SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子（SHH）在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2（CDX2）的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率（χ2=3.914,P〈0.05）,在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率（χ2=10.286,P〈0.05）。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率（χ2=9.619、4.904,P〈0.05）。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关（r=-0.384,P〈0.05）。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤的表达及临床病理意义

目的探讨NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤的表达及临床病理意义。方法应用免疫组化方法检测39例骨肉瘤和10例骨纤维结构不良中NF-κBp65和Survivin的表达。结果39例骨肉瘤中NF—κBp65和Survivin的阳性表达率分别为69％和74％，10例骨纤维结构不良中NF-κBp65和Survivin的表达均为阴性，NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤中的表达呈正相关关系（r=0．925 P〈0．001），NF—κBp65在骨肉瘤中的表达与Price分级有关（x^2=0．022 P〈0．05），与性别、肿瘤大小和2002年WHO骨肉瘤分型无关（x^2=0．201，P〉0．05）。Survivin在骨肉瘤中的表达与性别、肿瘤大小和Price分级与2002年WHO骨肉瘤分型无关（x^2=0．290，P〉0．05）。结论NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤中可作为评估治疗及预后一项新的生物学指标。     

Raf激酶抑制蛋白、NF-κBp65及VEGF-C在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性

目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κBp65和血管内皮生长因子(VEGF)-C在上皮性卵巢肿瘤发生、发展中的作用和可能的分子机制.方法 以免疫组织化学SP法检测手术切除卵巢标本中正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤(18例)、交界性肿瘤(17例)、上皮性卵巢癌组织(32例)中RKIP、NF-κBp65和VEGF-C蛋白的表达,分析各组间这三者表达的变化与临床、病理因素之间的关系,以及三者间的相关性.结果 (1)与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织比较,上皮性卵巢癌组织中RKIP的表达阳性率(28.13％ vs 90.00％,P＜0.01;28.13％ vs 55.56％,P＜0.05)显著降低;NF-κBp65蛋白的表达阳性率(81.25％ vs 15.00％ P＜0.01;81.25％ vs 50.00％,P＜0.05)显著增高;VEGF-C的表达阳性率(90.63％ vs 40.00％,P＜0.01;90.63％ vs 44.44％,P＜0.01)显著增高.(2)上皮性卵巢癌中RKIP、NF-κBp65的表达与患者年龄、组织学类型及病理分级无相关性(P均＞0.05),与临床分期有相关性(P ＜0.05);VEGF-C的表达与患者年龄、组织学类型、病理分级及临床分期无关(P均＞0.05).(3)上皮性卵巢癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.4338,P=0.0131).结论 RKIP、NF-κBp65和VEGF-C可能参与上皮性卵巢癌的发生与发展,RKIP可能通过调控NF-κB信号通路在上皮性卵巢癌的侵袭与转移中发挥作用.     

NF-κBp65和ICAM-1在口腔扁平苔藓中的表达及相关性

目的:研究NF-κBp65、ICAM-1在口腔扁平苔藓和正常口腔黏膜组织中的表达及相关性.方法:采用免疫组织化学法及蛋白印记法检测30例口腔扁平苔藓组织、15例正常口腔黏膜组织中NF-κBp65、ICAM-1的表达情况.结果:(1)口腔扁平苔藓组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达分别较正常口腔黏膜组织显著增加(P<0.01);(2)NF-κBp65和ICAM-1蛋白在口腔扁平苔藓组织中的表达成正相关(r=0.774,P=0.000).结论:NF-κBp65的激活导致了口腔扁平苔藓中ICAM-1表达的增强,抑制NF-κBp65的活性可能是防治OLP的一种新方法.     

川芎嗪对溃疡性结肠炎肠粘膜过氧化物酶体增殖物激活受体γ及核因子κB的影响

目的：通过观测经川芎嗪治疗前后过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、核因子κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF）-α的变化，探讨川芎嗪治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：以噁唑酮诱导小鼠UC模型，并随机分为实验对照组（CN）、模型组（OXZ）、川芎嗪治疗组（TMP）和0.9%氯化钠治疗对照组（NS）。观察UC炎症评价指标（DAI，大体、组织学损伤评分，MPO值）；采用荧光定量PCR法检测各组肠粘膜PPARγ、NF-κBp65、TNF-αmRNA的表达量；免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65蛋白的表达。结果：与CN组比较，OXZ组的炎症评价指标均明显增高（P〈0.01），PPARγ表达量明显下降（P〈0.01）、NF-κBp65及TNF-α表达量均显著升高（P〈0.01）。应用川芎嗪后，UC的炎症评价指标均较NS组明显降低（P〈0.01），PPARγ表达量明显升高（P〈0.01）、NF-κBp6及TNF-α表达量均下降（P〈0.01）。结论：川芎嗪对UC的结肠粘膜有保护作用，其机制可能与PPARγ的激活，NF-κB的抑制，TNF-α等炎症因子表达的减低有关。     

宫颈癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF—κBp65表达及其临床意义

目的研究宫颈癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子xBp65（NF-κBp65）的表达,探讨二者表达之间的相关性及其与宫颈癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学方法检测69例宫颈癌组织、37例宫颈上皮内瘤变组织和18例正常宫颈组织的RKIP和NF-κBp65表达,并分析其与宫颈癌临床病理学特征的关系。结果宫颈癌组织中RKIP的表达低于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,而NF-κBp65的表达高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,差异有统计学意义（Hc=45．124、38．107,Z=4．309～5．159,P〈O．01）;RKIP和NF—κBp65在宫颈癌组织中的表达均与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（χ^2=5．150～11．917,P〈0．05）。宫颈癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈显著负相关（r=-0．464,P〈O．01）。结论RKIP表达的减少或缺失与宫颈癌的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调NF—κBp65的表达促进宫颈癌的侵袭和转移。     

胃癌组织Sox2、VEGF-C蛋白表达及临床意义

目的干细胞转录调控因子Sox2和血管内皮生长因子C(VEGF-C)分别具有调节胚胎发育和促进血管及淋巴管生成作用,本次主要探讨Sox2、VEGF-C在胃癌组织中的表达及临床意义。方法选取2016年2月至2017年4月我院病理科保存的胃癌组织标本52例,同时选取正常胃粘膜组织34例、慢性萎缩性胃炎组织40例、萎缩性胃炎伴肠化生或不典型增生组织33例作为对照,采用免疫组化法检测Sox2和VEGF-C蛋白表达。结果胃癌组Sox2蛋白阳性表达率为57.69%,明显低于正常胃粘膜组和慢性萎缩性胃炎组(P0.05),而VEGF-C蛋白阳性表达率为75.00%,明显高于正常胃粘膜组和慢性萎缩性胃炎组(P0.05);胃癌组和萎缩性胃炎伴肠化生或不典型增生组Sox2和VEGF-C蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05);粘液腺癌、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、中低分化及有淋巴结转移患者Sox2蛋白阳性表达率分别为25.00%、28.57%、30.77%和48.65%,明显低于非粘液腺癌、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化及无淋巴结转移患者(P0.05);侵及浆膜、有淋巴结转移患者VEGF-C蛋白阳性表达率分别为88.00%和89.19%,明显高于未侵及浆膜、无淋巴结转移患者(P0.05);胃癌组织Sox2蛋白表达与VEGF-C蛋白表达无相关性(P0.05)。结论胃癌组织Sox2蛋白呈低表达,而VEGF-C蛋白呈高表达,与患者临床病理特征有一定关系,可能参与胃癌的发生发展过程。     

幽门螺杆菌阳性胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达及临床意义

目的研究胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染等胃癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组化方法检测60例胃癌组织、癌周组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平,并分析胃癌组织中RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平的相关性,Hp感染、临床分期、胃癌细胞分化程度及病理分型对其影响。结果胃癌组织的RUNX3蛋白表达阳性率为35.0%,低于癌旁组织81.7%,NF-κB p65蛋白表达阳性率与癌旁组织相同,但阳性强度高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。胃癌组织中的RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平呈负相关。Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的阳性率低于Hp阴性的胃癌组织(21.1%vs.59.1%,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Hp阴性的胃癌组织(94.7%vs.86.4%,P=0.000)。TNM分期为Ⅲ期的胃癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率低于Ⅰ期和Ⅱ期(18.9%vs.76.9%、33.3%,P=0.001),NF-κB p65的蛋白阳性表达率在不同分期胃癌组织中差异无统计学意义。不同的胃癌细胞分化程度及病理分型对RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平未见明显影响。结论胃癌组织中存在RUNX3蛋白表达水平下降及NF-κB p65蛋白表达上调,RUNX3蛋白表达水平的下调与Hp感染及胃癌的临床分期有关。     

NF-κB(P65)/CyclinE通路在大鼠慢性萎缩性胃炎发生机制中的作用

近年来在许多肿瘤中发现,细胞周期蛋白E的表达增强与肿瘤的进展、预后有关,同时它又是NF-κB（P65）的靶基因。本研究通过检测慢性萎缩性胃炎（CAG）动物模型胃粘膜上皮细胞中NF—κB（P65）和细胞周期蛋白E（Cyclin E）的表达,以探讨NF-κB信号转导通路在CAG发生机制中的作用。     

去甲斑蝥素对蛋白超负荷肾病大鼠CTGF及NF-κ Bp65表达的影响

目的观察去甲斑蝥素对蛋白超负荷肾病大鼠结缔组织生长因子（CTGF）及核因子-κB（NF-κB）p65mRNA及蛋白表达的影响，初步探讨赎延缓肾间质纤维化的机制。方法所有SD大鼠均行单侧肾切除术。实验组大鼠予以腹腔注射牛血清白蛋白（BSA），建立蛋白超负荷肾病模型后随机分为模型组（BSA组，腹腔注射BSA5g／（kg·d）和去甲斑蝥素组（NCTD组，腹腔注射BSA5g／（kg·d）和NCTD0．1mgg／（kg·d）；对照组（Saline组，腹腔注射等量生理盐水）；每组8只大鼠。第9周末处死大鼠，留取肾脏标本。行光镜和电镜观察肾组织病理改变；RTPCR法检测CTGF和NF-κBp65mRNA表达；Westernblot及免疫组化法分别检测CTGF和NF-κBp65蛋白表达。结果①肾组织病理改变：BSA组可见肾小球球性硬化，肾小管灶性萎缩，肾间质大量炎症细胞浸润，伴灶状纤维化，病理半定量积分显示小管间质病理损伤（TIL）积分高于Saline组（P〈0．01）；电镜示肾小球系膜区有电子致密物沉积，足突融合。NCTD干预后，肾组织上述病理改变有所改善，且该组TIL积分较BSA组降低（P〈0．05）；②RT-PCR结果：NCTD组CTGF及NF-κBp65mRNA的表达较BSA组均减弱（P〈0.01）；③Westernblot检测结果提示NCTD组CTGF蛋白表达较BSA组下调（P〈0．05）；免疫组化显示，与BSA组比较，NCTD组NF-κBp65表达分布的阳性面积和阳性细胞数均明显降低（P〈0．05）。结论去甲斑蝥素可通过下调蛋白超负荷肾病大鼠CTGF和NF-κBp65的表达水平，延缓肾间质纤维化。     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化血清高敏C-反应蛋白和血管壁核因子-κB表达的影响

目的：观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化（As）血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血管壁核因子-κBp65mRNA（NF-κBp65mRNA）及65蛋白表达的影响。方法：27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（A组）、高胆固醇组（B组）和高胆固醇加氯吡格雷组（C组）；分别用酶法、固相酶联免疫吸附试验（ELISA）、原位杂交法和组织形态学分析测定血脂、hs-CRP和血管壁p65含量、NF-κBp65mRNA表达及AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜／中膜厚度比值。结果：B组和C组血脂、hs—CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65表达均较A组显著升高（p〈0．05）；C组较B组血脂无明显差异而AS病变明显减轻（P〈0．05）。hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。结论：氯吡格雷具有一定的抗AS作用．机制可能与抑制hs—CRP及NF-κB表达有关。     

Bmi-1和hTERT在胃癌组织中表达及其相关性

目的探讨细胞特异性莫洛鼠白血病病毒插入位点-1（Bmi-1）和人端粒酶逆转录酶（hTERT）蛋白在胃癌组织表达及其与临床病理特征的关系,探讨二者在胃癌发生发展中的作用及其相关性。方法采用免疫组化PV-9000法分别检测70例胃癌、20例慢性萎缩性胃炎及10例癌旁正常胃黏膜组织标本中Bmi-1和hTERT蛋白的表达。结果胃癌组织Bmi-1和hTERT蛋白的阳性表达率分别为71.4%、78.6%,明显高于正常组织（0、0）及慢性萎缩性胃炎组织（20.0%、15.0%）,差异均有显著性（χ2=17.14~27.44,P〈0.01）。胃癌组织中Bmi-1和hTERT蛋白阳性表达均与癌组织的浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移有关（χ2=6.375~26.480,P〈0.05）,而与病人的性别、Borrmann分型及分化程度等无关（χ2=0.047~1.052,P〉0.05）。胃癌组织中Bmi-1和hTERT蛋白的表达呈显著正相关（r=0.826,P〈0.01）。结论 Bmi-1、hTERT蛋白表达与胃癌的发生发展、浸润转移密切相关,可作为早期诊断胃癌及判断转移、预后的重要参考指标。     

萎缩性胃炎及胃癌中PTTG和c-myc的表达及二者相关性

目的 研究PTTG基因和c-myc蛋白在胃癌发生发展中的作用及二者的相关性。方法 采用免疫组织化学SP法检测90例正常胃组织、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中PTTG基因和Comyc蛋白的表达。结果 PTTG基因和Comyc蛋白在正常胃组织中表达均为阴性，在慢性萎缩性胃炎、胃癌组织中表达明显高于正常胃组织（P〈0．05），二者的表达强度在慢性萎缩性胃炎组与胃癌组间均有显著性差异（P〈0．05）。二者表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05），而与组织学类型无关（P〉0．05）。PTTG基因和c-myc蛋白表达强度呈显著正相关（P〈0．05）。结论 PTTG基因和c-myc蛋白在胃癌的发生发展中有协同作用，可作为反映胃癌生物学行为的指标。     

细胞核因子NF-κB在人外阴鳞癌中的表达及意义

目的探讨细胞核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）P65蛋白的表达水平与人外阴鳞癌（vulvar squa-mous cell carcinomas,VSCC）的关系。方法应用免疫印迹法（Western blot）测定30例VSCC组织中NF-κBP65表达。结果VSCC组织中NF-κB P65蛋白表达水平明显高于正常组织,（P〈0.05）。NF-κB P65蛋白表达量与VSCC淋巴有无转移密切相关（P〈0.05）。但与组织分化及临床分期无关（P〉0.05）.结论NF-κB对于人外阴鳞癌的发生及淋巴结转移有重要影响。     

核因子-κB p65蛋白在感染性早产孕妇妊娠组织中的表达及意义

目的:探讨核因子κB(NF-κB)p65蛋白在感染性早产孕妇不同妊娠组织中的表达情况,并评价其意义。方法:收集50例早产孕妇和30例足月产孕妇,早产组孕妇中分为35例早产伴有绒毛膜羊膜炎感染孕妇和15例早产未伴绒毛膜羊膜炎孕妇。采用免疫组织化学法对其胎盘绒毛、脐带、胎膜和蜕膜等妊娠组织进行NF-κBp65蛋白检测,列联表卡方检验比较不同组间孕妇NF-κBp65蛋白的表达情况;ELISA法进行IL-6含量的检测,Spearman等级相关分析方法比较NF-κBp65蛋白表达与IL-6的相关性。结果:(1)早产孕妇胎膜和蜕膜组织中NF-κBp65蛋白以阳性和强阳性表达为主,表达率分别为52.9%、58.8%,均高于足月产孕妇(13.3%、6.7%),差异有显著性(P<0.05)。早产孕妇胎盘绒毛、脐带组织中NF-κBp65蛋白表达以阴性和弱阳性为主,阳性和强阳性表达率与足月产孕妇比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)早产伴绒毛膜羊膜炎孕妇胎盘绒毛和胎膜NF-κBp65蛋白阳性和强阳性表达率为23.7%和77.1%,均高于早产不伴绒毛膜羊膜炎组(0%、6.7%),差异有显著性(P<0.05)。(3)NF-κBp6...     

TFF3和 NF-κB 在幽门螺杆菌相关性胃病中的表达及意义

[目的]探讨三叶因子3（TFF3）和核转录因子-κB NF-κB）在胃癌中表达的意义与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。[方法]胃癌组（GC组）70例,肠上皮化生组（IM 组）30例,浅表性胃炎组（CSG组）30例,应用免疫组化方法测定TFF3和NF-κBp65的表达,同时检测Hp感染。[结果]CSG、IM、GC各组织中 TFF3和NF-κB表达水平呈逐渐增强趋势,GC组中 TFF3和 NF-κBp65表达水平均高于CSG 组（ P ＜0．01或0．05）。IM组中 Hp阳性感染率高于CSG组（ P ＜0．05）。IM组中Hp感染者NF-κBp65、TFF3表达显著高于Hp阴性病例（ P ＜0．05）,CSG组、GC组中Hp阳性和阴性病例NF-κBp65、TFF3表达差异无统计学意义（ P ＞0．05）。[结论]NF-κB、TFF3高表达可能是胃癌发生的早期事件,联合检测NF-κBp65、TFF3和 Hp感染对胃癌预防及早期诊断有重要的提示作用。     

胃腺癌组织P13Kp85α、pAkt及Ki-67表达和意义

目的利用组织芯片检测P13Kp85α、pAkt、Ki-67蛋白在胃黏膜、胃腺癌及癌旁组织的表达情况,探讨其意义。方法用免疫组化技术检测了30例胃黏膜组织、85胃腺癌组织（分为高、中、低分化3种）及其癌旁组织中P13Kp85α、pAkt及Ki-67的表达。结果P13Kp85α、pAkt和Ki-67蛋自在胃黏膜、癌旁组织及胃腺癌组织中的阳性表达率差异有统计学意义（χ^2=41．03～57．58,P〈0．01）,随病情进展三者表达逐步增强（Hc=6．86～13．30,P〈0．05、0．01）。在不同分化程度的胃腺癌中P13Kp85α、pAkt和Ki-67蛋白的阳性表达率差异有显著性（χ^2=8．08～18．90,P〈0．01）,随肿瘤恶性程度增高其阳性表达增强（Hc=15．95～20．10,P〈0．01）。P13Kp85α、pAkt与Ki-67蛋白三者的表达两两相关（r=0．82、0．81、0．86,P〈0．01）。结论P13Kp85α、pAkt和Ki-67的表达与胃腺癌的发生密切相关。     

ARHI和环氧化酶-2蛋白在子宫颈腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨ARHI蛋白和环氧化酶-2（COX-2）蛋白在子宫颈腺癌发生中的作用及其相互关系。方法采用免疫组织化学法检测40例子宫颈腺癌及30例慢性子宫颈炎组织中。ARHI蛋白及COX-2蛋白的表达情况。结果ARHI在40例子宫颈腺癌组织阳性率为50．0％（20／40）,低于慢性子宫颈炎患者子宫颈组织阳性率90．0％（27／30）,差异有统计学意义（X^2=12．43,P〈0．05）;COX-2在40例子宫颈腺癌组织阳性率82．5％（33／40）,高于慢性子宫颈炎患者子宫颈组织阳性率0（0／30）,差异有统计学意义（x^2=46．16,P〈0．05）;ARHI蛋白阳性表达率与子宫颈腺癌临床分期（x^2=3．96,P〈0．05）及组织分化程度高低有关（x^2=7．04,P〈0．05）。COX-2蛋白与子宫颈腺癌组织分化程度有关（x^2=7．04,P〈0．05）,与临床分期无关（P〉0．05）;ARHI蛋白和COX-2蛋白与淋巴结有无转移均无关（P均〉0．05）;ARHI蛋白和COX．2蛋白表达有关联（r=0．31,P〈0．05）。结论子宫颈腺癌的发生与ARHI基因失活和COX-2蛋白表达异常有关,两者可能协同作用参与子宫颈腺癌的发生。     

儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κB的表达及其意义

为了探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）NF-κB P65蛋白的表达及意义,应用SP免疫组织化学法检测32例ALL患儿和40例非血液病的对照儿童NF-κBP65蛋白的表达。结果表明：32例ALL患儿的NF-κB P65蛋白的阳性表达率为87.50%（28/32）,表达定位于ALL细胞的胞核及胞浆中,阳性表达率明显高于对照组12.50%（5/40）,两者比较有显著性差异（χ2=40.28,p〈0.01）。在28例ALL患儿组阳性表达者中,弱阳性表达（＋）占10.71%（3/28）,阳性表达（＋＋）占42.86%（12/28）,强阳性表达（＋＋＋）占46.43%（13/28）。正常对照组均为弱阳性表达（5/5）,两者表达程度经Ridit分析差异有显著意义（p〈0.01）。ALL病程间（初发或复发）、免疫表型间（T系ALL与B系ALL）、各细胞形态学间的表达程度差异均无显著意义（p〉0.05,四格表精确概率法）。结论：NF-κB P65蛋白表达于儿童ALL细胞中,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值,这为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供了科学依据。     

NF-κB p65与ICAM-1在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测NF-κB p65与ICAM-1蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况.结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,且组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05),同时两者的表达均与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达与食管癌患者的性别、年龄均无显著相关关系(P均＞0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达间呈正相关关系(P＜0.05).结论:NF-κBp65及ICAM-1在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用.