辐射对前列腺增生组织中TGF-β1和bFGF表达的影响

目的探讨前列腺增生(BPH)组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达以及β射线内照射对TGF-β1和bFGF表达的影响.方法应用免疫组织化学法检测9例正常前列腺(NP)、15例增生前列腺及35例实施90Sr/90Y β射线照射后前列腺增生组织中TGF-β1和bFGF的表达.结果 NP上皮和间质细胞中TGF-β1阳性细胞率分别为68.2%±10.5%,29.7%±4.6%;BPH上皮和间质细胞中TGF-β1阳性细胞率分别为64.8%±9.3%,28.6%±4.1%.应用90Sr/90Y β射线内照射后4、7、15 d后前列腺上皮和间质中TGF-β1阳性细胞率明显升高,差异有显著性意义(P＜0.01).NP上皮和间质细胞中bFGF阳性细胞率分别为17.4%±3.7%,42.5%±6.8%;BPH上皮和间质细胞中bFGF阳性细胞率分别为46.3%±8.2%,73.2%±12.1%.应用90Sr/90Y β射线内照射后bFGF阳性细胞率在上皮和间质细胞中明显下降(P＜0.01).结论 TGF-β1和bFGF与前列腺细胞凋亡的调节有关,β射线能使前列腺组织中TGF-β1和bFGF含量发生变化,促使前列腺细胞凋亡.     

TGF-β1在单纯前列腺增生及合并高血压患者前列腺组织中的表达差异

目的 比较转化生长因子β1（TGF-β1）在单纯前列腺增生（BPH）和BPH合并高血压患者前列腺组织中表达的差异.方法 采用免疫组化染色和蛋白免疫印记技术检测30例单纯BPH（A组）和30例BPH合并高血压患（B组）前列腺组织中的TGF-β1.结果 TGF-β1免疫组织化学染色显示,TGF-β1在两组前列腺组织中均可见有表达;其中,A组阴性15例,弱阳性10例,中阳性4例,强阳性1例,阳性表达率为50％;B组分别为7、16、5、2例及76.67％.两组阳性表达率比较,P＜0.05.TGF-β1在B组强阳性表达率也高于A组,但P＞0.05.蛋白免疫印记结果显示,两组前列腺组织中均可检测到TGF-β1的表达,B组TGF-β1表达量为A组的（2.1 ±0.15）倍,P＜0.05.结论 TGF-β1在合并高血压病的BPH患者中的蛋白表达水平升高,提示高血压可能通过参与改变TGF的表达而促进BPH的发生、发展.     

90 Sr/90 Yβ射线对前列腺血管内皮生长因子与微血管密度影响的研究

目的探讨β射线内照射治疗前列腺增生症的作用机制.方法应用免疫组化法检测9例正常前列腺、14例增生前列腺及21例实施90 Sr/90 Yβ射线照射后前列腺增生组织中CD34和血管内皮生长因子的表达.结果正常前列腺微血管密度为49±3.2个,微血管腔内面积为106±7.5 cm2,血管内皮生长因子染色阳性细胞面积为21.7±2.8 cm2;增生组前列腺微血管密度为105±19.2,微血管腔内面积为278.5±26.9 cm2,血管内皮生长因子染色阳性细胞面积为64.5±7.3 cm2;照射组前列腺微血管密度为64±7.6,微血管腔内面积为124.7±14.3 cm2,血管内皮生长因子染色阳性细胞面积为25.6±4.1 cm2.增生组与照射组比较差别有显著性意义(P＜0.01).结论β射线内照射可以抑制前列腺组织中血管内皮生长因子的合成,减少腺体内微血管的密度.     

辐射对前列腺增生组织中bcl-2和bax表达的影响及临床意义

目的 探讨前列腺增生组织中bcl—2和bax的表达以及β射线内照射对bcl—2和bax表达的影响。方法 应用免疫组织化学法检测9例正常前列腺(NP)、15例良性前列腺增生(BPH)及35例实施^90Sr／^90Yβ射线照射后前列腺增生组织中bcl—2和bax的表达。结果 NP和BPH上皮组织bcl—2阳性表达均高于间质(P＜0．01)；BPH组织上皮和间质中bcl-2表达阳性串高于NP(P＜0．01)；NP上皮细胞中bax表达高于BPH(P＜O．05)；BPH上皮和问质细胞中bcl—2表达高于bax(P＜0．01)；NP上皮和问质中bcl—2与bax表达无显著差异(P＞0．05)。与对照组相比，应用^90Sr／^90Yβ射线内照射4、7、15d后BPH上皮和间质中bcl—2明显下降，bax阳性细胞率明显升高(P＜0．01)。结论 bcl-2和bax与前列腺细胞凋亡的调节有关，β射线能使前列腺组织中bcl—2和bax含量发生变化，促使前列腺细胞凋亡。     

肝癌组织中TGF-β1、TGF-β1RⅡ和NF-κB的表达

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β1Ⅱ型受体(TGF-β1RⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)在肝细胞癌(HCC)中表达.方法:在30例肝癌组织和癌旁肝组织中,用免疫组化技术,分别检测TGF-β1 TGF-β1RⅡ及NF-κB蛋白的表达;用原位杂交方法检测TGF-β1mRNA的表达,以CD34标记血管内皮细胞,观察TGF-β1及TGF-β1RⅡ蛋白与微血管密度(MVD)、TGF-β1蛋白与TGF-β1mRNA、NF-κB与TGF-β1的关系.结果:肝癌组织TGF-β1mRNA平均光密度明显高于癌旁组织(0.1 043±0.035 vs 0.0 620±0.0 225,P＜0.01)、TGF-β1蛋白平均光密度表达明显高于癌旁组织(0.0 72 5±0.0 102 vs 0.0 442±0.0 103,P＜0.01);肝癌组织TGF-β1RⅡ蛋白平均光密度表达明显低于癌旁组织(0.0 402±0.0 113 vs 0.0 669±0.0 157,P＜0.01);肝癌组织NF-KB蛋白表达均明显高于癌旁组织(0.0 723±0.0 210 vs 0.0 305±0.0116,P＜0.01),肝癌组织MVD明显高于癌旁组织(31.23±9.25 vs 4.24±2.10,P＜0.01),肝癌组织TGF-β1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(t=3.25,P＜0.01);TGF-β1 mRNA与TGF-β1蛋白呈正相关(χ2=8.21,P＜0.01);NF-κB蛋白阳性表达与TGF-β1蛋白阳性表达呈正相关(χ2=9.075,P＜0.01);而TGF-βRⅡ蛋白与MVD呈负相关.结论:肝癌组织中TGF-β1基因的变化发生在多个水平,肝癌细胞中TGF-β1RⅡ、NF-KB蛋白表达异常,并与MVD相关,提示他们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用,NF-κB可能在介导TGF-β1的活化或产生中发挥一定的作用.     

体外转化生长因子—β1与表皮生长因子对人前列腺上皮细胞增作用调节

目的：体外观转化生长因子－β1(TGF-β1）、表皮生长因子（EGF）对前列腺上皮细胞增殖的调节作用。方法：胶原酶消化组织,建立原代前列腺上皮细胞系,细胞培养于无血清培养基中。前列腺特异抗原（PSA）、Pan-Keratin等免疫组织化学染色鉴定培养细胞。给制细胞生长曲线和运用细胞增殖ELISA染色（BrdU)方法观察传代后细胞的生长状况及不同剂量的生长因子TGF-β1、EGF对细胞增殖的作用。结果：培养细胞具有典型的上皮细胞形态特征,PSA、Pan-Keratin染色阳性,细胞传代5－7次开始衰退。不同培养基条件可明显地影响细胞生长活性。EGF促进细胞增殖活性,TGF-β1则抑制增殖,其作用与剂量成正比。此外,EGF与TGF-β1相经减弱对方的作用。结论：体外培养的人前列腺上皮细胞增殖受生长因子TGF-β1和EGF调节,结果提示TGF-β1、EGF可能在前列腺增生（BPH）发病中起重要作用。     

胃癌组织TGF-β1和TGF-βR1及其前体mRNA的表达意义

目的:探讨TGF-β1和TGF-β R1蛋白及其前体mRNA的表达与胃癌发生发展的关系.方法:采用免疫组化和实时PCR(real-time PCR)方法,对胃癌50例、萎缩性胃炎19例和正常胃黏膜18例的TGF-β1和TGF-βR1蛋白及其前体mRNA的表达进行检测.结果:胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1蛋白表达明显增强,其阳性率(80.0%和75.0%)明显高于正常胃黏膜组(33.3%和27.8%)及萎缩性胃炎组(36.8%和36.8%),差异有显著性(P＜0.01).胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达的阳性率越高(r=35.58,P＜0.01).同样,胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1前体mRNA的表达明显高于萎缩性胃炎组(TGF-β1:4.20±0.51 vs 9.15±2.12.8.22±1.81;TGF-β R1:1.28±0.48 vs 5.55±1.48,4.19±0.95).结论:TGF-β1和TGF-βR1的高表达与胃癌的发生发展、生物学行为和预后可能有关.     

扶肾降浊方剂对肾小球系膜增生性肾炎大鼠肾组织TGF-β1及CTGF表达的影响

目的观察扶肾降浊方剂对肾小球系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠肾组织转化生长因子B,（TGF-β1）及CTGF表达的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组10只及观察组30只。观察组构建MsPGN模型,随机分为观察1、2、3组。观察组于造模同时给予干预,观察1组每日以扶。肾降浊方剂灌胃,剂量为17．01g／kg,连续16周,观察2组每日以苯那普利灌胃,剂量为1．8mg/kg,连续16周,观察3组以等量生理盐水灌胃,连续16周;对照组不造模,以等量生理盐水灌胃,连续16周。16周后留尿检测24h尿白蛋白,取血测定血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）;处死大鼠,留取肾组织,免疫荧光法检测TGF-B,、CTCF表达;光镜下观察肾脏病理学变化。结果观察3组24h尿白蛋白、SCr、BUN均明显升高,与对照组、观察1组、观察2组比较,P均〈0．05。观察1组、观察2组24h尿白蛋白、SCr、BUN均明显降低,与对照组及观察3组比较,P均〈O．05。对照组、观察3组、观察2组、观察1组肾组织TGF-β1相对表达量分别为0．02±0．03、5．29±2．99、0．54±0．51、1．61±O．50,CTGF相对表达量分别为0．01±0．03、5．39±2．29、1．17±0．72、1．08±0．55,观察3组与另外三组比较,P均〈0．05。结论扶肾降浊方剂可明显降低MsPGN大鼠肾组织TGF-β1及CTGF表达。     

Caveolin-1和TGF-β1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨窖蛋白-1(Caveolin-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在胃癌发生、发展中的作用.方法 采用S-P免疫组化法检测20例正常胃黏膜、30例不典型增生胃黏膜及58例胃癌组织中Caveolin-1及TGF-β1表达,并分析其与胃癌临床临床特征的相关性.结果 正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、胃癌组织中Caveolin-1的阳性表达率依次降低,分别为90%、60%、36.2%,两两比较,P均<0.05;TGF-β1的阳性表达率依次升高,分别为20%、46.7%、72.4%,两两比较,P均<0.05.结论 Caveolin-1表达缺失、TGF-β1表达上调均与胃癌的发生及生物学行为密切相关;胃癌组织中Caveolin-1及TGF-β1的表达可作为临床判断胃癌生物学行为、浸润深度及转移潜能的重要参考指标.     

血清炎症因子、转化生长因子-β1、前列腺特异抗原及前列腺特异抗原密度在老年前列腺增生患者中的表达及意义

目的探讨血清炎症因子、转化生长因子(TGF)-β1、前列腺特异抗原(PSA)及前列腺特异抗原密度(PSAD)在老年前列腺增生患者中的表达及意义。方法选择老年前列腺增生患者81例为观察组;选择同期健康体检者60例为对照组。采集研究对象血清标本,采用酶联免疫吸附法测定炎症因子、TGF-β1、PSA和PSAD含量。比较两组血清炎症因子、TGF-β1、PSA和PSAD含量变化及炎症因子和TGF-β1与PSA和PSAD相关性。结果观察组血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05);观察组血清TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.05);观察组血清PSA和PSAD水平明显高于对照组(P<0.05);HMGB1、IL-6、IL-8和TGF-β1均与PSA和PSAD呈线性正相关(P<0.05)。结论老年前列腺增生患者血清HMGB1、IL-6、IL-8、TGF-β1、PSA和PSAD水平明显升高,且HMGB1、IL-6、IL-8和TGF-β1与PSA和PSAD呈正相关。     

Smad4、TGF-β1、TGF-βR1表达与乳腺癌细胞恶性程度的相关性

目的探讨乳腺癌细胞株与乳腺癌临床标本中Smad4及转化生长因子(TGF)-β1、TGF-β受体(R)1的蛋白表达水平与乳腺癌发生、发展、转移等生物学行为及预后的相关性。方法利用免疫组织化学检测30例乳腺癌临床标本Smad4和TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达,免疫细胞化学检测MCF-7、T47D、SKBR-3三种乳腺癌细胞的TGF-β1、TGF-βR1和Smad4蛋白表达,Western印迹检测乳腺癌TGF-βR1和Smad4蛋白表达,分析三种乳腺癌细胞TGF-β1、TGF-βR1和Smad4蛋白表达情况。结果免疫组化法结果显示,Smad4和TGF-βR1的表达水平在低度恶性的MCF-7细胞中明显高于高度恶性的SKBR-3细胞,中度恶性的T47D细胞介于二者之间。病理类型非浸润性癌组,TGF-β1、TGF-βR1及Smad4的表达水平明显高于恶性程度高的浸润性癌患者组,早期浸润性癌组介于二者之间。Western印迹显示,恶性程度低的MCF-7细胞,其TGF-βR1和Smad4的蛋白含量明显高于恶性程度高度的SKBR-3细胞。恶性程度低的患者TGF-βR1和Smad4的蛋白含量明显高于恶性程度高的患者。结论 TGF-β/Smads信号传导通路活性与乳腺癌的恶性程度呈负相关,Smad4、TGF-β1、TGF-βR1可能在乳腺癌演变中起抑制作用。     

β射线内照射对人增生前列腺细胞凋亡的影响

目的 探讨β射线内照射对人增生前列腺细胞凋亡的影响.方法 20例前列腺增生(BPH)患者随机分为4组:对照组未行内照射,3组照射组于前列腺切除术前1,4,7 d行90Sr/90Yβ射线内照射,采用TUNEL染色、流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳检测前列腺细胞凋亡变化.结果 与对照组比较,β射线内照射后前列腺细胞凋亡增多,并随时间延长而增加(P＜0.01),对照组基因组DNA保持完整,β射线辐射7 d后基因组DNA呈现梯状带凋亡改变.结论 β射线内照射能够有效诱发人增生的前列腺细胞凋亡,进而引起前列腺组织萎缩.     

肝癌组织TGF-β1异常表达与HBV复制的病理学关系分析

目的分析转化生长因子(TGF)-β1在人肝细胞性肝癌(HCC)及非癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法,分别检测30例HCC癌灶组及其自身对照的非癌组TGF-β1的表达,并以生物素标记的HBV-DNA探针检测肝癌组织中HBV-DNA,并分析TGF-β1表达与HBV复制及其临床病理学特征的关系。结果无论是原发性肝癌还是转移性肝癌,TGF-β1均呈较高表达,且组间未见显著差异;TGF-β1在肝癌癌灶及非癌组表达存在显著差别,其阳性率分别为83.3%和43.3%,肝癌组明显高于非癌组(P<0.01)。HCC的癌灶组中TGF-β1阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05);而与肿瘤直径、数目无关(P>0.05);HBV-DNA阳性肝癌组织中TGF-β1表达显著高于HBVDNA阴性组。结论TGF-β1在肝细胞性肝癌中过度表达,且与HCC的分化程度有关,可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志。     

转化生长因子-β1/Smad7在前列腺癌组织中的表达及意义

目的检测转化生长因子(TGF)-β1/Smad7蛋白在前列腺癌(PCa)组织中的表达。方法采用免疫组织化学法检测50例PCa和25例前列腺增生(BPH)组织中TGF-β1和Smad7的表达情况。结果 TGF-β1和Smad7蛋白在PCa中的阳性率高于BPH组(P<0.01);TGF-β1、Smad7的高表达与肿瘤的高临床分期有关(P<0.05);同时,TGF-β1的高表达与肿瘤的低分化、骨转移有关(P<0.05),而Smad7的表达差异与病理分级、有无骨转移无关;PCa组织中TGF-β1与Smad7蛋白的阳性率呈正相关(P<0.05)。结论 PCa中TGF-β1和Smad7的高表达是其发生、发展的重要因素。     

HO-1对肺气肿大鼠模型肺组织MCP-1和TGF-β1表达的影响

目的观察血红素加氧酶1（HO-1）对肺气肿大鼠模型肺组织单核细胞趋化蛋白1（MCP1）和转化生长因子B。（TGF-β1）表达的影响。方法Wistar雄性大雄18只,随机分为正常未暴露组（c）、烟雾暴露组（sM）、氯化血红素（Hemin）＋烟雾暴露组（H）,每组6只。利用烟雾暴露方法建立大鼠肺气肿模型,采用HE染色观察肺组织病理形态学变化,细胞学计数和分类BALF,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF、血清中MCP1的浓度,免疫组织化学法测定肺组织内的HO-1、TGF-β1。表达情况。结果与SM组比较,H组病理改变轻,BALF中白细胞总数、巨噬细胞（AM）、中性粒细胞数下降,肺组织HO—1的表达明显升高,肺组织TGF-β1,的表达及BALF中MCP1的浓度明显下降。结论MCP—1和TGFG-β1与COPD的发病密切相关,HO-1的早期干预可抑制AM、中性粒细胞、MCP-1、TGF-β1,表达,从而减轻了肺组织及气道炎症。     

罗格列酮对肺纤维化大鼠TGF-β1 表达的影响

将45只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素-A5(BLM-A5),对照组大鼠滴注等体积生理盐水.注药后治疗组灌服罗格列酮8 mg/(kg·d),对照组、模型组给予等体积生理盐水.各组动物于7、14、28 d随机处死5只,取肺组织进行HE和Masson染色,免疫组化法检测肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平.HE染色示治疗组各时期肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组轻;Masson 染色示治疗组胶原沉积明显少于模型组.治疗组与模型组各时期TGF-β1表达水平均有统计学差异.提示罗格列酮能减轻BLM-A5诱导的肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与抑制肺组织TGF-β1表达有关.     

TGF-β1、α-SMA在慢性乙肝患者肝组织中的表达及意义

用免疫组织化学方法检测了 148例慢性乙肝患者肝组织中转化生长因子β1 ( TGF-β1 )及α-平滑肌肌动蛋白 ( α- SMA)的表达、分布状况 ,并进行定量和相关性分析。结果 :慢性肝炎肝组织 TGF- β1 、α- SMA的表达主要分布于肝窦壁、汇管区、纤维间隔和炎细胞浸润区 ,尤其带分支突起的梭形细胞 (活化的 HSC)有大量表达。TGF-β1 、α- SMA的表达随肝组织病变分级、分期上升而渐增强 ( P<0 .0 5 )。 HBe Ag阳性组与阴性组间 TGF-β1 的表达强度无明显差别 ( P>0 .0 5 )。TGF- β1 与 α- SMA的表达、分布基本一致 ,定量分析呈正相关 ( r=0 .477,P<0 .0 0 1)。认为 TGF-β1 在肝脏炎症、纤维化发展中起重要作用。通过活化 HSC发挥效应 ,抑制 TGF-β1 的产生是防治肝纤维化的新策略     

食管癌组织中nm23-H1、TGF-β1的表达及意义

采用免疫组化LSAD法检测56例食管癌患者肿瘤组织及癌旁组织中转移抑制基因nm23-H1及转化生长因子（TGF）-β1蛋白水平,并分析其与肿瘤临床病理特征的关系。结果nm23-H1和TGF-β1表达水平与食管癌的TNM分期、淋巴结转移呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关（P均〈0.05）。认为nm23-H1、TGF-β1基因表达水平同时降低,预示食管癌的转移和预后不良。     

食管癌组织中nm3-H1、TGF-β1的表达及意义

采用免疫组化LSAD法检测56例食管癌患者肿瘤组织及癌旁组织中转移抑制基因nm23-H1及转化生长因子(TGF)-β1蛋白水平,并分析其与肿瘤临床病理特征的关系.结果nm23-H1和TGF-β1表达水平与食管癌的TNM分期、淋巴结转移呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关(P均<0.05).认为nm23-H1、TGF-β1基因表达水平同时降低,预示食管癌的转移和预后不良.