老年高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年人高血压之间的关系。方法对无糖尿病和糖耐量减低史的老年原发性高血压患者５０例、老年健康对照组１７８例的空腹血糖、胰岛素、血脂、体重指数和胰岛素敏感性指数等进行对比。结果高血压组胰岛素为１８０±１９５ｍＵ／Ｌ，对照组为７７±５４ｍＵ／Ｌ（Ｐ＜０００１），高血压组有明显的高胰岛素血症，其胰岛素敏感性指数亦显著降低（Ｐ＜０００１），血清甘油三酯明显增高和ａｐｏＡ１明显下降（Ｐ＜００５），肥胖者占７０％。结论老年高血压患者同时存在糖代谢和脂蛋白代谢异常，胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常。     

老年高血压患者的胰岛素抵抗及硝苯地平干预的影响

1966年Welburn最先观察到高血压患者常有高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低（即胰岛素抵抗）。晚近国内学者亦陆续报导胰岛素抵抗是高血压发病的独立危险因子。硝苯地平做为钙拮抗剂治疗高血压被广泛应用于临床，但其对血糖、血浆胰岛素水平的影响尚存在争议[1,2,3,1]本大旨在了解老年高血压病与胰岛素抵抗关系及硝苯地平治疗对胰岛素抵抗及糖代谢的影响。1对象与方法1．1对象均为住院病人，按WHO标准诊断高血压病者34人为高血压病组，均为男性，年龄60～79岁，平均66．13±6．50岁。血压正常者30例为对照组，男性，年龄60～75岁，平均63.74…     

高胰岛素血症与老年高血压病

高胰岛素血症与老年高血压病广州军区广州总医院（５１００１０）王应立王晓春黄翠瑶夏惠珍老年高血压病的发病机理是多因素的结果。近年来多数学者经过临床及实验研究后认为高血压病患者存在高胰岛素血症（ＨＩＳ）和（或）胰岛素抵抗。围绕这一问题，我们对老年高血压病...     

控制高甘油三酯血症对胰岛素抵抗和糖代谢影响的五年前瞻性研究

目的探讨控制高甘油三酯（TG）血症对胰岛素抵抗（IR）和糖代谢的影响.方法将86例高TG血症患者随机分为治疗组（T组）和非治疗组（N组）,在饮食控制的同时,T组给予非诺贝特0.3 g/日一次顿服,定期复查血脂,N组仅饮食控制.两组高TG血症者均连续追踪观察5年.结果（1）N组血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）随血TG水平上升而上升,胰岛素敏感指数（ISI）随血TG水平上升而下降（P＜0.05～0.01）.（2）T组血糖水平与治疗前无显著变化（P＞0.05）,但胰岛素水平、HOMA-IR和ISI分别低于和高于治疗前（P均＜0.05）.（3）N组5年期间糖代谢异常患病率为9.52%,发生率为7.14%;T组未发现糖代谢异常新增病例.N组糖代谢异常患病率与T组、正常对照组（C组）相比较,相对危险度（RR）分别为4.19和2.86.（4）血TG水平与HOMA-IR正相关（P＜0.01）,与ISI负相关（P＜0.01）,多元逐步回归分析结果表明,TG与HOMA-IR独立相关（P＜0.05）.结论控制高TG血症能够减轻IR,使糖代谢异常和2型糖尿病的发生率降低.     

139例原发性痛风患者胰岛β细胞功能的分析

目的 探讨原发性痛风患者不同糖代谢状态胰岛β细胞功能的演变及高胰岛素血症（HIns）在其中的作用. 方法 纳入原发性痛风患者139例,分为正常血糖-非高胰岛素血症（A）组、正常血糖-高胰岛素血症（B）组、IGR（C）组及糖尿病（D）组.统计及测量相关指标,计算IR相关指标. 结果 （1）A、C、D、B组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）依次升高,而ISI水平依次降低.除A组与C组外,其他组间HOMA-IR及ISI比较差异有统计学意义（P＜0.05）.B组HOMA-IR及早时相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）高于A组,而ISI低于A组（P＜0.05）;B组胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）高于D组（P＜0.05）.（2）回归分析显示,FIns、Ins 120 min、HOMA-β、HOMA-IR、△I30/△G30与糖尿病独立相关,SUA水平与糖尿病无关. 结论 IR、胰岛β细胞分泌障碍及胰岛素水平升高是原发性痛风患者发展为糖尿病的主要代谢特征.早期预防糖尿病应更加关注出现HIns但血糖正常的人群.     

老年高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系;方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽、血脂、体重指数和胰岛素敏感指数进行对照分析对比;结果空腹胰岛素,高血压组为14.2±6.0uIU/L,对照组为7.4±5.7uIU/L((P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和apoA1明显下降(P<0.05)肥胖者占74%;结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.     

老年前期及老年人高血压与血胰岛素水平的关系

对老年及老年前期无糖尿病的６５例高血压患者和５４例正常血压人的空腹血糖（ＢＧ）、胰岛素（ＩＳ）和胰高血糖素（ＧＣ）的浓度进行测定。结果显示，高血压组和正常血压组的ＢＧ、ＩＳ、　及ＧＣ均无显著差异（均ｒ＞０．０５）。按是否肥胖进一步分组分析，发现在非肥胖者中，高血压组的　值明显小于正常血压组（Ｐ＜０．０５）。提示，无糖尿病的老年前期及老年高血压患者，总体上看不存在明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗，但在高血压患者中的非肥胖者显示胰岛素敏感性降低的倾向。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是妇女最常见的一种内分泌紊乱和糖代谢异常的综合征，其发生率占育龄妇女的5％～10％。而胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素靶组织（如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等）对胰岛素敏感性降低，对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。近年来许多研究发现，PCOS可能与高胰岛素血症和IR有关。而胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS和2型糖尿病的共同表现，且胰岛素敏感性下降均为35％～40％，但是卵巢功能障碍仅存在于PCOS患者，而不常见于2型糖尿病患者。这表明PCOS患者卵巢本身的糖代谢异常和胰岛素抵抗对卵巢功能改变更重要。     

老年冠心病行PCI术合并高尿酸血症患者血小板聚集功能临床特点

【摘要】 目的 探讨老年冠心病行PCI术合并高尿酸血症患者血小板聚集功能临床特点。方法 选取我院2012年6月至2015年6月行冠状动脉造影诊断为冠心病行PCI术，且年龄>60岁的患者297例，根据是否合并高尿酸血症分为高尿酸血症组（试验组，n=138例）和高尿酸血症组（对照组，n=159例）。统计并比较两组患者基本临床资料及入院尿酸、血小板聚集率等实验室检查结果。 结果 两组患者在基本临床资料、药物使用情况比较中差异无统计学意义（P >0.05），具有可比性。试验组术前及术后6个月血小板聚集率及血小板高反应性发生比率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；尿酸水平与血小板聚集率呈正相关（r=0.470，P＜0.001）；Logistic回归分析表明高尿酸血症为HPR的危险因素（P＜0.05）。结论 老年冠心病行PCI术患者合并高尿酸血症患者血小板聚集率显著升高，且血尿酸水平与血小板聚集率呈正相关。     

60岁及以上非糖尿病人群代谢紊乱集簇与血清铁蛋白水平的关系

目的探讨60岁及以上人群代谢紊乱集簇与血清铁蛋白水平的关系。方法2008年6至7月人选上海市闵行区汀川社区60岁以上非糖尿病老年人3416名,测定血压、血脂、血糖、空腹胰岛素、尿白蛋白／肌酐比值、血清铁蛋白,采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能,计算胰岛素敏感指数及处置指数。根据上述结果将糖耐量正常者分为4组：胰岛素敏感＋胰岛素分泌减退组（SF2组,n=514）;胰岛素敏感＋胰岛素分泌正常组（SF,组,n=1049）;胰岛素抵抗＋胰岛素分泌减退组（SF,组,n=17）;胰岛素抵抗＋胰岛素分泌正常组（SF4组,n=516）。另根据代谢综合征诊断标准将全部研究对象分为代谢紊乱0组分组（MS0组,n=1564）、代谢紊乱1组分组（MS1组,n=1603）、代谢紊乱2组分组（MS2组,n=170）、代谢紊乱93组分组（MS3组,n=79）。各胰岛功能组及代谢紊乱组分别进行血清铁蛋白水平相关性分析。计数资料比较采用X^2检验,组间比较采用方差分析（Bonferroni法）。血清铁蛋白与各指标的相关性研究采用Spearman相关分析和多元逐步回归分析。结果随着代谢紊乱组分数目增加,血清铁蛋白、体质指数、体脂含量、收缩斥、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、尿白蛋白／肌酐比值、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数逐渐升高,胰岛素敏感指数及处置指数逐渐下降。高甘油三酯组、肥胖组患者血清铁蛋白水平分别高于正常甘油三酯组、正常体质量组。各代谢紊乱组（高甘油三酯、高胆同醇、高血压和肥胖组）中男性铁蛋白水平均高于女性。Spearman相关分析显示,空腹血糖、2h血糖、空腹胰岛素、体质指数、甘油三酯、总胆㈨醇、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能与血清铁蛋白呈显著正相关（P〈0．01）,胰岛素处置指数、胰岛素敏感指数与血清铁蛋白呈显著负相关（P〈0．01）。多元逐步回归分析显示,胰岛素抵抗指数、总胆固醇、体质指数、甘油三酯是影响老年代谢紊乱者血清铁蛋白水平的独立危险因素。结论60岁及以上人群血清铁蛋白升高与代谢紊乱集簇显著相关,血脂异常、肥胖和胰岛素抵抗是该年龄段人群血清铁蛋白升高的主要危险因素。     

肝硬化患者糖代谢及胰岛素分泌变化分析

目的探讨肝硬化患者糖代谢和胰岛素分泌功能的改变。方法收集我院38例肝硬化患者进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,分析结果并与正常人比较。结果肝硬化组糖耐量显著降低,血胰岛素水平升高、分泌高峰延迟。结论肝硬化患者易合并糖代谢异常及高胰岛素血症且胰岛素释放延迟。     

糖代谢异常患者血清瘦素含量的临床研究

目的 观察糖代谢异常患者血清瘦素含量。方法 将131例糖代谢异常患者按病情分为糖耐量减退组（减退组）和2型糖尿病组（糖尿病组），并以41名健康人作为对照组，测定受检者血清瘦素含量及其他有关指标，在瘦素及其相关指标之间做多因素回归分析。结果 减退组和糖尿病组空腹瘦素（F－Lp)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）、腰／臀比值（WHR）均高于对照组（P＜0.05-0.001)，但减退组和糖尿病组比较，差异无显著性（P＞0.05)。减退组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C)均高于对照组，低于糖尿病组（P＜0.05-0.001)；糖代谢异常患者血糖、病程与瘦素含量不相关，BMI、WHR和FINS水平与瘦素含量独立相关。结论 糖代谢异常患者血糖与血清瘦素含量无相关性，超重肥胖、脂肪分布异常和高胰岛素血症是影响血清瘦素含量的主要因素。     

男性老年人胰岛素抵抗指数与胰岛素分泌曲线的对照分析

目的对比研究男性老年人胰岛素抵抗指数与胰岛素分泌曲线，探讨其在反映胰岛素抵抗的运用价值。方法根据体重指数将体检患者分为肥胖组与非肥胖组，测空腹血糖（FBG）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并进行葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验（IRT）；计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果两组间的年龄、FBG、FINS、HOMA-IR、TC等指标以及两组间OGTT血糖变化曲线无显著性差异（P〉0.05）；肥胖组TG、LDL-C高于非肥胖组，HDL-C低于非肥胖组；肥胖组餐后1小时、2小时的胰岛素水平明显高于非肥胖组（P〈0.01）。结论高胰岛素血症首先出现在餐后，餐后高胰岛素血症比胰岛素抵抗指数更为敏感地反映胰岛素抵抗。     

74例老年戊型肝炎特点分析

目的 探讨老年戊型肝炎的临床及流行病学特点。方法 对1999年1月～2004年12月住院的老年戊型肝炎（n=74例）与非老年戊型肝炎（n=72例）患者的临床资料进行回顾性分析。结果 老年戊型肝炎患者的临床特点为：起病缓慢，黄疸发生率高，肝功能损害较严重，低蛋白血症明显，合并症多及住院时间较长。结论 老年戊型肝炎患者为老年肝病常见病因之一，对此应予以足够重视。     

血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系

目的探讨血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系。方法将35例老年高血压非糖尿病患者按体重指数分为肥胖组(n=20)与非肥胖组(n=15),以20例老年健康者作为对照组,采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素、C肽,以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)。结果肥胖组和非肥胖组血清真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数均高于健康对照组。相关性分析显示血清真胰岛素与C肽、FPG、LDL-C、血尿酸水平呈正相关关系。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,血清真胰岛素、C肽、TC、LDL-C及血UA水平较健康老年人明显增高,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素水平与C肽、FPG、LDL-C、血UA呈明显正相关。     

慢性充血性心力衰竭患者的胰岛素抵抗及药物干预的临床观察

为观察慢性充血性心力衰竭 （CHF）患者的血胰岛素和糖代谢变化 ,进一步证实 CHF与胰岛素抵抗 （IR）的关系 ,并探讨福辛普利和吲哒帕胺对 CHF患者胰岛素敏感性的影响。对 CHF患者 4 0例检测福辛普利 （5mg～ 1 0mg,1次 / d）或吲哒帕胺 （2 .5mg,1次 / d）治疗前和治疗 4周后及 2 5例健康对照者空腹血糖 （FPG）、空腹血清胰岛素 （FINS）和空腹血清 C肽 （CP）水平 ,并计算出 FPG/ FINS比值、IAI值 [IAI=-ln（FPG× FINS） ]作为机体胰岛素敏感性评价指标 ,分别比较 CHF组与对照组、CHF组患者治疗前后的胰岛素敏感性变化。结果 :CHF组患者的胰岛素敏感性明显低于对照组 ,FINS水平高于对照组。治疗 4周后 ,福辛普利组 CHF患者的胰岛素敏感性显著增加 ,而吲哒帕胺组患者胰岛素敏感性无显著变化。提示 :1 CHF患者存在继发性 IR和 /或高胰岛素血症 ,IR和高胰岛素血症可能与 CHF患者心功能进一步恶化有关。 2福辛普利有改善 CHF患者 IR的作用     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛     

关注多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）患者无论是否肥胖，均存在胰岛素抵抗（IR），可表现为高胰岛素血症和糖代谢异常。PCOS患者不仅存在IR，而且有胰岛β细胞功能障碍。PCOS患者IR的发生与胰岛素受体后信号通道缺陷有关。治疗措施包括改善不良的生活方式、减轻体重、二甲双胍等。     

血清抵抗素水平与2型糖尿病并脑梗死的关系

目的 探讨血清抵抗素水平与2型糖尿病（T2DM）并脑梗死（CI）的关系。方法 采用酶联免疫法测定的血清抵抗素水平。CI并发T2DM组（n=48），单纯CI组（n=50），对照组（n=36）。结果 T2DM＋CI及CI组血清抵抗素水平均明显升高（P〈0．05）；二者相比，T2DM＋CI组血清抵抗素水平较CI组明显升高（P〈0．05）。相关分析发现，血清抵抗素浓度与FINS、SBP、DBP．Homa-IR呈显著正相关（均P〈0．05），与Homa-β显著负相关（P〈0．01）。结论 T2DM＋CI组，血清抵抗素水平显著高于CI组，高抵抗素血症与高胰岛素血症的相关性提示，抵抗素可能在T2DM及其脑血管并发症CI的发病中起一定作用。     

B型胰岛素抵抗综合征的机制及其临床处理

B型胰岛素抵抗（TBIR）综合征是一种特殊类型的自身免疫性的胰岛素抵抗状态,特征为循环中出现胰岛素受体自身多克隆IgG抗体（insulin receptor autoantibody,IRA）,区别于胰岛素受体基因缺陷所致的极度胰岛素抵抗,即A型胰岛素抵抗,和形成胰岛素自身抗体所致的胰岛素自身抗体综合征”。“B型胰岛素抵抗”最早由Kahn等于1976年提出,他们报道了6例伴有黑棘皮症、高胰岛素血症的胰岛素抵抗患者,并分析既往报道,