心房颤动分子机制研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的慢性心律失常,可以导致血流动力学改变和脑梗死等严重并发症,心房颤动患者的脑栓死发病率是窦性心律的4～7倍,合并其他心脏病者的病死率较未合并者增加两倍。成人发病率约为0.4％,60岁以上人群发病率为2％～4％。临床上虽然有证据     

心房颤动发生机制的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床最常见的心律失常之一。房颤有较高的发病率、致死率和致残率,严重影响着患者的生活质量,有效防治房颤的关键在于明确房颤发生和维持的机制。尽管已经进行了广泛的研究,但其发病机制仍不十分清楚。目前对其心房重构的发生机制研究较多,近年来随着分子遗传学及分子生物学技术研究的深入,房颤发病的分子遗传学和分子生物学机制也逐渐得到揭示。同时也有证据显示炎症与房颤有关,现就以上领域的最新进展予以综述。     

心房颤动患者心房组织醛固酮水平与心房结构重构的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房结构重构的相关性.方法:入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于手术时取左右心房侧壁组织(窦性心律:右房标本＝12,左房标本＝7;房颤心律:右房标本＝13,左房标本＝8),用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用免疫组织化学法对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原容量分数(CVF-Ⅰ,CVF-Ⅲ)进行半定量分析;用VG染色法对总胶原容量分数(CVF)进行半定量分析.结果:与窦性心律组比较,心房颤动组左房内径显著扩大(P＜0.01 ); 心房肌组织醛固酮、CVF-Ⅰ、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值及CVF均明显增加(P＜0.01);两组CVF-Ⅲ无差异;上述指标在左右心房之间无差异;CVF-Ⅰ与左心房直径(r=0.856,P＜0.001)、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值与心房颤动时间(r=0.766,P＜0.01)、CVF与左心房直径(r=0.845,P＜0.001)均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径(r=0.814,P＜0.001)和CVF(r=0.885,P＜0.001)呈明显正相关.结论:心房组织醛固酮水平在心房颤动心房结构重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持.     

心房颤动与炎症

心房颤动(AF)是临床常见的心律失常,在人群中的患病率正在不断增高,严重影响患者的生活质量。虽然近年来不乏对AF的基础和临床研究,也取得了一些进步,但其发病机制尚不明确。炎症作为近几年对AF较有影响的因素备受关注。现就影响AF的炎性因子及可能发病机制作一综述,以AF的病理生理学为基础,在对C反应蛋白、白细胞介素6、白细胞介素18等炎性因子的研究中阐述炎症在AF中可能的作用机制。     

心房颤动与心房重构

心房颤动系临床上最常见的一种心律失常。心房重构是心房颤动发生和自我持续的核心环节,包括电重构、结构重构、组织重构、离子通道重构。     

心房重构与心房颤动的研究进展

<正>心房颤动(以下简称房颤)是一种较多见的心律失常疾病,可引起心力衰竭和脑卒中,是导致患者死亡和残废的主要因素。有研究指出,房颤不仅可引起充血性心力衰竭,同时也是引起脑血管意外和其他系统栓塞性病变的主要因素[1]。房颤的发病机制较为复杂,但经过长期的研究发现,房颤持续中,心房结构重构与电重构起到了主要作用,其中在维持房颤和导致房颤复发中,结构重构发挥了最重要的作用。心房重构与心房纤颤的相关性机制非常复杂,涉及诸多方面,但随着这方面研     

山羊心房颤动模型复律后心房肌细胞凋亡水平的改变

目的:研究心房颤动(房颤)复律后心房肌细胞凋亡水平的变化,以探讨房颤复律后心房组织学重构逆转与心房肌细胞凋亡关系.方法:18只山羊随机分为3组(每组6只):窦性心律组(A组);慢性房颤组(B组);房颤后恢复窦性心律组(C组).三组均行开胸手术,左心耳缝入起搏电极,A组不起搏,3个月后处死;B、C组持续快速起搏(400±10次/min)制作慢性房颤模型,B组起搏3个月后处死;C组起搏3个月后停止起搏,用心律平静脉注射或直流电复律,维持窦律3个月后处死.取左心房组织,用TUNEL法标记并用流式细胞仪检测心房肌细胞凋亡.结果:慢性房颤组左房心肌细胞凋亡比窦性心律组显著增高(P<0.05),房颤后复律组左房心肌细胞凋亡仍高于窦性心律组,但比慢性房颤组有所下降(P<0.05).结论:房颤复律前后心房肌细胞凋亡水平随心房组织学重构的进展而升高,随重构的逆转而下降.     

心房颤动抗重构治疗进展

心房颤动的发生和维持机制复杂。目前的研究表明心房电重构和结构重构是心房颤动(AF)发生和持续的核心环节,主要包括电重构、结构重构和收缩功能重构三种形式。传统的复律、抗凝、控制心室率治疗已不足以满足患者的需要,与此相应,抗心房重构治疗代表了AF治疗的未来发展方向。目前在动物试验及临床研究中抗重构治疗已经取得了可喜的成果,本文综述了该领域研究的最新进展。     

心房颤动患者心房肌组织AT1-R、AT2-RmRNA的表达及研究

目的:分析血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-R)和受体2型(AT2-R)mRNA在心房颤动心房肌组织中的表达情况,并探讨其与心房结构重构的关系.方法:38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者,男18例,女20例,平均年龄(51.97±13.87)岁(18～77岁),分为3组:窦性心律组(SR组,11例),阵发性心房颤动组(pAF组,心房颤动持续时间小于6个月,13例),慢性心房颤动组(cAF组,心房颤动持续时间大于6个月,14例).半定量聚合酶链式反应技术测定AT1-RmRNA、AT2-RmRNA和免疫组织化学技术测定AT1-R受体蛋白在心房肌组织中的表达情况.结果:与SR组和pAF组相比,cAF组患者的平均左心房直径明显增大(P＜0.01),左心室射血分数降低(P＜0.05);心房肌组织中AT1-RmRNA表达明显下调(P＜0.01～0.05),AT2-R mRNA表达明显上调(P＜0.05).AT1-R mRNA表达与左心房直径负相关(P＜0.005);AT2-R mRNA表达与左心房直径正相关,与左心室射血分数负相关.AT1-R蛋白阳性染色在SR组主要见于细胞膜,在cAF组患者主要见于成纤维细胞和血管平滑肌细胞.结论:cAF时,AT1-RmRNA表达下调,AT2-R mR-NA表达上调,说明存在组织肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,RAS可能是通过促进心房结构重构形成,从而影响心房颤动的发生.     

心房颤动与心房代谢重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一，常导致高致残率和高致死率。心房电重构、结构重构、代谢重构等是房颤发生的主要原因，重构又促进房颤发生和维持，由此形成恶性循环。主要介绍与房颤相关的代谢重构及针对代谢重构干预的研究进展。     

心房颤动中结构重构机制的研究进展

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,现今研究支持其发病机制是多因素的。近年来研究表明,除电重构以外,结构重构在心房颤动的发生及发展过程中也起了至关重要的作用。本文综合近几年研究进展,从细胞内钙超载,心房壁牵张,纤维化变性以及炎症因素4个方面对心房颤动中结构重构的几种主要机制予以综述。     

增龄性心房颤动心房电重构与钙电流分子机制的研究进展

随着心房颤动(房颤)电生理机制研究的广泛深入,心房电重构被认为与增龄性房颤密切相关,电重构与钙超载有关,其发生为心房肌细胞L-型钙电流与通道以及肌质网钙调控蛋白异常表达引起。增龄心房组织的细胞电生理和分子生物学的改变是否是老年人较成年人易发房颤的分子机制尚不十分明确。现就增龄性房颤心房电重构与钙电流分子机制的研究进展予以综述。     

心房Ca~(2+)稳态与心房颤动的发生机制

心肌细胞内Ca2+稳态异常是心房颤动发生的重要因素。FK506结合蛋白12.6调控RyR2的异常导致Ca2+漏出,受磷蛋白表达过高时对肌质网钙摄取通道Ca2+ATP酶的过度调控以及心房细胞L型钙电流的下调都是导致心房Ca2+稳态异常的机制,心房钙调控的一些关键部位则可能成为房颤治疗的靶点。心房内Ca2+稳态受钙释放通道、SERCA2a、L型钙通道等的调控,现就目前房颤发生机制的分子机制予以综述。     

心房颤动中重构机制的研究进展

心房颤动（atrial fibrillation,Af）简称为房颤,在临床上很常见,对于房颤发生的确切机理目前还未有定论.在其众多的影响因素中,重构是极其重要的一环.以下介绍对重构研究的新成果.     

病态窦房结综合征伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗

目的 :探讨病态窦房结综合征 (病窦 )伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗效果。方法 :对 9例病窦伴阵发性房颤患者安装Vitatron 90 0 (E)AF2 .0起搏器 ,采用起搏器内的自动信息储存记忆功能比较起搏器植入后抗房颤起搏后房颤发生次数和持续时间的情况 ;以多普勒超声心动图为指标 ,比较起搏器植入后 1年对房室腔大小和左室壁厚度的影响。结果 :抗房颤起搏治疗后 ,平均每天房颤发作次数和房颤发作总时间明显减少 (P <0 .0 1) ,单次房颤发作最长时间缩短 (P <0 .0 1) ;植入后 1年左房内径、左室舒张末期内径减小 (P <0 .0 1) ,左室后壁厚度减小 (P <0 .0 5 ) ,EF升高(P <0 .0 1)。结论 :Vitatron 90 0 (E)AF2 .0对病窦患者能有效地预防房颤的发作 ,减轻心肌重构并改善心功能     

心房颤动离子通道重构的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常,目前国内外学者研究认为,心房电重构在心房颤动发生和维持中起主要作用,而心房电重构主要由离子通道重构引起,本文对此进行综述。     

肺静脉与心房颤动关系研究进展

肺静脉在心房颤动发生和维持中的作用已被人们所认识。随着细胞电生理和分子生物学技术的发展,使得人们能够对此进行不断深入的研究。本文就肺静脉的胚胎来源和组织解剖特点、电生理学特性、离子流及其通道的分子生物学以及心房颤动引起肺静脉的电重构、离子流变化的研究及它们的相关性作一综述。