纳米细菌与肾结石

纳米细菌 (NB)是近二十年来发现的一个新菌种 ,具有直径小和矿化能力强的特点 ,纳米细菌能粘附、侵入、损伤肾集合系统的上皮细胞 ,形成细小的钙磷结石。本文主要对纳米细菌的生物学特性、与肾结石形成及防治的研究进展作一综述。     

纳米细菌与肾结石

纳米细菌(NB)是近二十年来发现的一个新菌种，具有直径小和矿化能力强的特点，纳米细菌能粘附、侵人、损伤肾集合系统的上皮细胞，形成细小的钙磷结石。本文主要对纳米细菌的生物学特性、与肾结石形成及防治的研究进展作一综述。     

肾结石形成与肠内细菌的关系

1971年就有报道,在因肠道炎症而接受回肠切除的患者中,肾脏有草酸钙结石形成。用小肠搭桥术治疗肥胖症也出现了同样的现象。研究证明,这些患者的尿中草酸(C_2H_2O_4)排泄量增加,是由大肠吸收草酸增加所致。即由于不能吸收胆汁酸而致胆汁缺乏,从而引起脂肪吸收不良。长链脂肪酸与钙离子结合,使未与钙离子结合的可吸收草酸增加。草酸为被动吸收,大量的草酸吸收后导致尿中排泄量增加。另外,脂肪酸和胆汁酸不被小肠吸收而达大肠,会致大肠对草酸的透过性增加,从而引起“肠性高草酸尿症”。这一理论是1973～1975提     

肠内细菌与肾结石形成有关吗

有人报告因炎症性肠道疾病行回肠切除术或肥胖症患者行小肠捷径手术后,其肾脏形成草酸钙结石。这些患者的尿中草酸排泄量增加,原因是大肠吸收草酸增加。由于胆汁酸缺乏,引起脂肪吸收不良,长链脂肪酸与钙相结合,使得不能与钙结合且易吸收的草酸增加,草酸的吸收是被动的,大量草酸被吸收经尿排泄。此外脂肪酸和胆汁不被吸收到大肠,大肠对草酸的通透性增加,因此明确了肠性草酸尿症     

乌梅提取物对纳米细菌致肾结石大鼠Tamm-Horsfall蛋白表达的影响

目的:探讨乌梅提取物对纳米细菌致肾结石大鼠Tamm-Horsfall(THP)蛋白表达的影响。方法:将45只SD雄性大鼠随机分为空白组、对照组和实验组各15只。对照组和实验组尾静脉注射纳米细菌混悬液1 mL制备大鼠肾结石模型,对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。实验大鼠于第2天灌胃1 mL乌梅提取物进行干预,空白组和对照...     

巨噬细胞在肾结石形成中作用的研究进展

近年来,随着尿石生长动力学研究的不断深入,人们认识到结石的形成是由结晶的成核、凝集、生长等过程发展而来的,只要抑制其中一个过程就可能达到抑制尿路结石的形成.肾间质中晶体周围浸润的大量单核/巨噬细胞,使人们想到巨噬细胞在结石形成过程中可能起到一定的作用,但其具体的作用机制还有待于研究.随着相关研究的进一步深入,巨噬细胞可能会成为结石防治的新靶点.     

Claudin-1和Claudin-2在大鼠急性结肠炎黏膜中的表达

目的 观察紧密连接蛋白Claudin-1和Claudin-2在急性结肠炎大鼠模型结肠黏膜中的表达.方法 对16只SD大鼠采用三硝基苯磺酸灌肠建立急性结肠炎模型,各取8只分别于1周和2周后观察结肠组织的病理学变化,另取5只正常大鼠作对照.应用量子点免疫标记技术检测两种蛋白在正常大鼠、结肠炎1、2周大鼠结肠黏膜中的表达及分布,测定蛋白表达的荧光强度.结果 与正常组比较,急性结肠炎1周时大鼠的Claudin-1和Claudin-2表达均明显增强(荧光强度分别为66.01±25.14比48.12±13.25,70.35±24.36比40.12±9.56,P均<0.01)且分布更广,2周时表达水平较1周时回落(P<0.05),其中Claudin-1下降较为明显,Claudin-2仍维持一个较高水平[分别为54.64±14.26和60.87±14.27,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)].Claudin-1和Claudin-2表达的变化与结肠炎病理学观察的结果 基本一致.结论 急性结肠炎导致肠黏膜的Claudin-1和Claudin-2表达增强,尤以Claudin-2增加明显,两者的变化与急性结肠炎的病理改变密切相关.

Abstract：

Objective To study the expression of Claudin-1 and Claudin-2 in colonic epithelium of trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced acute colitis models in rats.Methods Sixteen TNBS-induced colitis models in rats were established, and pathologic changes of colonic epithelium were analyzed after one or two weeks respectively. Fluorescence of quantum dots-labelled Claudin-1 and Claudin-2 expression was detected in colonic epithelial cells of normal, one-week colitis, and two-week colitis rats. Fluorescence intensity and distribubition of fluorescence signals were recorded and analyzed.Results As compared with that in normal rats (n=5), both Claudin-1 and Claudin-2 expression was increased in one-week colitis rats (relative fluorescence intensity: 66.01±25.14 vs. 48.12±13.25, 70.35±24.36 vs 40.12±9.56, both P<0.01) with wider distribution in crypt. In two-week colitis rats, Claudin-1 and Claudin-2 expression levels were dropped, but Claudin-2 expression was decreased less than Claudin-1, and both remained at a higher level than normal rats (54.64±14.26 and 60.87±14.27, respectively, P<0.05 and P<0.01, respectively vs normal). The changes of expression of Claudin-1 and Claudin-2 were in accordance with the results of pathologic scoring for colitis.Conclusion Along with the pathologic changes in colonic epithelium, Claudin-1 and Claudin-2 expression levels are increased in acute colitis rats, and Claudin-2 expression seems more significant than Claudin-1 as an indicator for colitis.     

Claudin-1和Claudin-4在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨紧密连接蛋白Claudin-1和Claudin-4在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色法．检测60例结直肠癌组织和20例正常结直肠黏膜组织中claudin-1和claudin-4的表达水平．分析其临床意义。结果Claudin-1和Claudin-4在结直肠癌组织中表达阳性率分别为76．6％（46／60）和85．0％（51／60）,显著高于正常结直肠黏膜组织的20．0％（4／20）和30．O％（6／20）,差异有统计学意义（均P〈0．01）。Claudin-1和Claudin-4蛋白表达阳性率与肿瘤分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关（均P〈0．05）。结论Claudin-1和Claudin-4在结直肠癌组织中的高表达．可能对其发生发展起促进作用。Claudin-1和Claudin-4可能成为结直肠癌判断预后的标志物．     

尿液钙化性纳米微粒与肾结石形成的关系

钙化性纳米微粒是近年发现的具有独特生物矿化作用的“物质”,能够引起寄宿细胞内外的病理性钙化。它可能会诱发肾脏内的晶体沉淀,最终导致肾结石的形成。作者对此作一综述,旨在为尿路结石形成机制研究和临床治疗提供新的思路。     

纳米细菌诱发泌尿系结石形成的研究进展

结石是泌尿系统的常见病、多发病,长期以来一直严重地威胁着人类的健康。关于泌尿系统结石的成因长久以来有诸多的学说和理论,受到幽门螺杆菌(HP)的启发和影响,近年来纳米细菌(nanobacterium,NB)引起了国内外学者越来越多的关注。由于纳米细菌(nanobacterium,NB)     

活性氧在草酸钙肾结石形成中作用机制的研究进展

肾结石的成分繁多、成因复杂,其形成过程一直都是研究者们亟于攻克的领域。随着草酸钙肾结石形成研究的逐步深入,活性氧(ROS)影响草酸钙肾结石形成的部分机制也开始变得明确。本文主要就草酸及草酸钙晶体如何介导形成ROS以及其在草酸钙肾结石形成及防治中相关机制的基础研究作一综述。     

尿激酶在肾结石形成中的作用

尿激酶(urokinase UK,urokinase plasminogen activatoruPA),是一种主要由肾脏细胞分泌的蛋白质,能降解纤维蛋白凝块、血循环中的纤维蛋白原凝血因子V和凝血因子Ⅷ,抑制血小板聚集,因此常用于急性发作的血栓性疾病的治疗.近年来研究表明,尿激酶与泌尿系结石的形成有一定关系,为了从宏观上阐明uPA可以抑制结石的形成,从微观上证明uPA基因控制着这一过程.本文就uPA的结构、生物学特性、基因、其受体以及与泌尿系结石的关系作一综述.     

组织芯片检测Claudin-3在前列腺癌中的表达

目的：检测Claudin-3在前列腺癌中的表达情况,探讨其与前列腺癌发生发展的关系。方法：采用组织芯片技术构建包含64例前列腺癌和39例前列腺增生组织的64点阵石蜡组织芯片,用免疫组化sP法检测该芯片中Claudin-3的表达,分析其与前列腺癌Gleason评分和临床分期的关系。结果：前列腺癌Claudin-3阳性表达率为60．94％（39／64）,前列腺增生表达率17．95％（7／39）（P〈0．05）;Claudin-3与前列腺癌Gleason评分和临床分期明显相关。结论：Claudin-3异常表达与前列腺癌发生发展有密切关系。     

Claudin-3在前列腺癌中的表达及其意义探讨

提要目的探讨Claudin-3在前列腺癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组化法半定量测定前列腺癌80例、前列腺增生组织20例中Claudin-3的表达;用蛋白印迹结合图像分析法定量测定前列腺癌和前列腺增生组织的Claudin-3的表达。结果免疫组化及蛋白印迹均示前列腺癌组织中Claudin-3的表达显著高于良性前列腺增生组（P〈0.01）。结论Claudin-3蛋白在前列腺癌组织中表达较前列腺增生组织中的表达明显上调,Claudin-3可能成为诊断前列腺癌的候选癌标。     

纳米细菌及其诱发泌尿系结石形成的研究进展

泌尿系结石是泌尿外科常见疾病。近年来,我国泌尿系结石的发病率有逐渐增加的趋势,对于结石的病因与发病机制的认识也经历了一个很长的过程,但仍然无法得出一个完整的定论。20世纪90年代后,纳米细菌的发现使人们对于泌尿系结石的形成过程有了新的认识。但纳米细菌是否作为一个真实的生命体,以及如何导致相关疾病的发生等方面仍存在很大的争议。本文旨在介绍纳米细菌的本质及其独特的生物作用,综述纳米细菌近年来的研究进展,讨论纳米细菌作为泌尿系结石的发病因素在临床上的应用并作出展望。     

信号转导在肾结石形成机制中的研究进展

细胞信号转导的研究是当前生命科学研究的重要课题,细胞信号转导通路的多样性、复杂性以及细胞内外跨膜过程,都有不同的信息分子和相对应的受体.信号转导的异常,与疾病的发生发展密切相关.本文通过研究肾小管细胞信号转导,了解在信号转导过程中,信号通路的功能改变与肾结石形成的相关性,对于肾结石的防治有重要意义.本文就近来年在信号通路领域的研究与肾结石发生的联系作一综述.     

铁死亡在肾结石形成中的研究进展

肾结石的发生是炎症、脂质代谢紊乱、氧化应激、细胞自噬等一系列病理反应导致的结果。越来越多的研究结果显示铁死亡在肾结石的发病中发挥着至关重要的作用,抑制铁死亡可有效抑制肾结石的产生。草酸钙诱导的自噬和铁死亡降低了细胞抗氧化的能力,导致脂质过氧化增强和肾小管上皮细胞损伤,最终引起肾脏晶体的形成和肾结石的发生。     

上尿路结石中纳米细菌的检测

纳米细菌是20世纪90年代新兴的研究课题，研究认为肾结石可能是一种纳米细菌疾病。我们从上尿路结石中培养出纳米细菌并通过电镜鉴定。现报告如下。