增生性瘢痕修整技术在整形外科中的应用

寻找并尝试用一种新的手术方法，治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩。方法：利用增生性瘢痕及瘢痕疙瘩作为修复材料，将其部分切开、剥离，成为瘢痕瓣，然后削薄、伸展瘢痕瓣并修整瘢痕瓣及其下方创面的边缘，经修整的瘢痕瓣原位覆盖创面。结果：本组45例中，42例术后瘢痕变薄、变软，瘢痕无明显增厚，功能及外观均得到明显改善；3例术后瘢痕又有所增厚；所有病例术后均无其它并发症。结论：对于瘢痕增生及瘢痕疙瘩，该法是一种较有效的治疗方法，尤其对于一些较为特殊的病例，这种方法手术成功率高、患者满意。     

miRNA在增生性瘢痕中的作用

瘢痕在修复过程中发生异常可以导致组织过度增生,进而形成增生性瘢痕。增生性瘢痕对外观及功能均有重要影响。传统治疗增生性瘢痕的方法效果较差,不良反应明显,难以满足人们的需求。近年来,微小RNA(microRNA, miRNAs)在增生性瘢痕中发挥的作用引起了人们的关注。miRNA参与多种生理、病理进程,可以通过调节转化生长因子β信号通路、细胞外基质沉积、成纤维细胞的增殖和分化参与增生性瘢痕的进程。通过对增生性瘢痕的形成机制以及miRNAs的作用方式进行分析,引出了miRNAs在增生性瘢痕中可能发挥的重要调节作用及其潜在的治疗作用。现通过文献复习对miRNAs在增生性瘢痕的诊断和治疗中的意义作一综述。     

FasmRNA在增生性瘢痕中的表达

目的：探讨FasmRNA在增生性瘢痕中的表达情况,方法：原位杂交法检测42例增生性瘢痕和42例正常皮肤组织中FasmRNA的表达,采用逆转录PCR检测42例增生性瘢痕中FasmRNA的表达。结果：原位杂交法检出42例增生性瘢痕和42例正常皮肤组织中FasmRNA表达率分别为23％和64％,差异有显著性（P＜0．01）;RT－PCR法检出42例增生性瘢痕中FasmRNA阳性表达25例,阳性率为59．5％,阳性表达组中无缺失突变,结论：FasmRNA在增生性瘢痕中表达明显减少,可能是瘢痕形成的重要原因之一。     

微针导入富血小板血浆在面部皮肤美容中的应用研究

目的:探讨微针导入富血小板血浆(PlateletRichPlasma,PRP)在面部皮肤美容中的应用疗效。方法:选择笔者科室自2016年以来就诊的56例要求行面部皮肤美容的女性就医者,抽取肘静脉血经二次离心制备获得自体PRP,采用电动纳米微针在颜面部导入自体PRP,每20d重复治疗1次,3次为1个疗程。疗程结束后1个月从肤质、肤色、色斑、细纹、皮肤弹性五个方面由治疗医师、就医者及第三方综合评价疗效,统计就医者满意率。结果:1个疗程结束后1个月,治疗医师评价总有效率为92.9%,就医者评价总有效率为91.1%,第三方评价总有效率为92.9%,就医者满意度达91.1%,所有就医者治疗后均未出现过敏、水疱、瘀血等情况,肤质、肤色、色斑、细纹、皮肤弹性等方面均较术前有较大改善。结论:采用电动纳米微针导入PRP应用于面部皮肤美容效果良好,并发症少,就医者满意度高,值得临床应用。     

基因芯片技术在增生瘢痕研究中的应用

创伤愈合伴随瘢痕形成。成纤维细胞（fibroblast，Fb）过度生长增殖，细胞外基质（extracellular matrix，ECM）局部过量堆积则可形成高于皮肤表面的过度增生性瘢痕，包括增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）和瘢痕疙瘩（keloid，K）。发生HS或K的患者可有身体机能受限，生活质量受到严重影响。关于HS和K的病理机制研究很多，但具体机制还不清楚。有关瘢痕相关基因的研究报道已有一些，尤其是单个基因的报道为多。     

免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

真皮瘢痕组织瓣在增生性瘢痕美容性修复中的应用

目的:探讨真皮瘢痕组织瓣在增生性瘢痕美容性修复中的应用和临床效果观察。方法:2009年以来在临床治疗增生性瘢痕方面展开了积极的探索,65例增生性瘢痕患者利用真皮瘢痕组织瓣进行切除瘢痕后的创面的减张修复,真皮瓣设计灵活,宽度在0.2~2cm,取得了较好的临床效果。结果:本组65例增生性瘢痕患者,切口均为Ⅰ期愈合,伤口愈合后早期切口均有不同程度的增生。术后配合激光、药物、加压包扎等综合治疗,随访6个月至3年,经医患双方共同评价,100%患者均觉得术后较前有改善,57例87.6%对术后效果满意,8例12.4%的患者感觉效果改善,但不够满意。结论:利用真皮瘢痕组织瓣治疗增生性瘢痕,是一种有效的伤口减张缝合的方法,并取得较好增生性瘢痕的的临床治疗效果,值得推广应用。     

P物质在增生性瘢痕中的分布

为初步研究Ｐ物质（ＳＰ）在增生性瘢痕组织中的分布情况。作者采用兔抗ＳＰ血清和免疫组织化学链霉菌抗生物蛋白－过氧化酶连结法及ＤＡＢ染色技术，并用图像分析仪对染色结果进行半定量分析。发现增生性瘢痕组织中ＳＰ免疫反应阳性分布显著高于非增生性瘢痕及正常皮肤。认为ＳＰ在增生性瘢痕形成中可能起重要作用。     

免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量     

皮质类固醇在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中的应用效果

探讨在临床中运用皮质类固醇治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的效果。方法 应用回顾性分析方法,选取我院在2022年5月-2023年5月收治的50例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者为研究对象,根据治疗方法的不同分为对照组和观察组,各25例。对照组采用常规瘢痕疙瘩切除手术,观察组采用瘢痕疙瘩切除手术联合皮质类固醇药物治疗,比较两组临床疗效、瘢痕改善情况。结果 观察组治疗总有效率为92.00%,高于对照组的64.00%（P＜0.05）;观察组皮肤色泽、瘢痕柔软度、瘢痕厚度以及周围血管分布评分均低于对照组（P ＜0.05）。结论 在对临床增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者治疗中,运用皮质类固醇药物进行治疗,可提高患者的临床疗效,改善瘢痕情况,安全性良好。     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕病因学研究

瘢痕疙瘩(ｋｅｌｏｉｄ)及增生性瘢痕(ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ,ＨＴＳ)是以胶原纤维等细胞外基质过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病。人们一直不断探索其发病机理和治疗方法,但ｋｅｌｏｉｄ及ＨＴＳ的本质和病因仍不甚清楚。随着临床经验的积累,创伤愈合,胶原代射及实验模型的深入研究,人们对ｋｅｌｏｉｄ及ＨＴＳ的认识也逐渐深入,具体而言,主要从以下几个方面进行了病因学研究。1　组织病理学研究　胶原结节是ｋｅｌｏｉｄ及ＨＴＳ的结构单位,结节内含有高密度成纤维细胞和单向性高度紧密排列的胶原纤维,微血管呈网状环绕结…     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕病因学研究

瘢痕疙瘩(keloid)及增生性瘢痕(hypertrophic scar, HTS)是以胶原纤维等细胞外基质过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病.人们一直不断探索其发病机理和治疗方法,但keloid及HTS的本质和病因仍不甚清楚.随着临床经验的积累,创伤愈合,胶原代射及实验模型的深入研究,人们对keloid 及HTS的认识也逐渐深入,具体而言,主要从以下几个方面进行了病因学研究.     

中医防治增生性瘢痕的基础研究进展

目前,随着对增生性瘢痕研究的不断深入,已揭示其部分发病机制,但确切的发病机制尚不清楚,临床实践中也未见疗效可靠的治疗方法标准,现有的治疗方法主要以手术、西药及一些辅助治疗为主,但因其有创性、复发率高等原因,治疗效果差强人意。近年来,国内学者针对增生性瘢痕做了大量的关于中医药防治的基础研究,取得了一定效果。本文就当前中医药防治增生性瘢痕的基础研究进展作一综述。     

Notch信号在增生性瘢痕表皮中的表达

目的 研究Notch信号相关分子在增生性瘢痕表皮中的表达情况,探讨其是否参与增生性瘢痕的形成. 方法 收集年龄、性别、部位互为对照的增生性瘢痕和健康皮肤组织各8例.行免疫组织化学检测:①表皮分化标志物,包括整合素β1、角蛋白14(K14)和19(K19);②Notch受体1～4以及配体Jagged1.行Real-time PCR和免疫组织化学检测Notch下游基因P21和P63的表达以及定位. 结果 组织学检测发现增生性瘢痕表皮较健康表皮明显增厚,基底上层细胞层数显著增多.表皮干细胞标志整合素β1、基底细胞层短暂扩充细胞标志K19和有丝分裂后细胞标志K14的表达在增生性瘢痕表皮中明显减少(P<0.05).增生性瘢痕Notch1和Jagged1表达在基底上层角质形成细胞中阳性细胞明显多于健康皮肤(P<0.05).增生性瘢痕表皮P21表达较正常表皮增多,而P63表达则明显降低(P<0.05). 结论 增生性瘢痕角质形成细胞表达过量的受体Notch1和配体Jagged1,通过上调下游基因P21表达,下调P63基因表达,刺激瘢痕表皮过度分化,从而参与增生性瘢痕的形成.     

Egr1在增生性瘢痕中的表达及作用研究

目的 分析早期生长反应因子-1(early growth response 1, Egr1)对增生性瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法 选取2018年1月至2019年1月于北部战区总医院烧伤整形科就诊的12例增生性瘢痕患者的瘢痕组织作为研究对象,选取同期就诊的12例外伤皮瓣术后患者剩余皮肤组织作为对照组。Western blot实验检测组织中Egr1表达情况。提取增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染si-NC和si-Egr1,通过MTT实验检测0、1、2、3和4 d时细胞增殖情况,细胞周期实验检测Egr1对细胞周期影响,细胞凋亡实验检测Egr1对细胞凋亡影响。Western blot实验检测Egr1对于Cyclin D1和p21蛋白表达影响。结果 增生性瘢痕组织中Egr1表达水平高于对照组。MTT实验检测结果发现,与转染si-NC相比,si-Egr1转染后,抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖（P<0.05）。抑制增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期G1/S期转导（P<0.05）,显著促进了增生性瘢痕成纤维细胞凋亡（P<0.05）。si-Egr1组增生性瘢痕成纤维细胞中Egr1、Cycli...     

增生性瘢痕的组织化学研究

组织损伤后,在修复过程中,胶原纤维过度沉积,形成搬痕。迄今它的发生发展尚未研究清楚。因此对瘢痕形成的预防及治疗缺乏有效方法。本文从组织化学方面研究瘢痕各组织成份变化,探讨瘢痕的演发,为瘢痕的防治寻找理论依据。     

巨噬细胞在增生性瘢痕形成机制中的研究进展

增生性瘢痕是一种以胶原过度沉积为特征的组织纤维化疾病,其形成机制涉及多种细胞及细胞因子的调控。近年来发现,M1/M2巨噬细胞的极化反应与器官纤维化进展有关。现对巨噬细胞在增生性瘢痕形成机制中的抗纤维化作用及其相关机制的潜在治疗价值作一综述。     

脱细胞异体真皮在小儿增生性瘢痕整形中的应用

小儿烧伤发生率较高，烧伤时家属往往不同意早期手术植皮，以致创面愈合后总有不少患儿遗留严重的增生性瘢痕，又由于在后期功能锻炼及瘢痕防治工作中不配合等原因常致关节部位挛缩畸形，严重影响患儿的生活和学习，虽然对其可行手术切除瘢痕或松解挛缩，但继发创面的覆盖难免要“拆东墙补西墙”，致使供皮区形成新的瘢痕。因而，寻找到一种能最大限度减轻继发损害的方法对于此类患者来说尤为迫切。我科自2005年8月始应用J-1型脱细胞异体真皮与自体刃厚皮片进行复合移植的方法治疗15例四肢烧伤后增生性瘢痕及挛缩畸形患儿，取得了满意疗效，现报道如下。