氯沙坦或培哚普利治疗轻、中度高血压病患者的疗效研究

目的比较氯沙坦和培哚普利对轻、中度高血压病患者的降压作用与不良反应. 方法:52例轻、中度高血压病患者,随机分为氯沙坦组(n=26)和培哚普利组(n=26),氯沙坦组口服氯沙坦50mg～1∞mg,每日一次,培哚普利组口服培哚普利4 mg～8 mg,每日一次,持续8周,分别观察两组治疗前后的血压、血脂成份及血尿酸的变化. 结果:两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显著性差异(有效率:69.2%比70.8,P>0.05、收缩压下降幅度:12.5%比12.0,P>0.05、舒张压下降幅度:13.2%比12.4%,P>0.05),氯沙址组治疗后血尿酸明显下降(412.676.8双496.889.7mmolL,<0.05),而培哚普利组治疗前后的血脂成份与血尿酸值比较无显著性差异(P>0.05).培哚普利组的咳嗽发生率为15.3%,氯沙坦组无一例出现咳嗽反应用. 结论:氯沙坦和培哚普利两药均能有效地降低血压,氯沙坦主要优点是咳嗽发生率低,且能降低血尿酸.     

氯沙坦或培哚普利治疗轻,中度高血压病患者的疗效研究

目的：比较氯沙坦和培哚普利对轻、中度高血压病患者的降压作用与不良反应。方法：５２例轻、中度高血压病患者,随机分为氯沙坦组（ｎ＝２６）和培哚普利组（ｎ＝２６）,氯沙坦组口服氯沙坦５０ｍｇ￣１００ｍｇ,每日一次,培哚普利组口服培哚普利４ｍｇ￣８ｍｇ,每日一次,持续８周,分别观察两组治疗前后的血压、血脂成份及血尿酸的变化。结果：两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显著性差异（有效率：６９．２％比７０     

培哚普利与氯沙坦对肾组织一氧化氮浓度及结构的作用比较

目的比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响，探讨两者对高血压肾的保护机制。方法以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象，测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构。结果3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生，肾小球基底膜轻度增厚，肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高，8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害（基底膜增厚、系膜细胞肥大），尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关，与血压相关性不显著。培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低，且肾一氧化氮浓度较高，血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制，培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组。结论培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏，如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应，提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环，减少尿微量白蛋白，且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦。     

培哚普利对充血性心力衰竭及血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 评估培哚普利对充血性心力衰竭的疗效及对血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 慢性充血性心力衰竭48例,停用血管扩张药1周,在使用强心苷及利尿药基础上,口服培哚普利2～4mg,每日1次,用药前及用药后8周分别查肝、肾功能,电解质。行超声心功能测定、血管内皮依赖性舒张功能测定及运动耐量检查。结果 培哚普利治疗后心功能明显改善38例,总有效率79%（38/48）;左心室收缩末期内径和左心室舒张末内径较前明显缩短,左心室射血分数明显增加（P〈0.05）,二尖瓣舒张早期血流最大速度和舒张早期和晚期充盈速度比值增大（P〈0.01）,6min步行试验明显好转（P〈0.01）,血管内皮依赖性舒张功能明显好转（P〈0.01）。结论 培哚普利不仅能明显改善充血性心力衰竭患者的心功能、运动耐量,而且能改善血管内皮依赖性舒张功能。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物-1水平的影响

目的:评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法:分别采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定60例CHF患者及20例健康人(正常对照组)血浆AngⅡ、PAI-1水平。60例CHF患者随机分为常规治疗组(30例)和培哚普利组(30例)。培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,qd。治疗2周后复测血浆AngⅡ、PAI-1水平。结果:治疗前CHF患者血浆AngⅡ、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗2周后,培哚普利组血浆AngⅡ、PAI-1水平比常规治疗组明显降低(P<0.01)。结论:培哚普利不仅可抑制肾素-血管紧张素系统,而且可改善内源性纤溶功能。     

培哚普利和坎地沙坦倍增剂量治疗老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭疗效观察

目的评估培哚普利和坎地沙坦倍增剂量对老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭的疗效。方法 218例老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭患者随机分为3组:培哚普利组(4mg/d治疗2周后改用8mg/d)、坎地沙坦组(4mg/d治疗2周后改用8mg/d)、对照组(常规抗心力衰竭治疗,不用血管紧张素转换酶抑制剂),治疗24周,观察患者治疗前后坐位血压、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、脑钠肽、左室质量指数(LVMI)的变化,并记录治疗期间的不良反应。结果培哚普利组治疗后LVMI、血清脑钠肽、hsCRP均明显下降(P0.05);坎地沙坦组血清LVMI、脑钠肽亦出现下降,但无统计学意义,而血清hsCRP则显著降低(P0.05);3组抗心力衰竭治疗的有效率分别为:培哚普利组84.9%,坎地沙坦组69.3%,对照组52.0%,3组间差异有统计学意义(P0.05)。培哚普利组不良反应发生率最高(15.1%),其中咳嗽副反应发生率为6.5%,而双下肢水肿发生率对照组明显高于治疗组(P0.05)。结论培哚普利和坎地沙坦倍增剂量治疗均能减轻左室肥厚,对于老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭患者耐受性较好。     

培哚普利对轻中度原发性高血压患者血管炎性因子和内皮功能的影响

目的:探讨培哚普利对轻中度原发性高血压(EH)患者血管炎性因子和内皮功能的影响。方法:100例EH患者随机分为培哚普利治疗组(培哚普利组,50例)和常规治疗组(常规组,50例),两组患者在入院后次日凌晨分别空腹采肘静脉血,测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB-C)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量;另选择健康体检者50例作对照组,培哚普利组治疗4周后复查上述指标,与对照组进行比较。结果:培哚普利组和常规组治疗前血浆hs-CRP、FIB-C及ET-1水平较对照组明显增高,NO下降(均P<0.05);治疗4周后,常规组血浆hs-CRP、FIB-C、ET-1与NO水平较治疗前无显著性变化,培哚普利组血浆hs-CRP、FIB-C与ET-1水平均较治疗前下降(均P<0.01),NO升高(P<0.05)。结论:培哚普利可以抑制EH患者血管炎症反应,改善血管内皮功能。     

培哚普利对心力衰竭患者血液动力学的影响

目的：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利对心力衰竭患者血液动力学的影响。方法：60例心力衰竭患者，随机分为2组：培哚普利治疗组30例，对照组30例，两组均给予纠正心衰的常规治疗，但治疗组加用培哚普利（Perindopril)4mg／天－8mg/天，疗程8周，两组治疗前后分别作超声心动图测算左室射血分数（LVEF）、心排血量（CO）、心脏指数（CI）、左室短轴缩短率（LVFS）及外周血管阻力（SVR）。结果：培哚普利组在治疗前LVEF、CO、CI、LVFS与对照组无显著性差异）（P＞0．05），均低于正常水平，SVR与对照组也无显著性差异（P＞0．05），均高于正常水平，治疗后培哚普利组与对照组比较LVEF、CO、CI、LVFS显著增加（P＜0．01），而SVR显著降低（P＜0．01）。结论：培哚普利长期治疗可显著改善心力衰竭患者紊乱的血流动力学指标，同时改善了患者的预后。     

伊贝沙坦联合培哚普利治疗充血性心力衰竭疗效观察

目的 :探讨伊贝沙坦联合培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF)的临床疗效。方法 :6 4例CHF患者随机分成治疗组和对照组。治疗组 34例给予伊贝沙坦 15 0mg/d ,培哚普利 4mg/d ;对照组给予培哚普利 4mg/d及安慰剂治疗。两组基础治疗类同 ,疗程 6个月。观察治疗前后两组患者的临床症状 ,超声心动图心功能指标 ,6min步行距离的变化及不良反应。结果 :治疗后 ,治疗组临床总有效率为 88.2 4 % ,对照组总有效率为80 .0 0 % ;两组治疗前后相比左室射血分数 (LVEF)、每搏量、心脏指数 (CI)、6min步行距离均有显著改善 (P <0 .0 1) ,治疗组LVEF、CI及 6min步行距离的改善优于对照组。结论 :伊贝沙坦联合培哚普利治疗CHF可以增强疗效。     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭并高尿酸血症的临床研究

目的:探讨氯沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)合并高尿酸血症患者的临床疗效及心功能改善与血尿酸水平的关系。方法:63例CHF合并高尿酸血症患者随机被分为两组,在强心、利尿的基础上,氯沙坦组给予氯沙坦25～75mg口服,每日1次;苯那普利组给予苯那普利5～15mg口服,每日1次,疗程8周,用药开始及用药8周末分别作血尿酸含量及血生化检查,用超声心动图评定左室收缩功能变化。结果:经治疗两组患者心功能及左室射血分数均明显改善(P<0.01);血尿酸水平亦均明显降低(P<0.01);而氯沙坦组较苯那普利组降低更显著(P<0.05);氯沙坦组治疗期间未出现严重不良反应。结论:对CHF合并高尿酸血症患者的治疗,氯沙坦比苯那普利更有效。     

Muscle wastage in heart failure: orphan of the heart failure

The patients with heart failure (HF) often exhibit some degree of muscle wasting restricted to the lower limbs. This loss of tissue may become more extensive in some patients, usually when their HF is more advanced, and may affect all body compartments. The underlying metabolic causes are very complex and differ from patient to patient. Three essential contributors are dietary deficiency and loss of nutrients through the digestive tract and metabolic dysfunction. The development of cachexia is an ominous sign and new drugs will be added into our therapeutic armamentarium to fight against cardiac cachexia in the near-future.     

Apoptosis in heart failure and the senescent heart

The progressive loss of cardiac myocytes by apoptotic cell death has been discussed as an important pathogenic component in the failing myocardium as well in the aging heart. The degree to which apoptosis contributes to myocyte loss in these conditions, however, is a controversial issue. This review focuses on the regulation of apoptosis, evidence implicating apoptosis as a mechanism for the progression and development of heart failure, the role of apoptotic death in senescent cardiac dysfunction, as well as on the problems of detection of apoptosis.     

曲美他嗪治疗慢性心力衰竭患者心功能及心律失常疗效观察

目的观察曲美他嗪治疗慢性心力衰竭患者心功能及其心律失常的疗效.方法60例慢性心力衰竭患者,随机分为常规治疗组(对照组)及曲美他嗪组(治疗组),观察曲美他嗪治疗前及治疗后6个月,对心功能及心律失常的影响.结果与治疗前相比,两组左室射血分数(LVEF)明显提高,对照组LVEF从33.1±2.4提高至35.9±2.8,治疗组从32.3±1.7升至39.6±3.9,两组P＜0.00l,对照组FS由12.2±3.5至14.3±3.2,治疗组从12.1±3.2升至17.6±3.9,P＜0.05,治疗组与对照组比较,P＜0.002,与对照组相比,治疗组室性心律失常从(1287.1±115.4)次/24 h减至(756.8±119.7)次/24-h减至(213.1±67.9)次/24 h,P＜0.001,室上性心律失常从(129.2±51.8)次/24.h减至(67.5±32.5)次/24 h,P＜0.001,对照组室性心律失常从(1156.8±134.9)次/24 h至(1058.7±121.5)次/24 h至(1056.3±119.6)次/24 h,P＞0.05.结论曲美他嗪能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,并能减少心律失常的发生.