脑缺血后炎症反应及其干预对策

脑缺血炎症反应在缺血性脑损害中发挥着重要作用。在脑缺血后的不同时相,缺血区产生各种炎性细胞因子诱导黏附分子表达,并进一步促进白细胞浸润,产生炎症反应,加重脑损伤。在不同的时相,针对炎症反应的不同环节加以干预,有可能成为治疗脑梗死新的有效途径。抗炎症药物与溶栓治疗联合应用能扩大卒中治疗的时间窗。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

细胞因子在脑缺血损伤机制中的作用

免疫炎症反应在脑缺血后损伤中起重要作用。细胞因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和趋化因子等可促进脑缺血损伤，而白细胞介素-10等可抑制损伤。文章就近年来在脑缺血损伤过程中细胞因子的作用及有关治疗方法的研究概况作了介绍，以为研制治疗脑缺血的药物提供参考。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

缺血性脑血管病患者血清TNF-α和IL-10检测及意义

脑缺血后，在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润，构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。本研究通过动态观察缺血性脑血管病患者血清TNF—α和IL-10的变化，来进一步阐明细胞因子在脑缺血后炎症反应中的作用机制。     

血清淀粉样蛋白A促进动脉粥样硬化形成机制研究进展

血清淀粉样蛋白A作为急性反应时相蛋白在动脉粥样硬化的形成过程中有明显的促进作用。血清淀粉样蛋白A通过刺激炎症因子的释放导致炎症的产生,与脂蛋白结合改变高密度脂蛋白的生理功能,引发血管内皮和平滑肌功能障碍,还会引起血栓形成,这些都促进动脉粥样硬化的发生发展。     

清热化瘀法防治脑缺血炎症损伤的研究概述

大量研究表明,脑缺血损伤的病理机制是多因素、众靶点相互作用的结果,其中"缺血→炎症→血栓→再缺血"是一条重要的恶性损害链锁反应.越来越多的资料表明,炎症反应在缺血性脑损伤中起着重要作用[1,2].脑缺血时炎症反应促进了继发性脑损害,是脑缺血损伤的主要原因之一.目前应用清热化瘀法防治脑缺血炎症损伤的研究从理论探讨到实验临床都取得了重大的研究进展.     

环氧合酶-2抑制剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

脑缺血损伤后的炎性反应是脑缺血后组织持续损伤的重要原因,尤其在脑缺血再灌注中更为显著.COX(COX)-2是花生四烯酸代谢的限速酶,后者产生的前列腺素(PG)及血栓素是脑缺血后炎症级联反应的重要介质[1].我们2007年10月至2008年3月通过观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利(天津药物研究所提供,批号:080303)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其用于治疗缺血性卒中的可行性及其机制.     

细胞因子在脑缺血损伤机制中的作用

免疫炎症反应在脑缺血后损伤中起重要作用。细胞因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子 ,如白细胞介素 1、肿瘤坏死因子和趋化因子等可促进脑缺血损伤 ,而白细胞介素 10等可抑制损伤。文章就近年来在脑缺血损伤过程中细胞因子的作用及有关治疗方法的研究概况作了介绍 ,以为研制治疗脑缺血的药物提供参考。     

局灶性脑缺血早期过程中的炎症及其损伤作用

在局灶性脑缺血早期存在着炎症过程，主要表现为多量的多形核中性细胞浸润。在实验性局灶性脑缺血动物模型中抑制中细胞聚集或功能的治疗可减轻脑缺血损伤。抑制补体体系统活化、脂质趋化介质的产生和中性细胞与血管内皮之间的粘附均是有效途径。     

P-选择素与脑缺血性损伤

脑缺血发生后，出现了缺血区域内白细胞浸润，组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明，粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。     

干扰素调节因子-1与缺血性脑损伤

干扰素调节因子-1（1RF-1）参与炎症、细胞周期和细胞凋亡等的分子机制。研究表明，缺血性脑损伤后期1RF-1的表达明显增加，表明其是在基因水平参与缺血性脑损伤正反馈机制的因子，是联系脑缺血早期和晚期损伤的重要因子之一。因此，1RF-1成为在脑缺血治疗中阻断级联反应的靶点之一。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物，破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜，血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血，加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

<正>脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径[1]。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。1脑缺血炎症反应脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、     

中国脑缺血再灌注损伤文献计量分析

目的了解中国脑缺血再灌注损伤研究现状。方法利用中国生物医学文献数据库(CBM)主题词检索1978～2015年中国有关脑缺血再灌注损伤研究的文献,并进行文献计量分析。结果检出相关文献4 889篇,研究文献数量逐年上升;研究文献高产地区主要为湖北、山东、江苏等东部及发达省市,研究机构主要为东部及发达地区高等医学院校;载文量前三位的期刊分别是中风与神经疾病杂志、中华麻醉学杂志、中国神经再生研究英文版;研究主要集中在动物如大鼠的实验研究,机制研究主要集中在氧自由基损伤、炎症、凋亡等方面,治疗集中在抗氧化、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡等。结论脑缺血再灌注损伤治疗主要是抗氧化、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应等。中医药在治疗脑缺血再灌注损伤中也起到了非常重要的作用。     

凝血酶与缺血性脑损害的炎症反应

近年的研究发现，凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶，除了参与凝血过程外，还刺激细胞产生各种炎症反应所必需的炎症介质，参与炎症反应过程，加重缺血性脑损害的炎症反应，进一步产生神经功能损害。文章综述了近年来国内外相关研究的进展和凝血酶对炎症反应的作用机制，旨在为临床治疗提供新的线索。