSC胶原代谢的影响及其分子机制. 方法用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blot方法测定FRNK蛋白表达,鉴定转染效果;用3H-Pro掺入技术测定CFSCI型胶原的合成;用RT-PCR方法测定FRNK转染前后基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因在CFSC中表达的变化情况. 结果 FRNK质粒成功转染CFSC,Ⅰ型胶原合成下降;MMP-2基因表达上升,TIMP-2基因表达下降,MMP 2/TIMP-2比值明显上升.结论 外源性FRNK在CFSC内大量表达后,CFSC胶原表达减少;FRNK可能通过调节MMP-2/TIMP-2比值来促进CFSC的胶原降解.     

HBV-DNA阳性血清对体外肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的研究HBV—DNA阳性血清对肾小管上皮细胞表型转化的作用。方法以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为对象，分别用健康人血清、HBV-DNA阳性血清刺激，用免疫组织化学检测角蛋白(CK)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α～SMA)和Ⅰ型胶原的蛋白表达。结果在HBV—DNA阳性血清直接作用下，肾小管上皮细胞免疫组化染色显示CK弱阳性，vimentin、α—SMA和Ⅰ型胶原增强。结论在HBV—DNA阳性血清直接作用下，体外培养的正常人近端肾小管上皮细胞系HK-2可发生上皮向间叶的表型转化。     

中老年人平均动脉压与血液流变学相关性的研究

目的 :探讨中老年人平均动脉压 (MAP)与血液流变学的相关性。方法 :同时测定 80名正常中老年人的平均动脉压与血液流变学参数。结果 :MAP与全血粘度 (ηb)、纤维蛋白原 (PFC)、血栓形成系数 (TFL)呈显著相关。结论 :平均动脉压与血液流变学关系密切 ,可作为预测缺血性心脑血管病的联合评价指标     

螺旋藻激酶提取物对血栓形成的影响

目的 探索螺旋藻激酶(SPK)提取物对血栓形成的影响.方法 体外采用试管法测定家兔全血凝固时间;体内采用结扎老年大鼠下腔静脉法复制静脉血栓模型,称取血栓重量,采用毛细管法、剪尾法测定老年小鼠凝血时间(CT)和出血时间(BT)的变化,观察SPK提取物对静脉血栓形成的影响.结果 SPK使体外试管法CT显著延长,使血栓形成实验的静脉血栓重量减轻,同时SPK也可以使老年小鼠的CT和BT显著延长,且各结果均具有明显的剂量-效应依赖关系.结论 SPK提取物具有明显的抗凝作用.     

缺血性卒中病因分型法在中国卒中人群应用效果的比较

一医院脑血管科,温州325000目的:评价Adams等的TOAST分型法和SangWonHan等的新分型法的一致性,并研究用这两种分型法在中国卒中人群中诊断的各亚型的差异。方法:连续入选395例急性缺血性卒中患者,由一名神经科医生分别采用两种分型法在出院时进行病因分型,用χ2检验比较两种分型的各亚型比例的差异;同时,随机选取20例患者由两位神经科医生独立进行两种方法分型,采用Kappa分析评价研究者间的一致性。结果:(1)用TOAST分型法,两名医生对20例患者的病因分型有17例一致,K=0.78;采用SangWonHan新分型有18例一致,K=0.93。(2)TOAST分型的构成比:不明原因39.0%、小动脉闭塞29.6%、大动脉粥样硬化21.3%、心源性栓塞8.9%、其他明确病因1.3%;SangWonHan新分型的构成比:动脉粥样硬化血栓形成44.6%、不明原因25.1%、小动脉闭塞23.3%、心源性栓塞5.8%、其他明确病因型1.3%。结论:这两种分型法的研究者间的一致性都较高;与TOAST分型相比,SangWonHan新分型法,一致性更高,不明原因型的比例更少,动脉粥样硬化血栓形成型的比例增加。     

小剂量高三尖杉酯碱、阿糖胞苷对急非淋白血病细胞生长和分化的体外研究

我们体外观察了小剂量三尖杉酯碱(HHA)1ng/ml、小剂量阿糖胞苷(Ara—C)0.1mg/ml 和两药联用(HA)对急非淋白血病细胞分化成熟和杀伤作用.方法和结果:用 Moriymia 改良半固体培养法培养白血病祖细胞,10天后观察药物对集落的抑制率.对照组(9例)的 CFU—L 集落数为59.7±43.HHA 组(9例)的抑制率为67.7±17.0,Ara—C 组(9例)     

体外反搏治疗缺血性心脑血管病33例血液流变学初步观察(摘要)

<正> 我院应用体外反搏治疗缺血性心脑血管病33例,于反搏治疗前后分别测定血液流变学、二维超声心动图等。现将初步观察结果报告如下:病例选择及方法:同前。所有病例在原药物治疗基础上加做体外反搏,验血前未停药。血液流变学观察项目的全血低切粘度、全血高切粘度、血浆比粘度、血球压积、红细胞电泳、血沉、血沉方法 k 值。结果21例作了血液流变学检测,结果见下表。     

中国老年人全血比粘度参考值与海拔高度的关系

的为制定中国老年人全血比粘度参考值的统一标准提供科学依据。方法收集中国各地用毛细管法测定的健康老年人全血比粘度参考值,并对其与海拔高度的关系进行了研究。结果发现随着海拔高度的逐渐增加,老年人全血比粘度参考值也在逐渐的增大,相关性很显著,用一元回归分析的方法推导出了二个回归方程。结论通过某地的海拔高度,就可以用回归方程估算这个地区的老年人全血比粘度参考值。     

药物洗脱支架血栓形成并发急性ST段抬高型心肌梗死的预后研究

目的 分析药物洗脱支架(DES)血栓形成引起急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床和直接冠状动脉介入治疗(PCI)特征及预后.方法 31例因DES血栓形成引起STEMI(ST组)和93例由原发冠状动脉病变所致STEMI患者(对照组)接受直接PCI治疗.记录各例临床和PCI特征及1年随访结果.研究主要终点为院内及1年累积主要心脏不良事件(MACE),包括死亡、非致命性再梗死及靶血管再次血运重建(TVR).结果 与对照组比较,ST组年龄较大(69.9±11.4岁比63.7±13.6岁,P=0.01),糖尿病(41.9%比22.6%,P=0.04)和既往心肌梗死史(29.0%比11.8%,P=0.02)明显增多;直接PCI后冠状动脉TIMI 3级血流显著降低(45.2%比92.5%,P＜0.001).ST组院内死亡率(16.1%比3.2%,P=0.01)和MACE发生率(25.8%比7.5%,P:0.007)显著增高,术后1年总生存率及无MACE生存率显著降低(分别为77.4%比92.5%,P=0.016;59.4%比85.1%,P=0.001).结论 DES血栓形成引起STEMI患者即使接受直接PCI治疗,其院内死亡及MACE发生率仍显著高于由原发冠状动脉病变所致的心肌梗死患者.     

非瓣膜性心房颤动血栓形成危险因素的分析

目的:研究非瓣膜性心房颤动(房颤)患者左心房(LA)或左心耳(LAA)内血栓形成的危险因素。方法:选择非瓣膜性房颤左心房或左心耳附壁血栓形成61例为血栓组(其中男性35例,女性26例)和无附壁血栓形成278例为非血栓组(其中男性189例,女性89例),对两组的既往史、烟酒史、临床生化指标和超声心动图进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果:血栓组和非血栓组左心房内径[(47.0±6.8)mm比(39.1±6.7)mm,P=0.000],左心室射血分数[(53.8±14.8)%比(60.6±9.9)%,P=0.001];服用阿司匹林[23.0%比48.9%,P=0.000],非阵发性房颤[41.0%比22.7%,P=0.006]差异均有统计学意义。Logistic回归分析发现左心房内径(OR=1.191,95%CI 1.126～1.261),左心室射血分数(OR=0.969,95%CI 0.941～0.997),服用阿司匹林(OR=0.308,95%CI 0.141～0.674),非阵发性房颤(OR=2.412,95%CI 1.097～5.304)是左心房和左心耳内血栓形成独立危险因素(P<0.05)。结论:左心房直径扩大、左心室射血分数减低是非瓣膜性房颤血栓形成的高危因素,服用阿司匹林对预防房颤血栓形成可能有一定作用。