2型糖尿病患者一级亲属血清瘦素与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测2型糖尿病一级亲属正常糖耐量患者血清瘦素(Lep)水平,以及与胰岛素抵抗的关系,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法①抽取有糖尿病家族史的正常糖耐量一级亲属30名和无糖尿病家族史的正常糖耐量者30名为研究对象。②检测体重、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)。③用放射免疫法检测血清瘦素水平。④结合口服葡萄糖耐量试验,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌。⑤分析瘦素水平和胰岛素抵抗的关系。结果①有糖尿病家族史的一级亲属的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(INS)、HOMA-IR、Lep均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)低于正常组,差异无统计学意义。②以对数HOMA-IR为因变量,体重指数(BMI)、瘦素、TG、TC、HDL为自变量,进行多元线性逐步回归分析,显示TG和瘦素进入回归方程,当TG不变的情况下,对数HOMA-IR仍与瘦素显著正相关。③以对数HOMA-β为因变量同上做多元线性逐步回归分析,仅瘦素进入回归方程,显示对数HOMA-β与瘦素呈负相关。结论2型糖尿病的一级亲属与正常对照组相比存在瘦素高表达,且瘦素水平与HOMA-IR呈正相关,而与HOMA-β呈负相关,提示瘦素与胰岛素抵抗密切相关。     

探讨2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗对代谢紊乱的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)及前期患者胰岛素抵抗对代谢紊乱有什么影响。方法将37例糖尿病患者、22例病前期患者和22例健康者分为糖尿病组、糖尿病前期组和对照组。对他们进行口服葡萄糖耐量和胰岛功能释放试验,并对他们的血脂谱进行测定。另外,还要计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR),并对空腹C肽及脂代谢指标进行测定。结果糖尿病组患者无论是在体质量指数、腰臀比、空腹C肽还是在胰岛素抵抗指数和三酰甘油水平上均高于对照组;糖尿病前期组则在早期胰岛素分泌指数和胰岛素敏感性指数都低于正常组,而在体质量指数、腰臀比和三酰甘油水平方面与前组相比均高于正常组。有相关研究表明:胰岛素抵抗指数与体质量指数、餐后2h的血糖、总胆固醇、三酰甘油和空腹C肽等呈正相关的关系。结论在糖尿病前期的患者中没明显的胰岛素抵抗功能和胰岛β细胞功能衰弱现象。糖尿病患者和并前期患者以高三酰甘油血症为主要的特征。     

Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属瘦素与胰岛素抵抗

目的：探讨Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗与瘦素的关系。方法：用放免法检测30例Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属瘦素水平并与30例正常对照组相比较。结果：Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属瘦素水平明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论：Ⅱ型糖尿病正常糖耐量一级亲属在未发生糖尿病之前已存在胰岛素抵抗,并且可能与瘦素有关。     

2型糖尿病患者正常糖代谢一级亲属胰岛素抵抗及B细胞功能研究

目的探讨2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属胰岛素敏感性及B细胞功能。方法以糖耐量正常(NGT)一级亲属为观察组,无DM家族史的正常人为对照组,比较两组口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)中0,120 min血糖,胰岛素,自身稳定型评价-B(HOMA-B)和HOMA-IR。结果正常OGTT情况下,DM一级亲属组血浆空腹血糖、胰岛素和OGTT 120 min血糖、胰岛素,显著高于对照组(P<0.05)。观察组HOMA-B和HOMA-IR显著高于对照组(P<0.01)。结论T2DM患者NGT一级亲属在正常糖耐量情况下,已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗,同时B细胞功能明显改变,胰岛素功能降低和胰岛素抵抗是发生DM的主要机制。     

脂毒性与胰岛素抵抗

目的 胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点 脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据 本从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论 引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者一级亲属非糖尿病者脂联素水平及影响因素分析

<正>胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发病的重要机制之一。近年的研究显示脂肪组织不仅是能量贮存的场所,更是一个功能活跃的内分泌器官,其分泌的多种脂肪因子参与     

2型糖尿病脂代谢紊乱的机制研究进展

糖尿病脂代谢紊乱已经成为心血管疾病独立的危险因素,其主要表现为高甘油三酯血症,低水平的HDL、以及小密度LDL浓度增加.糖尿病脂质代谢紊乱的发生机制尚不清楚,但众多证据表明胰岛素抵抗是其发生的中心环节,近年来的研究还发现肠胰岛素抵抗也参与其中.对糖尿病动物模型和人群研究发现,与脂代谢相关的某些基因表达异常,进一步导致胰岛素抵抗.     

脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性探讨

目的了解2型糖尿病（T2DM）患者血浆脂联素与胰岛素抵抗的相关性。方法选取初诊为T2DM患者96例作为研究对象，100名健康体检者作为对照组，化学发光法测定胰岛素（FINS），ELISA法测定脂联素，同时用罗氏全自动生化分析仪测定血清总胆同醇（TC）、三酰甘油（TG）等，专人测量体质量、身高、腰围等，并计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）。结果T2DM患者WHR、BMI、FPG、Homa-IR、TG、LDL-C、FINS显著高于对照组（P〈0．05或〈0．01），HDL-C、脂联素水平低于对照组（分别为P〈0．05，P〈0．01）。结论脂联素与WHR、BMI、Homa—IR呈显著负相关。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察脂糖舒(ZTS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法 分别对2型糖尿病胰岛素抗性模型两组大鼠灌服不同剂量的ZTS(每日1次)，连续9周，同时以健康大鼠(正常对照组)、二甲双胍和格列齐特作对照，进行糖耐量试验，测定血浆葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、甘油三脂(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)含量并称体重和脂肪组织重量，计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 脂糖舒抑制病鼠体重和脂肪组织重量增长以及降糖降脂(TG、NEFA及LDL)和降IRI作用优于格列齐特(P＜0．01)。与二甲双胍比较，脂糖舒降NEFA作用较强(P＜0．05)，降IRI作用与二甲双胍相当(P＞0．05)，且脂糖舒降IRI作用呈剂量依赖关系。结论 脂糖舒明显改善2型糖尿病的胰岛素抗性。     

马齿苋对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察马齿苋对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:应用小剂量链脲佐茵素加高热量饲养的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,观察马齿苋对葡萄糖耐量、血清胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、游离脂肪酸和胰岛素敏感性指数的影响.结果:马齿苋能减轻2型糖尿病大鼠体重,改善糖耐量和脂代谢紊乱,降低血清游离脂肪酸,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性.结论:马齿苋能改善2型糖尿病大鼠之胰岛素抵抗,这可能与其改善脂代谢、降低游离脂肪酸有关.     

细胞因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子仪（TNF—α）及C反应蛋白（CRP）的变化,分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法125例2型糖尿病患者其中胰岛素抵抗者80例为胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗者45例为非胰岛素抵抗组,40例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定3组的IL-6、IL-8、TNF-α,并同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及空腹C肽水平,分析各指标与细胞因子的相关性。结果与正常对照组比较;2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高（P〈0．05）;胰岛素抵抗组的IL-6、TNF-α、CRP分别为（91．09±22．25）ng／L、（69．51±32．37）ng／L、（0．75±0．11）ng／L与非胰岛素抵抗组[分别为（77．09±22．20）ng/L、（54．87±13．23）ng/L、（0．43±0．09）ng／L]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活,并与胰岛素抵抗密切相关,细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。     

2型糖尿病并高血压与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法　2型糖尿病高血压组110例，正常血压组112例。测定FPG、FINS、TC、MAU、血压、计算BMI，并评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算。结果　高血压组ISI显著低于正常血压组，HOMA－βcell、HOMA—IR显著高于正常血压组(P＜0.005)，正常体重者也有相同的结果(P＜0．05)。两组ISI与FPG、FINS、BMI均呈显著负相关(P＜0．05)，高血压组ISI与TC、TG呈弱负相关(P＜0．5)。结论　2型搪尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗。肥胖病人胰岛素抵抗更为严重。     

胰高血糖素与2型糖尿病病人胰岛素抵抗关系研究

目的　探讨胰高血糖素 (Glu)与 2型糖尿病 (DM)病人胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　对 1 0 0例 2型DM病人分别检测空腹及 75g葡萄糖粉负荷 2h血糖 (BG)、胰岛素 (Ins)、C肽、Glu。并以空腹血糖 /空腹胰岛素 (G/I) <6作为IR指标。将G/I<6 ,G/I≥ 6两组的Glu进行统计学的比较。结果　G/I <6组较G/I≥ 6组Glu空腹及糖负荷后均明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论　Glu可能参与了 2型糖尿病IR的形成     

血清抵抗素与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨抵抗素在2型糖尿病胰岛素抵抗发生中的作用。方法测量42例2型糖尿病患者及40例健康对照者的身高、体重、腰围,计算体重指数,酶联免疫吸附法测空腹血清抵抗素浓度。同时测定空腹胰岛素、空腹血糖、血脂的水平,根据Homa模型提出的公式,计算出胰岛素抵抗指数并分析各指标间的关系。结果2型糖尿病组抵抗素的水平显著高于对照组(P<0.01);血清抵抗素水平与胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖、腰围呈显著正相关。结论抵抗素参与了胰岛素抵抗的发生,与糖尿病的发生、发展密切相关,可作为评价胰岛素抵抗程度的一项指标。     

2型糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法：对81例糖尿病并脂肪肝患者与80例未合并脂肪肝患者的血糖， 脂，胰岛素进行测定，计算胰岛素敏感指数（IAI），体重指数（BMI）并进行分析比较，结果：2型尿病并脂肪肝时IAI显著降低，而餐后2小时血糖，甘油三酯，空腹胰岛素，体重指数均显著高于对照组。结论：2型糖尿病人脂肪肝的发生与胰岛素抵抗关系密切，提示改善胰岛素抵抗对糖尿病脂肪肝病人具有重要意义。     

阿托伐他汀钙治疗2型糖尿病血脂异常的疗效观察

目的观察2型糖尿病血脂异常患者应用阿托伐他汀钙治疗的临床疗效。方法选择68例2型糖尿病血脂异常患者随机分为治疗组和对照组,治疗组35例用阿托伐他汀钙10mg/d治疗,对照组33例用辛伐他汀10mg/d治疗;观察治疗4周。结果治疗后治疗组患者的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均显著降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀钙治疗2型糖尿病血脂异常效果显著。     

老年2型糖尿病患者空腹胰岛素及C肽水平与血脂异常的相关分析

目的观察老年2型糖尿病患者空腹胰岛素、C肽和血脂之间的相互关系。方法用电化学发光免疫法、放射免疫法和酶法分别测定30例老年糖尿病患者空腹血清中的胰岛素、C肽和血脂水平,并与10例健康老年人的相应指标作对比,分析其间相关性。结果（1）老年糖尿病组的空腹胰岛素明显高于对照组（P〈0．05）,但C肽水平明显低于对照组（P〈0．05）;（2）老年糖尿病组空腹HDL-C及APOA1明显低于对照组,其中TG与胰岛素呈明显正相关（r=0．541,P〈0．01）,HDL-C与胰岛素明显负相关（r=-0．413,P〈0．05）,HDL-C与C肽明显正相关（r=0．374,P〈0．05）。对照组血脂各项指标与胰岛素及C肽均不相关。结论老年2型糖尿病患者中存在高胰岛素低C肽分离现象,并与该人群中血脂代谢紊乱相关,提示胰岛素抵抗和C肽的代谢异常可能是糖尿病患者血脂异常的主要原因之一。     

不同剂量阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并血脂异常的临床观察

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病合并血脂异常患者的临床疗效.方法 将97例2型糖尿病合并血脂异常的患者随机分成A组31例,B组34例,C组32例,在常规降血糖的同时,每晚口服阿托伐他汀片A组10 mg,B组20 mg,C组40 mg,观察口服药物后8周,患者TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP的变化.结果 治疗8周后B组、C组,TC、TG、LDL-C水平明显低于A组(P<0.05),B组C组HDL-C较A组明显上升(P<0.05),hs-CRP水平B组、C组较A组显著下降(P<0.01).B组和C组之间差异无统计学意义,但C组较A组B组副作用大.结论 20 mg阿托伐他汀片不仅能改善2型糖尿病合并血脂异常患者的血脂,还可以降低血浆hs-CRP水平,具有抗炎稳定斑块的作用.     

2型糖尿病家系一级亲属血脂分析

目的 研究2型糖尿病家系一级亲属血脂的变化规律.方法 以37个2型糖尿病家系中的一级亲属（n=98）为受试者,按照OGTT结果分为3组：糖耐量正常（NGT）组（n=61）、糖调节受损（IGR）组（n=22）和糖尿病（DM）组（n=15）,并以正常体检者为对照组（n=39）.分别检测及比较各组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平.结果 3个受试组TG水平均高于对照组（NGT组、IGR组与对照组比较,均P〈0.05;DM组与对照组比较,P〈0.01）,而TC、LDL-C及HDL-C水平的差异均无统计学意义.结论 2型糖尿病家系一级亲属血脂代谢紊乱,主要表现为TG升高.