BMI-1在肿瘤研究中的进展

BMI-1（B-cell-specific Moloney murine leukemia virus integration site-1）基因属PcG家族的一员,由荷兰癌症中心于1991年在癌细胞中发现。BMI-1是一个与干细胞和肿瘤干细胞相关的基因,它是维持干细胞和肿瘤干细胞生长所必需的。本文对该基因在肿瘤方面的研究进展进行综述。     

E-cd与泌尿系肿瘤侵袭转移的关系

Ｅ－ｃｄ基因是新近发现的肿瘤转移抑制基因，其蛋白表达异常与癌的侵袭转移密切相关。本文简要综述Ｅ－ｃｄ在泌尿系肿瘤中研究进展     

CAR在泌尿系肿瘤中的研究进展

CAR是新近确认的一种细胞间黏附分子,同时又是介导携带“目的基因”的病毒转染肿瘤细胞的膜受体。由于其生物学作用的特殊性,近年来已逐渐成为肿瘤治疗领域中新的“热点”。本文将结合泌尿系肿瘤治疗领域的研究现状,对CAR在该领域的研究进展作一综述。     

肿瘤代谢异常与侵袭转移研究进展

肿瘤的侵袭转移是导致患者死亡的主要因素之一,肿瘤细胞的物质代谢过程与正常细胞差异明显,这种异常的物质代谢途径与肿瘤的侵袭转移能力密切相关.本文主要对糖类、脂质、蛋白质三类物质的异常代谢在肿瘤侵袭转移中的作用及机制进行综述,为从肿瘤代谢角度发现新的侵袭转移调控手段提供研究基础.     

E—cd与泌尿系肿瘤侵袭转移的关系

Ｅ－ｃｄ基因是新近发现的肿瘤抑制基因，其蛋白寥落写癌的侵袭转移密切相关。本文简要要综述Ｅ－ｃｄ在泌尿系肿瘤中研究进展 。     

反义寡核苷酸在泌尿系肿瘤中的研究进展

在肿瘤的发生发展过程中,基因的活动起着非常重要的作用,包括原癌基因的激活、抑癌基因的失活、基因突变还有可以编码一些促进细胞信号传递肽类物质的基因。以上因素的综合作用,可导致肿瘤的发生,对已发生的肿瘤还可以     

Caveolin-1与泌尿系肿瘤研究进展

小窝(Caveolae)是50-100nmΩ型的内陷胞膜,其是细胞信号分子的富集区和信号传导的枢纽,其主要结构蛋白-小窝蛋白(Caveolin)对许多关键信号分子的活性起直接调节作用,从而参与了细胞分化、增殖、肿瘤发生、炎症、肌病、衰老等多种病理过程。本文就Cav-1在泌尿系肿瘤中的研究作一综述。     

肝细胞癌相关蛋白1在常见泌尿系肿瘤中的研究进展

肝细胞癌相关蛋白1（HCRP-1）被认为是一种抑癌基因,是人ESCRT-I复合体中的一个重要组成亚基,又被称作为hVps37A。ESCRT 1复合体主要参与人体内很多受体的降解过程。HCRP-1在ESCRT-I复合体的受体胞吞、下调作用以及调节增殖过程中起重要作用,从分子水平参与和调控了肿瘤细胞的发生发展。多项临床研究表明,HCRP-1在多种癌组织标本中低表达或者缺失表达。HCRP-1的存在与否和放疗、化疗、免疫治疗的疗效有明显关系。HCRP-1的表达量与多种肿瘤患者的预后显著相关。HCRP-1在泌尿系常见肿瘤（肾癌、前列腺癌）的发生发展中也起到重要作用。本文就HCRP-1在泌尿系肿瘤中的研究进展作一综述。     

泌尿系肿瘤侵袭与转移重要分子:基质金属蛋白酶

侵袭转移是肿瘤细胞、宿主细胞及细胞外基质之间一系列主动、复杂、多步骤相互作用的过程。首先 ,有转移潜质的肿瘤细胞从母体脱离 ,粘附于其他细胞和 (或 )基质蛋白的表面 ;接着由肿瘤细胞或基质细胞释放蛋白水解酶 ,降解细胞外基质 (ＥＣＭ)和基底膜 (ＢＭ) ,破坏ＢＭ屏障 ,肿瘤细胞穿透血管或淋巴管壁向远处转移或直接侵入到周围组织中 ;最后肿瘤细胞在多种生长因子的作用下形成转移灶[1] 。基质金属蛋白酶(ＭＭＰｓ)是一组具有高度保守锌依赖性的肽链水解酶 ,因参与ＥＣＭ和ＢＭ多种成分的降解而与恶性肿瘤的侵袭转移之间存在密切的关系…     

肿瘤干细胞与肿瘤侵袭性的研究进展

有研究认为,肿瘤可被视为一种干细胞疾病,是由具有成瘤能力的肿瘤细胞增殖发育而成的异常组织.目前,白血病[1]、乳腺癌[2]、胰腺癌[3]、脑肿瘤[4]及其他一些实体瘤的肿瘤干细胞相继被发现,肿瘤复发转移的研究不断深入,为揭示肿瘤发病机制和制定有效的治疗策略提供了新的线索.     

细胞因子在肝细胞肝癌侵袭转移中的研究进展

原发性肝细胞肝癌（以下简称肝癌）是我国最常见的恶性肿瘤之一．手术切除仍是目前最重要的治疗手段，高复发转移率是肝癌致死率极高的主要原因之一，因而肝癌转移机制的研究就显得格外重要。本文主要介绍血管内皮生长因子（VEGF）、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、肝细胞生长因子（HGF）和细胞骨架连接蛋白在原发性肝癌转移中的研究进展。     

SKP2和P27kip1在泌尿系肿瘤中的研究进展

SKP2是新发现的一种癌基因，属于Fox蛋白家族，作为泛素连接酶复合物（SCF）的底物识别序列．通过对P27^kipl进行泛素化降解而对细胞周期进行调控，促进细胞增值、分化、并可能变异及癌变。P27^kipl抑制细胞周期正性调节蛋白如cyclin、CDK及cyclin—CDK复合物等，抑制细胞增值。二者在细胞周期的调控机制中发挥重要的作用，在很多实体恶性肿瘤中表达异常，且和肿瘤的分级、分期、预后、有尢转移等诸多临床病理参数有着密切的关联。     

SKP2和P27kip1在泌尿系肿瘤中的研究进展

SKP2是新发现的一种癌基因,属于Fox蛋白家族,作为泛素连接酶复合物(SCF)的底物识别序列,通过对P27kip1进行泛素化降解而对细胞周期进行调控,促进细胞增值、分化、并可能变异及癌变。P27kip1抑制细胞周期正性调节蛋白如cyclin、CDK及cyclin-CDK复合物等,抑制细胞增值。二者在细胞周期的调控机制中发挥重要的作用,在很多实体恶性肿瘤中表达异常,且和肿瘤的分级、分期、预后、有无转移等诸多临床病理参数有着密切的关联。     

Mena蛋白和TeS蛋白的相互作用及在肿瘤侵袭转移中的研究进展

肿瘤的发生与发展与肿瘤的侵袭转移有着密不可分的关系,而肿瘤的转移也成为肿瘤患者死亡的主要原因.肿瘤细胞从原发灶脱落并且向周围组织、血液、淋巴管移动是肿瘤转移的必要条件[1].近年来研究结果显示Ena/VASP (Enabled/vasodilator-stimulated phosphonrotein)家族蛋白可以通过对细胞骨架的调节作用促进细胞的伸展、移动和转移,促进肿瘤的浸润转移,而Mena蛋白是这一家族的主要成员之一[1].同时研究还发现Tes可将自己黏合在Mena上而抑制其发挥这种作用,从而达到抑制肿瘤转移的作用[3].现就Mena蛋白和Tes蛋白的相互作用以及两者在肿瘤侵袭转移中的作用做一综述.     

TGF-beta及其受体在泌尿系肿瘤治疗中的研究进展

TGF-β(transforming growth factorbeta, 转化生长因子β)是一种多功能的多肽类细胞因子,在调节细胞的生长和分化中起着重要作用.TGF-β主要通过与TGF-β受体(TβR属丝氨酸和苏氨酸激酶受体家族)结合并通过Smad蛋白介导的信号通路发挥生物学功能.在动物细胞内目前已鉴定并命名了三种TGF-β受体(TβR)的亚型:TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ、TβR-Ⅲ.近年来的研究方法 表明TGF-β及其受体与泌尿系肿瘤的发生、发展密切相关,目前以TGF-β信号通路为靶点的泌尿系肿瘤治疗方法 的研究已取得了许多新的进展.     

组织因子促进肿瘤侵袭及转移的研究进展

肿瘤导致患者死亡的主要原因是侵袭和转移,涉及癌脱离原发病灶、通过淋巴和血管迁移、躲避免疫监视、黏附血管内皮、穿过淋巴和血管、锚定生长等一系列病理过程。近年发现组织因子(tissue     

MMP-11在胃癌侵袭转移中的作用研究进展

迄今为止,已发现的与胃癌发生相关的基因多达十余种,如ras、bcl-2、p53、APC、DCC、MCC、ERK、ARIDlA等。。但导致胃癌发生发展和侵袭转移是一个复杂的多环节过程。也是胃癌致死性的关键因素。肿瘤侵袭转移过程包括肿瘤细胞的脱落黏附,对细胞外基质的降解和新生血管的形成等方面．其分子机制涉及众多相关因子的参与,     

CD147在恶性肿瘤侵袭转移中的作用研究进展

恶性肿瘤是当前危害人类生命健康的严重疾病,有确切证据表明,90%以上的恶性肿瘤患者最终死于肿瘤转移或复发[1,2].因此研究肿瘤的转移与侵袭机制是进一步找到有效治疗恶性肿瘤的根本所在.