共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
P16蛋白表达与胃癌浸润转移关系的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用链霉素抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P法),研究不同浸润深度胃癌及淋巴结转移性胃癌组织中P16蛋白的表达。结果显示,P16蛋白阳性表达率,浸润浅肌层胃癌为48.00%,浸润深 肌层及全层胃癌为47.22%,差异我显著性意义;30例原发及淋巴结转移性胃癌的配对标本中,原发癌P16蛋白表达阳性率为46.67%,转移癌为16.67%,差异有显著性意义。结果提示:P16蛋白表达缺失可能与胃癌转移有 相似文献
2.
目的 :研究抑癌基因P1 6在胃癌中的表达 ,探讨P1 6蛋白在胃癌浸润转移中的作用。方法 :采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,检测 46例胃癌组织中P1 6蛋白的表达。结果 :P1 6表达与性别、年龄、浸润深度无显著意义 (P >0 .0 5) ;伴淋巴结转移胃癌P1 6蛋白表达阳性率为 6.9% ,无淋巴结转移胃癌为 35.3% ,差异有显著意义 (P <0 .0 5)。结论 :P1 6蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。 相似文献
3.
采用链霉素抗生素蛋白—过氧化物酶连接法(S—P法),研究不同浸润深度胃癌及淋巴结转移性胃癌组织中P16蛋白的表达。结果显示,P16蛋白阳性表达率,浸润浅肌层胃癌为48.00%,浸润深肌层及全层胃癌为47.22%,差异无显著性意义(P>0.05);30例原发及淋巴结转移性胃癌的配对标本中,原发癌P16蛋白表达阳性率为46.67%,转移癌为16.67%,差异有显著性意义(P<0.05)。结果提示:P16蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。 相似文献
4.
胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P法),研究P16蛋白在胃癌和吕前病变(不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡)中的表达。结果显示,P16蛋白阳性表达:达癌47.54%(58/122),癌前病变90.00%(72/80),正常胃粘膜92.25%(77/80)嵩分化腺癌37.93%(11/29),代分化腺癌51.22%(21/41),未分化癌57.69%(15/26),印戒细胞癌 相似文献
5.
为了研究胃癌浸渍转移的机理,应用免疫组化方法,选择抗P^53蛋白产物抗体Pab1801检测14例胃癌手术切除标本新鲜冰冻切片中P^53蛋白产物的表达,发现阳性率为42.8%,仅在肿瘤细胞核上表达,并有异质性表达。P^53阳性与淋巴结转移密切相关。因此Pab1801可以作为胃癌转移的标志物。 相似文献
6.
7.
采用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法(S-P法),研究P16蛋白在胃癌和癌前病变(不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡)中的表达。结果显示,P16蛋白阳性表达:胃癌47.54%(58/122),癌前病变90.00%(72/80),正常胃粘膜96.25%(77/80),高分化腺癌37.93%(11/29),低分化腺癌51.22%(21/41),未分化癌57.69%(15/26),印戒细胞癌62.50%(10/16),粘液腺癌10.00%(1/10)。经统计学处理,胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义(P<0.05);粘液腺癌与低分化腺癌、未分化腺癌及印戒细胞癌之间的差异也均有显著性意义(P<0.05)。 相似文献
8.
9.
目的:研究P16蛋白在胃癌前病变(不典型增生及肠化)及胃癌中的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测,10例正常胃黏膜,15例胃不典型增生,15例胃黏膜肠化生,30例胃癌组织中 P16蛋白的表达。结果:P16蛋白阳性表达正常胃黏膜90%,不典型增生86.67%,肠化86.67%,胃癌36.67%,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义(P<0.01)。结论:P16蛋白与胃癌发生有关。 相似文献
10.
P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
采用免疫组化S-P染色法,检测了76例石蜡包埋胃癌组织标本中P16蛋白。结果显示P16收藏固胃癌中有罗高的阳性表达(62.8%),并且主要表现为胞浆表达,少数同时出现胞膜染色,但胞核不着色。P16基因表达倾向于分化程度高,恶性程度低的胃癌。P16基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和浸润深度已达浆膜的胃癌。上述结果表明P16基因可能在胃癌发生中起一定作用,缺乏P16基因表达可能使胃癌获得恶性浸润和转移 相似文献
11.
P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
采用免疫组化S P染色法,检测了76 例石蜡包埋胃癌组织标本中P16 蛋白。结果显示P16 基因在胃癌中有较高的阳性表达(62-8 %) ,并且主要表现为胞浆表达,少数同时出现胞膜染色,但胞核不着色。P16 基因表达倾向于分化程度高、恶性程度低的胃癌。P16 基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和浸润深度已达浆膜的胃癌。上述结果表明P16 基因可能在胃癌发生中起一定作用,缺乏P16 基因表达可能使胃癌获得恶性浸润和转移能力,P16 基因表达可作为胃癌预后判断指标。 相似文献
12.
胃癌发生的分子基础与其他肿瘤一样是原癌基因的活化或抑癌基因的失活,导致某些细胞的分化不良和增殖失控而致。目前,对癌基因和抑癌基因的研究已成为肿瘤研究的热点,而P16基因作为新发现的抑癌基因又倍受人们的关注。 相似文献
13.
14.
胃癌组织p16基因蛋白表达的意义 总被引:5,自引:4,他引:5
目的 检测 p1 6基因蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点 ,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系 .方法 采用 S- P免疫组织化学法对 53例胃癌组织及 35例癌旁组织进行 p1 6蛋白的定位观察 .结果 各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有 p1 6基因蛋白表达 .阳性率分别为 62 .3% (33/53)和 88.6% (31 /35) ,阳性细胞的棕黄色颗粒主要位于细胞核 .胃癌 p1 6基因蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P>0 .0 5) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P<0 .0 5) .p1 6蛋白阳性者 5年生存率 51 .0 %高于 p1 6蛋白阴性者 2 0 .0 % (P<0 .0 5) .结论 p1 6基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,检测 p1 6基因蛋白表达可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为及推测预后的指标 相似文献
15.
P16蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的初步分析 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:研究和分析P16蛋白在胃癌及癌前病变(慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡)中的表达。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P法),检测了30例癌前病变,30例胃癌中P16蛋白的表达水平。结果:P16蛋白阳性表达;胃癌组织53.33%(16/30);癌前病变90.00%(27/30),对照组正常胃组织96.67%(29/30),结论:P16蛋白表达,胃癌组与正常对照组及癌前病变时间 相似文献
16.
胃癌组织中P16和Rb蛋白的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨P1 6和Rb蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 4 0例胃癌标本和1 8例癌旁正常胃黏膜中的P1 6和Rb蛋白的表达。结果 :P1 6和Rb蛋白在胃癌组织中的表达阳性率 (35 .5 % ,4 0 % )明显低于癌旁正常胃黏膜组织 (88.6 % ,85 .7% ) (P <0 .0 5 ) ;P1 6和Rb蛋白在胃癌中的表达阳性率呈明显负相关(P <0 .0 5 ,rs=- 0 .5 1 2 ) ;P1 6表达与胃癌的淋巴结转移 ,浸润深度 ,TNM分期有关 (P <0 .0 5 ) ;Rb表达与胃癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,与浸润深度 ,TNM分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :P1 6和Rb蛋白在胃癌中相互抑制表达 ,在胃癌发生发展过程中起一定的作用 ,对胃癌的预后判断有一定的帮助 相似文献
17.
18.
为了探讨P16蛋白表达在胃癌中的价值和意义,采用免疫组化方法检测了30例胃癌及相应切缘正常胃粘膜的P16胃白表达状况。结果显示,胃癌中p16蛋白表达率仅为16.67%,明显低于正常胃粘膜的83.33%(P〈0.001),因此,P16蛋白的失表达与胃癌的发生有关,可作为胃癌的诊断标准之一。 相似文献
19.
P16蛋白表达与胃癌及淋巴结转移的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:前瞻性研究抑癌基因P16蛋白在人胃癌及转移淋巴结中的表达与胃癌转移的关系。方法:应用SP免疫组织化学方法检测46例原发性胃癌及69枚转移淋巴结中P16蛋白表达。结果:P16蛋白在受检原发性胃癌中的阳性率分别为17.4%(8/46),在转移淋巴结中的阳性率分别为19.9%(11/69)。原发癌伴淋巴结转移组P16的阳性表达率(6.9%)低于不伴淋巴结转移组的阳性率(35.3%),差异有显著性(P<0.05)。P16表达与肿瘤大小、部位、浸润深度、Bormann分型、年龄及性别等因素无相关性(P>0.05)。P16在原发性胃癌及转移淋巴结中的表达无相关性(P>0.05)。结论:P16基因蛋白对胃癌的发展及淋巴结转移有抑制作用。检测胃癌P16蛋白对评估胃癌生物学行为、预测胃癌淋巴结转移以及预后可能具有一定的价值。 相似文献
20.
胃癌的转移是其常见的死亡原因之一,P 53 Bd2 基因蛋白的表达在恶性肿瘤中经常见到在本组病例中应用免疫组织化学方法探讨P 53 Bd 2 的表达与胃癌浸润和淋巴转移的关系1 材料与方法1 1 材料 选取我院1995 ~1998 年间原发性胃癌切除的标本50 例所有患者术前未经放疗和化疗1 2 方法 新鲜标本常规福尔马林固定石蜡包埋采用免疫组织化学S P 法P 53 Bd 2 抗及S P 试剂盒均购自福州迈新生物技术开发公司操作按说明书进行并经过高温高压抗原修复程序PBS代替第一抗体作阴性对照1 3 阳性标准及统计处理 P 53 基因蛋白染色呈颗粒状或因块状分布… 相似文献