大豆磷脂脂质体对谷氨酸所致体外神经细胞损伤的保护作用

目的：观察大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起培养神经细胞兴奋毒性损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。 方法：①实验于2004-11／2005-06在锦州医学院生化实验室完成。选用清洁级新生0～1dSD大鼠12只。取大脑皮质神经细胞进行原代培养8—10d后，随机分为3组：正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组。损伤组加入谷氨酸（终浓度1&;#215;10^-4mol／L）作用3h，造成神经细胞的损伤，大豆磷脂脂质体保护组在谷氨酸损伤处理的同时加入0．2，0．4，0、8，1.6g／L的大豆磷脂脂质体。②参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书测定培养液中乳酸脱氢酶活力和一氧化氮含量。培养神经细胞中丙二醛含量、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活力测定参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行。蛋白质定量用考马斯亮兰试剂盒测定。③多样本均数检验采用方差分析的方法，方差分析差异有显著性后再进行样本的两两比较（Q检验）。 结果：①培养上清液中乳酸脱氢酶活力、一氧化氮含量及培养神经细胞一氧化氮合酶活力：损伤组明显高于正常对照组（P〈0．01），大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组（P〈0．01）。②培养神经细胞丙二醛含量：损伤组明显高于正常对照组（P〈0．01），大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组（P〈0．01）。③培养神经细胞超氧化物歧化酶活力：损伤组明显低于正常对照组（P〈0．01），大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显高于损伤组（P〈0．01）。大豆磷脂脂质体保护作用随着其质量浓度增加（0．2-0．8g／L）而增强，但当剂量达到一定浓度（1．6g／L），该保护作用不再随着浓度的升高而增强。 结论：大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起的培养神经细胞兴奋毒性损伤具有显著的保护作用，且存在大豆磷脂脂质体质量浓度依赖性；该种保护作用发生机制可能与大豆磷脂脂质体抗脂质过氧化作用有关。     

大豆磷脂脂质体对谷氨酸所致体外神经细胞损伤的保护作用

目的:观察大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起培养神经细胞兴奋毒性损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:①实验于2004-11/2005-06在锦州医学院生化实验室完成。选用清洁级新生0～1dSD大鼠12只,取大脑皮质神经细胞进行原代培养8～10d后,随机分为3组:正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组。损伤组加入谷氨酸(终浓度1×10-4mol/L)作用3h,造成神经细胞的损伤,大豆磷脂脂质体保护组在谷氨酸损伤处理的同时加入0.2,0.4,0.8,1.6g/L的大豆磷脂脂质体。②参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书测定培养液中乳酸脱氢酶活力和一氧化氮含量。培养神经细胞中丙二醛含量、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活力测定参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行,蛋白质定量用考马斯亮兰试剂盒测定。③多样本均数检验采用方差分析的方法,方差分析差异有显著性后再进行样本的两两比较(Q检验)。结果:①培养上清液中乳酸脱氢酶活力、一氧化氮含量及培养神经细胞一氧化氮合酶活力:损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组(P<0.01)。②培养神经细胞丙二醛含量:损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组(P<0.01)。③培养神经细胞超氧化物歧化酶活力:损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显高于损伤组(P<0.01)。大豆磷脂脂质体保护作用随着其质量浓度增加(0.2～0.8g/L)而增强,但当剂量达到一定浓度(1.6g/L),该保护作用不再随着浓度的升高而增强。结论:大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起的培养神经细胞兴奋毒性损伤具有显著的保护作用,且存在大豆磷脂脂质体质量浓度依赖性;该种保护作用发生机制可能与大豆磷脂脂质体抗脂质过氧化作用有关。     

胡椒碱及其衍生物对原代培养心肌细胞损伤的保护作用

背景:胡椒碱是滇产回心草心脏保护作用的主要物质基础,同时,其化学结构相对简单,可进行结构修饰,为进一步研发新型的抗心肌缺血的化合物奠定基础.目的:观察胡椒碱及其7个衍生物对异丙肾上腺奈和过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用.方法:采用异丙肾上腺素和H2O2诱导原代培养大鼠心肌细胞致心肌细胞损伤模型,MTT法检测不同剂量胡椒碱及其衍生物对损伤心肌细胞的影响.结果与结论:7×10-8mol/L胡椒碱、7×10-8,7×10-7mol/L胡椒酸甲酯、7×10-8,7×10-7,7×10-6 mol/L吡略烷产物、7×10-8,7×10-7,7×10-6mol/L二乙胺产物可不同程度地提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞损伤模型中心肌细胞的存活比例(P<0.05),但未见剂量相关性: 7×10-8mol/L胡椒碱(P<0.05)、7×10-8,7×10-7mol/L吡咯烷产物和7×10-8,7×10-7mol/L二乙胺产物可提升过氧化氢诱导的心肌细胞损伤模型中心肌细胞存活比例,未见明显的剂量相关性.由此推测胡椒碱及其衍生物可显著缓解异丙肾上腺素和过氧化氢所致的心肌细胞损伤,且其吡咯烷产物和二乙胺产物作用效果优于胡椒碱.     

腺苷受体激活对体外培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护效应

目的：观察腺苷A1受体激动剂和A2受体激动剂对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧，再给氧损伤的影响。方法：实验于2005—09／2006—06在辽宁医学院药理实验室完成。生后2～4d的SD大白鼠乳鼠260只，以培养的大鼠乳鼠心肌细胞为模型，在造成心肌细胞缺氧，再给氧损伤模型后，观察分别给正常含糖含氧的Hanks液组，缺氧＋腺苷A1受体激动剂再给氧组，缺氧＋腺苷A1受体激动剂＋腺苷A1受体拮抗剂再给氧组，缺氧＋腺苷A2受体激动剂再给氧组，缺氧＋腺苷A2受体激动剂＋腺苷A2受体拮抗剂再给氧组对心肌细胞活力及心肌细胞搏动频率的影响，以及对心肌细胞培养液上清中乳酸脱氢酶含量的影响。结果：腺苷A1受体激动剂可以明显增加心肌细胞的活力，显著提高心肌细胞的搏动频率，使心肌细胞的搏动频率在缺氧，再给氧后明显恢复，还可以使心肌细胞培养液上清中乳酸脱氢酶的含量明显降低。并且这种保护作用可以被腺苷A1受体拮抗剂所拮抗。腺苷A2受体激动剂和A2受体拮抗剂对培养的心肌细胞缺氧，再给氧损伤无明显影响。结论：腺苷受体激活对培养的心肌细胞缺氧，再给氧损伤有保护作用，其保护作用可能是通过激动腺苷A1受体途径来实现的。     

川芎嗪对阿霉素所致体外心肌细胞损伤的保护作用

目的:心脏毒性限制了阿霉素在肿瘤化疗中的应用,体外实验观察川芎嗪对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:实验于2006-10/2007-02在辽宁医学院药理学教研室完成。①实验材料及分组:选用出生1～3d的SD大鼠30只,雌雄不拘。采用纯化培养的心肌细胞建立阿霉素损伤模型,培养4d的心肌细胞随机分为5组:正常对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),阿霉素损伤组(加入阿霉素1mg/L),阿霉素 川芎嗪低浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪5mg/L),阿霉素 川芎嗪中浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪10mg/L),阿霉素 川芎嗪高浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪20mg/L)。作用48h后检测相关指标。②实验评估:采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;硝酸还原法测定一氧化氮含量;四唑盐比色法测定心肌细胞线粒体酶活性。③组间显著性检验采用单因素方差分析和LSD检验。结果:①丙二醛含量:阿霉素损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),阿霉素 高、中、低浓度川芎嗪组明显低于阿霉素损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:阿霉素损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),阿霉素 高、中、低浓度川芎嗪组明显高于阿霉素损伤组(P<0.01)。③心肌细胞线粒体酶活性:阿霉素损伤组心肌细胞线粒体酶活性明显低于正常对照组,阿霉素 高、中、低浓度川芎嗪组明显高于阿霉素损伤组(P<0.01)。④心肌细胞内一氧化氮含量:阿霉素损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),阿霉素 高、中、低浓度川芎嗪组明显低于阿霉素损伤组(P<0.01)。结论:川芎嗪具有对阿霉素所致心肌细胞氧化损伤的保护作用,可能与其抗氧化、抗自由基作用有关。     

虾青素对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用

缺血性心脏病目前是冠心病的一种特殊类型或晚期阶段,对人类健康造成的危害也日益严重。心肌缺血及缺血后再灌注时产生大量氧自由基是心肌缺血和缺血后再灌注损伤的主要发病机理。大量研究表明,在缺血．再灌注损伤中ROS,特别是过氧化氢（H2O2）,在介导心肌细胞凋亡过程中起着非常重要的作用,氧化应激是否诱导细胞凋亡依赖于ROS的浓度水平。     

色满卡林对培养乳鼠心肌细胞H/R损伤的保护作用研究

目的观察色满卡林(CRK)对培养的大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为5组:正常对照组:不施加任何处理因素正常培养;H/R组:缺氧2h,复氧30min;CRK各浓度组:分别加入终浓度为2.5、5、10μmol/L的CRK后均即刻缺氧2h、复氧30min。各组细胞采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测培养液中LDH的活性;AV-PI双标记后应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;Western blot方法检测caspase-3蛋白的表达。结果 H/R组培养液中LDH活性、心肌细胞凋亡率较正常对照组明显升高,caspase-3蛋白表达水平上调。CRK各浓度组培养液中LDH活性和心肌细胞凋亡率较H/R组降低,caspase-3蛋白表达水平下调。结论 CRK对缺氧复氧致培养大鼠乳鼠心肌细胞的损伤具有保护作用,其机制可能为CRK维持细胞膜完整性与稳定性,下调caspase-3活性蛋白表达水平,减少心肌细胞凋亡率。     

槲皮素对过氧化氢所致体外心肌细胞损伤的保护作用

目的：观察槲皮素对过氧化氢所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。 方法：①实验于2004-12／2005-05在锦州医学院药理学教研室完成。选用出生1-3d的SD大鼠15只，雌雄不拘。②采用纯化培养的心肌细胞建立过氧化氢损伤模型，实验分为6组（每6孔细胞一组）：正常对照组（正常细胞培养，加入等数量的培养基，不加入任何药物），10以二甲基亚砜组（加入10g/L二甲基亚砜），过氧化氢损伤组（加入过氧化氢200μmol／L），过氧化氢＋低浓度槲皮素组（加入过氧化氢200μmol／L和槲皮素25μmol／L），过氧化氢＋槲皮素中浓度组（加入过氧化氢200μmol／L和槲皮素50μmol/L），过氧化氢＋槲皮素高浓度组（加入过氧化氢200μmol／L和槲皮素100μmol／L）。过氧化氢（200μmol／L）损伤时间为12h。③采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力；硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量；硝酸还原法测定一氧化氮含量；四唑盐比色法测定线粒体脱氢酶活性。④计量资料差异比较采用t检验，组间数据处理根据处理方差齐性分析结果，采用非配对t检验。 结果：①心肌细胞乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量：过氧化氢损伤组明显高于正常对照组（P〈0．01），过氧化氢＋高、中、低浓度槲皮紊组明显低于过氧化氢损伤组（P〈0．01）。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性：过氧化氢损伤组明显低于正常对照组（P〈0．01），过氧化氧＋高、中浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组（P〈0．01）。③线粒体脱氢酶活性：过氧化氢损伤组明显低于正常对照组（P〈0．01），过氧化氢＋各浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组（P〈0．01）。④心肌细胞内一氧化氮含量：过氧化氢损伤组高于正常对照组（P〈0．05），过氧化氢＋高、中、低浓度槲皮素组低于过氧化氢损伤组（P〈0．05）。 结论：槲皮素具有对抗缺氧复氧损伤、明显保护心肌细胞的作用，可能与其抗氧化、抗脂质过氧化反应有关。     

培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤模型与黄芩苷的影响

目的:观察黄芩苷对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2006-11/2007-01在郑州大学医学院药理实验室完成。①实验分组:选用出生1～3d的SD大鼠20只,雌雄不拘,培养乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。实验分为5组:正常对照组以正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物,缺氧/复氧损伤模型组,缺氧/复氧损伤 0.1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 10mg/L黄芩苷组。②实验评估:采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;四唑盐比色法测定心肌细胞活力。结果:①丙二醛含量和乳酸脱氢酶活力:缺氧/复氧损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显低于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:缺氧/复氧损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),黄芩苷 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。③心肌细胞活力:缺氧/复氧损伤组心肌细胞活力明显低于正常对照组,缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。结论:黄芩苷具有对缺氧/复氧损伤所致心肌细胞的保护作用,可能与其抗氧化、抗自由基有关。     

五味子乙素对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用

目的 探讨五味子乙素对氧化损伤心肌细胞的保护作用.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,待细胞生长至接近汇合状态分为空白对照组、氧化损伤组、溶剂对照组、槲皮素对照组、五味子乙素低、中、高浓度组.将500 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用于加入槲皮素及不同浓度五味子乙素(5、25、50 μmol/L)预培养6h的心肌细胞,继续培养18 h,测定乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞抑制率,用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率.结果 与空白对照组比较,氧化损伤组MDA、LDH含量明显升高,GSH-Px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率明显增加.五味子乙素呈剂量依赖性降低H2O2对心肌细胞活性的影响,降低MDA (nmol/L)、LDH (U/L)含量,提高GSH-Px (U/mg)活性,并能显著降低细胞抑制率和细胞凋亡率,且以高浓度组最为明显[MDA:6.01±0.36比13.78±0.21,LDH:61.0±5.7比168.0±6.9,GSH-Px:532.90±9.70比59.50±7.41,细胞抑制率:(22.4±5.2)％比(59.7±7.9)％,细胞凋亡率:(17.6±3.8)％比(41.6±5.1)％,均P＜0.01].结论 五味子乙素可保护和修复H2O2诱导的心肌细胞损伤,其作用可能与抗氧化、提高细胞GSH-Px活性、抑制细胞凋亡有关.     

槲皮素对过氧化氢所致体外心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察槲皮素对过氧化氢所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:①实验于2004-12/2005-05在锦州医学院药理学教研室完成。选用出生1～3d的SD大鼠15只,雌雄不拘。②采用纯化培养的心肌细胞建立过氧化氢损伤模型,实验分为6组(每6孔细胞一组):正常对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),10g/L二甲基亚砜组(加入10g/L二甲基亚砜),过氧化氢损伤组(加入过氧化氢200μmol/L),过氧化氢 低浓度槲皮素组(加入过氧化氢200μmol/L和槲皮素25μmol/L),过氧化氢 槲皮素中浓度组(加入过氧化氢200μmol/L和槲皮素50μmol/L),过氧化氢 槲皮素高浓度组(加入过氧化氢200μmol/L和槲皮素100μmol/L)。过氧化氢(200μmol/L)损伤时间为12h。③采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;硝酸还原法测定一氧化氮含量;四唑盐比色法测定线粒体脱氢酶活性。④计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理根据处理方差齐性分析结果,采用非配对t检验。结果:①心肌细胞乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量:过氧化氢损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),过氧化氢 高、中、低浓度槲皮素组明显低于过氧化氢损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:过氧化氢损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),过氧化氢 高、中浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组(P<0.01)。③线粒体脱氢酶活性:过氧化氢损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),过氧化氢 各浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组(P<0.01)。④心肌细胞内一氧化氮含量:过氧化氢损伤组高于正常对照组(P<0.05),过氧化氢 高、中、低浓度槲皮素组低于过氧化氢损伤组(P<0.05)。结论:槲皮素具有对抗缺氧复氧损伤、明显保护心肌细胞的作用,可能与其抗氧化、抗脂质过氧化反应有关。     

前胡丙素对缺氧再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的研究前胡丙素对培养心肌细胞缺氧再灌注损伤的保护作用。方法采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立模拟缺氧再灌注模型。实验分4组:正常组(contro1):细胞正常培养;缺氧预适应组(HP):预先缺氧2 h,复氧1 h,再缺氧12 h后,复氧2 h;前胡丙素预处理组(PP):先予前胡丙素单体终浓度为100 mol/L作用1 h,再行缺氧12 h,后复氧2 h;模拟缺氧再灌注组(HR):缺氧12 h,后复氧2 h。观察心肌细胞搏动频率及细胞形态;细胞上清检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)值。结果①细胞博动率:前胡丙素能增加缺氧再灌注损伤心肌细胞搏动频率;②细胞形态:心肌细胞H/R培养后皱缩、变圆,伪足减少,PP组心肌细胞形态变化小于对照组;③LDH和CK值:与正常培养组比较,模拟缺氧再灌注组细胞上清中LDH、CK值明显升高(P0.01);与模拟缺氧再灌注组比较,HP组、PP组细胞上清中LDH、CK值明显降低(P0.01);但前胡丙素预处理组与缺氧预适应组之间无明显差异(P0.05)。结论前胡丙素能保护缺氧再灌注损伤心肌细胞,减轻损伤程度。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的防治作用和可能机制.方法 将24只大鼠随机均分为:A组,假手术对照组(n=8);B组,单纯缺血-再灌注组(n=8);C组,长托宁预处理组(n=8).分别于肝脏缺血-再灌注模型成功后12 h处死动物,留标本,以半定量逆转录-多聚酶链反应技术(RT-PCR)分析不同组肿瘤坏死因子-a(TNF-a)mRNA的表达,检测肝脏组织丙二醛(MDA)含量、血浆丙氨酸转移酶(ALT)、肝组织病理学变化.结果 肝脏缺血-再灌注后TNF-a mRNA的表达、血浆ALT和肝组织中MDA含量均显著升高.C组TNF-a mRNA的表达明显降低,ALT及肝组织中MDA也有不同程度的降低,分别为(91.30±9.75)U/L、(8.3±0.6)nmol/g,肝组织病理学损害明显减轻.结论 长托宁可能通过抑制炎性细胞因子的释放及氧自由基的生成减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤.     

甲基强的松龙对海水吸入型急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 观察甲基强的松龙对海水吸入型急性肺损伤(SW-ALI)大鼠的保护作用.方法 将60只Wistar大鼠分为三组:对照组、海水组、甲基强的松龙(MP)组,海水组吸入海水(4 mL/kg)建立ALI模型,MP组于模型建立后15 min尾静脉注射MP 30 mg/kg.分别于模型建立后30、60、120、240、480 min进行动脉血气分析,最后检测肺微血管通透性(PMVP)、肺湿/干质量比(W/D)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATP酶(NKA)活性和血浆TNF-α,并观察病理学变化.结果 在吸入海水后,PaO2迅速下降,PMVP、W/D、MPO、MDA和血TNF-α显著增高,NKA活性显著降低;MP组的PaO2和NKA活性显著高于海水组(P<0.05),而PMVP、W/D、MPO、MDA和血TNF-α则显著低于海水组(P<0.05).结论 早期使用甲基强的松龙可减轻海水吸入大鼠肺部炎症反应和肺水肿,提高氧合.     

丙酮酸乙酯对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用

目的观察丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL—1β）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响，探讨丙酮酸乙酯治疗脓毒症肺损伤的免疫调节机制。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症肺损伤组和丙酮酸乙酯（40mg／kg，每隔6h腹腔内注射一次）治疗组，每组10只。用ELISA法检测2h血清TNF—α、IL—1β表达。所有犬鼠24h后活杀，Western blotting法检测肺组织HMGB1的表达，观察PaO2、PaCO2和pH等血气变化以及肺组织的病理变化。结果脓毒症肺损伤组血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著增高，PaO2、pH降低，PaCO2升高，病理显示明显肺损伤（P均〈0．01）。丙酮酸乙酯治疗后血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著下调，PaO2、pH升高，PaCO2降低，病理显示肺损伤程度减轻（P均〈0．01）。结论丙酮酸乙酯能显著抑制TNF—α、IL—1β和HMGB1等早晚期炎症因子，改善低氧血症，对脓毒症肺损伤有明显保护作用。