穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究穿破石对四氯化碳( CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 采用急性四氯化碳肝损伤模型,给予小鼠穿破石水提取物和醇提取物灌胃8d,观察其对给予0.1％四氯化碳16h后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总蛋白(TP)含量.结果 与四氯化碳模型组比较,穿破石水提取物和醇提取物可使血清ALT、AST活性明显降低(P＜0.05);同时穿破石水提取物和醇提取物可使肝组织中MDA的含量明显下降(P＜0.05),SOD含量明显增强(P＜0.05),对TP的含量变化无影响(P＞0.05).结论 穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

鸡骨草与毛鸡骨草对急性肝损伤的保护作用

目的:比较鸡骨草(JGC)、毛鸡骨草(MJGC)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4造成急性肝损伤和用卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察JGC和MJGC对血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性的影响。结果:JGC和MJGC对CCl4肝损伤小鼠AST和ALT有明显降低作用,P<0.01或0.05;对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤JGC(60g/kg)和MJGC(60、40g/kg)AST有降低的作用,P<0.01或0.05。结论:JGC和MJGC对CCl4肝损伤和BCG与LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤均有一定的保护作用,但两者的作用无明显差异。     

基于超高效液相色谱-飞行时间质谱的CCl_4诱导肝损伤小鼠血浆代谢组学研究

目的:利用代谢组学的方法研究不同剂量CCl4诱导的小鼠肝损伤模型,确定能够表征CCl4肝损伤模型的血浆代谢物中的生物标记物。方法:采用基于超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-TOF-MS)的代谢组学技术,并结合主成分分析的方法,研究正常小鼠和不同剂量CCl4诱导的肝损伤小鼠血浆代谢物组的变化。结果:初步确定建立小鼠肝损伤血浆代谢物研究模型的CCl4用量,并寻找到10个具有特征性的内源性生物标记物。结论:代谢组学方法成功用于CCl4诱导的小鼠血浆肝损伤模型研究,并为进一步研究中药的保护肝脏作用奠定了基础。     

关幼波验方制剂肝炎康颗粒剂对实验性肝损伤的作用研究

肝炎康颗粒灌胃对小鼠CCl4急性肝损伤、小鼠D氨基半乳糖急性肝损伤、大鼠CCl4亚急性肝损伤、大鼠CCl4慢性肝损伤(肝纤维化)、2,4,6-三硝基氯苯诱导的小鼠迟发型变态反应性肝损伤等多种肝损伤模型均有显著降低转氨酶、减轻肝损伤组织病理改变作用,并能保护肝组织内糖原丢失、抑制肝组织内LPO的生成,对肝纤维化大鼠可明显降低其血清唾液酸含量,抑制肝内胶原纤维的生成.     

茵陈紫金汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨自拟茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将实验小鼠分为空白对照组、CCl4模型组、西药联苯双酯对照组、茵陈紫金汤大、小剂量组(分别含生药25,12.5g/kg小鼠体重),检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,观察肝、脾指数变化。结果:茵陈紫金汤大、小剂量同联苯双酯一样能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤升高的血清ALT、AST值(P<0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的损伤,3组降低CCl4致小鼠肝损伤肝指数,血清ALT、AST值之间比较无明显差异(P>0.05)。结论:茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：研究京玉清肝胶囊对小鼠、大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）或D-半乳糖胺（D—Gain）所致肝损伤模型为研究对象，观察京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。结果：京玉清肝胶囊能显著降低CCl4和JD—GaIN所引起急性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量；能明显抑制CCl4所引起的慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：京玉清肝胶囊对CCl4或JD～GalN引起的小鼠急性肝损伤、CCl4起的大鼠肝损伤有保护作用。     

牡蛎汤对四氯化碳所致实验性肝损伤的影响

目的：研究牡蛎汤对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）所致肝损伤模型为研究对象，观察牡蛎汤对实验性肝损伤的保护作用。结果：牡蛎汤能显著降低CCl4所引起急性肝损伤小鼠血清ALT、脚含量；减轻肝细胞损伤程度。结论：牡蛎汤对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保     

养肝利胆颗粒对小鼠四氯化碳慢性肝损伤模型的病理改变观察

目的：观察养肝利胆颗粒对四氯化碳（CCl4）肝损伤小鼠的病理改变，探讨小鼠慢性肝损伤模型的确立及养肝利胆颗粒的作用机理。方法：采用四氯化碳造成小鼠慢性肝损伤模型，检测血清ALT、AST和肝脏病理切片HE染色。结果：养肝利胆颗粒可显著降低由CCl4所致的小鼠血清ALT、AST改变，明显改善肝组织病理形态上的损伤。结论：本实验的小鼠四氯化碳慢性肝损伤模型稳定，效果可靠；养肝利胆颗粒对小鼠CCl4肝损伤有显著改善作用，其作用机理可能与降低肝内脂质过氧化反应有关。     

紫红獐牙菜对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察紫红獐牙菜总提物对几种物质诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4及BCG/LPS造成小鼠肝损伤，并测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织丙二醛（MDA）的含量，同时观察肝组织病理改变。结果：紫红獐牙菜总提物能明显降低由CCl4引起的小鼠ALT、AST的升高，缓解肝组织病理变化，减轻肝脏水肿。而对BCG/LPS所致小鼠血清ALT、AST的升高无明显降低作用，但能降低MDA及肝脏和脾脏指数，也能缓解肝组织病理改变。结论：紫红獐牙菜总提物具有一定保肝降酶及抗氧化作用，对CCl4肝损伤的保护作用比对BCG/LPS性肝损伤的保护效果好。     

曲克芦丁对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：观察曲克芦丁对小鼠四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法：将40只小鼠随机分为4组，即对照组、模型组、模型＋高剂量曲克芦丁组、模型＋低剂量曲克芦丁组，采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性和血清丙二醛（MDA）的含量。观察各组小鼠肝组织病理切片。结果：曲克芦丁能降低四氯化碳实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性。降低小鼠血清中丙二醛（MDA）的含量。明显减轻四氯化碳实验性肝损伤小鼠肝细胞的变性、坏死和炎症反应。结论：曲克芦丁能抑制CCl4产生的自由基造成的脂质过氧化反应，从而达到保护肝脏的作用。     

茵陈紫金汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨自拟茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将实验小鼠分为空白对照组、CCl4模型组、西药联苯双酯对照组、茵陈紫金汤大、小剂量组(分别含生药25,12.5g/kg小鼠体重),检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,观察肝、脾指数变化.结果:茵陈紫金汤大、小剂量同联苯双酯一样能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤升高的血清ALT、AST值(P＜0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的损伤,3组降低CCl4致小鼠肝损伤肝指数,血清ALT、AST值之间比较无明显差异(P＞0.05).结论:茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用.     

壮药依肝达对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究壮药依肝达对四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用CCl4、D-Gal N诱导的急性肝损伤小鼠为模型,检测用药后小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的量,并对肝组织进行病理检查及损伤评分。结果 CCl4肝损伤实验中,依肝达高、中剂量可降低急性肝损伤小鼠血清ALT的量(P!0.05),对AST无明显作用,同时依肝达能减轻肝损伤小鼠肝组织胞浆凝聚及细胞坏死程度;D-Gal N肝损伤实验中,依肝达高、中、低剂量均能降低血清ALT水平(P!0.05),仅高剂量能降低急性肝损伤小鼠血清AST水平(P!0.05),同时依肝达能减轻小鼠肝组织胞浆凝聚程度。结论壮药依肝达对CCl4和D-Gal N引起的急性肝损伤有保护作用。     

猫人参多糖抗四氯化碳急性肝损伤实验研究

目的:观察猫人参多糖对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成空白组,阳性对照组,模型对照组,猫人参多糖低中高剂量剂量组,给药8 d后,小鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,猫人参多糖治疗组ALT、AST、MDA含量均明显降低,SOD活性增高,并与剂量呈正相关。结论:猫人参多糖对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

调肝理脾方对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：研究调肝理脾方对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法：给予小鼠调肝理脾方灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及其肝脏、脾脏指数。结果：调肝理脾方能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数（P〈0.01）。结论：调肝理脾方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。     

乙肝转阴散保护小鼠CCl4急性肝损伤的生化机理

目的:探讨乙肝转阴散对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其生化机理。方法:采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定乙肝转阴散对血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA、GSH含量以及肝微粒体细胞色素P450(Cyt.P450)及细胞色素b5(Cyt.b5)含量的影响。结果:乙肝转阴散能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量、提高GSH含量,并能提高肝微粒体Cyt.P450及Cyt.b5含量。结论:乙肝阴转散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化及诱导肝药酶有关。     

天麻多糖-2对小鼠四氯化碳肝损伤和酒精肝损伤的保护作用

目的观察天麻多糖(GEP)-2对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤和酒精肝损伤的影响。方法分别采用CCl4和北京红星二锅头诱导小鼠肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及酒精肝损伤中三酰甘油(TG)的含量、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察。结果GEP-2(25、50、100mg/kg)给药明显降低小鼠血清中升高的ALT和AST水平及酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD活性。病理检查结果显示GEP-2有明显的保肝作用。结论GEP-2对小鼠CCl4肝损伤和酒精肝损伤均具有显著的保护作用。     

虎茵汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察不同浓度的虎茵汤对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射CCl4致小鼠争性肝损伤为模型,测定高、低剂量的虎茵汤对肝损伤ALT、AST的值的影响,同时对肝组织进行病理组织学检查。结果：虎菌汤能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高（P＜0．01）,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论：虎茵汤对CCl4致急性肝损伤具有一定的保护作用。     

富锗灵芝对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究富锗灵芝菌丝体对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用，并与普通灵芝进行效果比较。方法：采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型，分别以联苯双酯和维生素E作对照，检测各组小鼠血清中ALT、AST和MDA的含量，以及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性，观察富锗灵芝和普通灵芝的护肝作用。结果：富锗灵芝能降低实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性，降低小鼠血清中丙二醛(MDA)的含量，增强小鼠红细胞内SOD活性，且效果优于普通灵芝。结论：富锗灵芝由于富含有机锗，能更好地抑制CCl4产生的自由基造成的脂质过氧化，从而达到保护肝脏的作用。     

南沙参多糖对CCl4及D-氨基半乳糖致急性肝损伤的保护作用

目的：探讨南沙参多糖（RAPS）对肝损伤的保护作用。方法：采用D-氨基半乳糖（D-Gal）诱导小鼠急性肝损伤模型，RAPS ig，测定肝生化指标，观察肝组织病理学改变；原位灌流法分离大鼠肝细胞，培养36h后加入RAPS，同时造成CCl4损伤，分别于损伤24h、48h测培养液中ALT、AST活性。结果：RAPS能显著降低D-Gal及CCl4所致急性肝损伤小鼠及肝细胞培养液中的AST、ALT、MDA含量，并能提高肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH—PX活性，明显减轻肝组织损伤。结论：RAPS具有显著的保肝作用。     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨蛇床子素对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织MDA含量,并观察肝组织病理变化。结果:蛇床子素能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT、AST活力和肝脏MDA含量下降,同时其肝脏病变较模型组为轻。结论:蛇床子素对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。