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1.
目的:探讨妊娠糖尿病患者血浆白介素-1β(IL-1β)水平的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法选取妊娠糖尿病组(GDM)65例,正常对照组(NC)55例,同时采集病史、进行体格检查并留取血浆,测定其空腹血糖、胰岛素、血脂和空腹 IL-1β的水平,采用 HOMA-IR 模型公式计算胰岛素抵抗指数,两因素间关系采用 Pearson 相关分析,多个变量间的分析采用多元逐步回归分析。结果 GDM 组 Fins、HOMA-IR 指数较 NC 组增高( P <0.05),HOMA-β指数较 NC 组降低( P <0.05),空腹血浆 IL-1β水平 GDM 组显著高于 NC 组( P <0.01);相关分析 HOMA-IR 指数与IL-1β、SBP、DBP、Fins、FPG、TC、TG、LDL-C 及 apo-B 呈正相关关系( P <0.05),与 HDL-C 呈负相关关系( P <0.05)。校正 WHR 及 BMI 的影响后,HOMA-IR 指数与 IL-1β、DBP、Fins、FPG、TC、TG 及 LDL-C 呈正相关关系( P <0.05);与HDL-C 呈负相关关系( P <0.05)。结论妊娠糖尿病患者血浆 IL-1β水平升高可间接反应胰岛素抵抗程度。 相似文献
2.
2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝患病率及其相关危险因素研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝(NAFLD)的患病率及其相关危险因素。方法选取2012年1—12月2型糖尿病患者210例,与同期健康体检者212例(健康对照组,A组),根据有无高尿酸血症将2型糖尿病患者分为糖尿病组(B组,62例),糖尿病并发高尿酸血症组(C组,148例)。测定三组体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FiNs)或C肽、丙氨酸氨基转移酶(AIJT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、同型半胱氨酸(Hcy),采用B型超声定性测定脂肪肝的有无,稳态模型评估法(HOMA)评估胰岛素抵抗指数(HOMA.IR),比较各组NAFLD惠病率及生化指标。结果B、C组NAFLD患病率均显著高于A组;A组血UA、FINs或C肽、TG、BMI、Hcy、HOMA.IR显著低于其他两组,而HDL显著高于其他两组,差异有统计学意义(火O.05);B组及C组TC、ALT、LDL显著高于A组,C组AST显著高于其他两组,差异有统计学意义(P〈0.05)。Logistic回归结果显示,BMI、HOMA—IR、TG、血UA是NAFLD的独立危险因素f比值比(OR)=1.204、1.335、1.452和1.006.P〈O.051。结论2型糖尿病患者NAFLD患病率明显升高,尤其是合并高尿酸血症:HOMA—IR、BMI、UA、TG是2型糖尿病患者发生NAFLD的独立危险因素。 相似文献
3.
目的探讨老年2型糖尿病微量清蛋白尿与相关危险因素的关系。方法将150例老年2型糖尿病患者分为合并微量清蛋白尿(MAU)组(76例)与正常微量清蛋白尿(NAU)组(74例),检测两组体重指数(BMI)、血糖、血脂、胰岛素、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),并进行比较。结果MAU组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UA、Cr、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、HbA1c、空腹胰岛素(FINS)、HOMA—IR、CIMT明显高于NAU组(P〈0.05)。MAU组HDL低于NAU组(P〈0.05)。直线相关性分析显示MAU与UA、TG、、HOMR—IR、空腹血糖、HbA1c、CIMT呈正相关,与HDL呈负相关。结论老年T2DM合并MAU与高血糖、高血压、血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗有关.更易发牛大向管病变. 相似文献
4.
目的探讨胰岛素抵抗、高脂血症、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要临床意义。 相似文献
5.
目的 研究医源性高胰岛素血症与糖化血红蛋白及血糖之间的关系.方法 186例2型糖尿病患者分成高胰岛素血症组96例和正常胰岛素组90例,比较2组临床资料、血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白,并利用空腹C肽值计算稳态HOMA胰岛素抵抗指数和HOMA-β细胞分泌指数.结果 2组临床资料比较差异无统计学意义(P〉0 05);高胰岛素组空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素、空腹C肽、餐后C肽以及糖化血红蛋白较正常胰岛素组明显升高,稳态HOMA胰岛素抵抗指数和HOMAβ细胞分泌指数高于正常胰岛素组,差异均有统计学意义(P〈0.05).结论 医源性高胰岛素血症所引起的血糖波动,系医源性胰岛素诱发的胰岛素抵抗,对β细胞分泌影响并不明显. 相似文献
6.
目的:了解2型糖尿病患者内皮功能损害的差异,并探讨其与胰岛素抵抗之间的关系。方法选择有或无血管并发症的2型糖尿病患者共88例,年龄、体重指数相匹配的健康对照44例。采用高分辨血管超声仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能( FMD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能( GTN)。同时测定受试者的血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂及空腹C肽。结果(1)糖尿病组与对照组比较,胰岛素抵抗指数( HOMA-CR)、收缩压、舒张压、空腹血糖、HbA1c、TC、TG、LDL-C均明显升高(P<0.01或P<0.05),胰岛β细胞功能(HOMA-β)、HDL-C明显降低(P<0.01)。在糖尿病2组之间,收缩压、舒张压、HbA1c、病程,有并发症组明显高于无并发症组(P<0.01),而HOMA-CR 2组之间无差异;HOMA-β有并发症组明显低于无并发症组(P<0.01)。(2)糖尿病组的FMD和GTN明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),有血管并发症组更显著低于无并发症组(P<0.01)。HOMA-CR与FMD和GTN存在负相关;HOMA-β与FMD和GTN存在正相关。基础血管内径三组间差异无显著性(P>0.05)。结论2型糖尿病患者血管内皮功能明显降低,胰岛素抵抗是导致血管内皮功能障碍加重的危险因素。随着病程的延长,有血管并发症患者内皮功能降低更显著。 相似文献
7.
目的探讨血糖正常人群尿酸与胰岛素抵抗、血脂代谢的关系。方法选取通州区两个社区共3300人,测定身高、体重、腰围、臀围、颈围,空腹静脉抽血检测血糖(FBG)、胰岛素(IR)、血脂、尿酸(UA)等,选取血糖正常2789人根据血尿酸水平分为两组:血尿酸正常组和高尿酸血症(HUA)组,分析各组体重指数、颈围和腰围、稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗指数(HOMR—IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA的差异。并分析影响HuA的因素7XHUA是否与胰岛素抵抗相关。结果HUA组的颈围、腰围、体重指数、HOMR-IR、TG、TC、LDL—C明显高于血清尿酸正常组,P〈0.05,存在明显统计学差异。HUA组的HDL明显低于血清尿酸正常组,P〈0.05,存在明显统计学差异。HUA受TG、HDL-C、LDL—C腰围、颈围等因素影响,不受TC、HOMA—IR、BMI影响。结论血糖正常人群HUA的影响因素包括TG、HDL—C、LDL—C腰围、颈围,但不受TC、HOMA-IR、BMI的影响,与HOMA-IR无相关性。 相似文献
8.
目的检测2型糖尿病一级亲属正常糖耐量患者血清瘦素(Lep)水平,以及与胰岛素抵抗的关系,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法①抽取有糖尿病家族史的正常糖耐量一级亲属30名和无糖尿病家族史的正常糖耐量者30名为研究对象。②检测体重、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)。③用放射免疫法检测血清瘦素水平。④结合口服葡萄糖耐量试验,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌。⑤分析瘦素水平和胰岛素抵抗的关系。结果①有糖尿病家族史的一级亲属的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(INS)、HOMA-IR、Lep均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)低于正常组,差异无统计学意义。②以对数HOMA-IR为因变量,体重指数(BMI)、瘦素、TG、TC、HDL为自变量,进行多元线性逐步回归分析,显示TG和瘦素进入回归方程,当TG不变的情况下,对数HOMA-IR仍与瘦素显著正相关。③以对数HOMA-β为因变量同上做多元线性逐步回归分析,仅瘦素进入回归方程,显示对数HOMA-β与瘦素呈负相关。结论2型糖尿病的一级亲属与正常对照组相比存在瘦素高表达,且瘦素水平与HOMA-IR呈正相关,而与HOMA-β呈负相关,提示瘦素与胰岛素抵抗密切相关。 相似文献
9.
目的:从交感神经角度探讨胰岛素抵抗(IR)高血压形成的可能机制并探讨老年高血压胰岛素抵抗对后代的影响。方法:老年高血压IR患者及其直系第一代子女与健康老年人及其直系第一代子女各48例,分别检测血浆肾素水平(RA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、血浆醛固醇(ALD)、血压、体重指数(BMI)、血糖、胰岛素、血脂、血尿酸(UA)、纤维蛋白原;并计算胰岛素敏感指数(IAI)及胰素抵抗指数(IRI)。结果:高血压IR老年人主其子女组与健康老年人及其子女组对比,RA,AgⅡ、ALDS有显著差异(P<0.05);空腹胰岛素(InS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、IAI、IRI有极显著差异(P<0.01);BMI、空腹血糖(SG)、UA、餐后2h血糖(SG2)、餐后2h胰岛素(InS2)、InS/SG有显著性差异(P<0.05);而C肽(CP)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(Fg)两者比较则无显著性差异(P>0.05)。结论:IRHR的体内SNS活性增强,且与HIS相关。老年高血压IR患者子女均有IR现象,机体对胰岛素的敏感性降低。 相似文献
10.
分析2型糖尿病(T2DM)患者尿微量白蛋白/肌酐(UALB/Cr)的相关危险因素。方法对9l例住院的T2DM患者进行问卷调查、体格检查、监测血压、实验室检查(包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL.c)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(HNS))、尿微量白蛋白/肌酐(UALB/Cr),计算胰岛素抵抗指数(HOMA.1R)。按是否伴有蛋白尿分为两组,分别比较上述指标,将尿微量白蛋白/肌酐(UALB/Cr)与以上各指标采用pearson与spearman相关分析及多元logistic回归分析。结果两组患者的年龄、病程、DBP、BMI、TC、LDL.C、HDL.C、HbAle差异均无统计学意义(均P〉0.05),SBP、TG、FBG、HNS、HOMA—IR的差异均有统计学意义(均P〈0.05),相关分析显示SBP、TG、FBG、HNS、HOMA.IR是rF2DM患者UALB/Cr的相关危险因素,多元logistic回归分析显示SBP、TG、HOMA-IR是T2DM患者UALB/Cr的相对重要危险因素。结论伴有蛋白尿组的T2DM患者中存在着更高的血糖水平及收缩压、更严重的胰岛素抵抗及脂代谢紊乱,高血压、甘油三酯及胰岛素抵抗是T2DM患者UALB/Cr的的相对重要危险因素。 相似文献