前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法首先建立大鼠肾缺血再灌注损伤动物模型,并将实验大鼠随机分为3组,即正常对照组(Control)、肾缺血再灌注损伤组(I/R)和前列地尔治疗组(前列地尔+I/R)。实验结束后检测大鼠血浆及肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察大鼠肾脏组织结构的变化。结果大鼠发生肾脏缺血再灌注损伤时,血浆和肾组织中脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显升高(P<0.05),而SOD的活性则明显降低(P<0.05)。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤前预先给予前列地尔,能够明显抑制上述指标的变化,同时可以减轻大鼠肾脏组织超微结构的损伤。结论前列地尔可以降低大鼠血浆和肾组织中MDA的含量,升高SOD的水平,对大鼠肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:探讨马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:小鼠30只随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和马来酸罗格列酮组(5 mg.kg-1.d-1),灌胃给予相应药物,连续10 d,末次给药40 min后除假手术组外建立肾缺血再灌注损伤模型,术后检测肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,常规HE染色观察肾组织病理变化。结果:与模型组比较,马来酸罗格列酮组小鼠肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、Cr、肾组织中MDA含量均减少(P<0.01),SOD和GSH-Px活力增加(P<0.01或P<0.05)。结论:马来酸罗格列酮对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻自由基引起的肾组织脂质过氧化反应有关。     

依达拉奉对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、EA组、EB组和EC组,其中除了S组外,其余大鼠均夹闭双侧肾蒂45min、再灌注24h制成肾缺血再灌注损伤动物模型。缺血前和再灌注即刻,EA组、EB组、EC组分别经尾静脉给予依达拉奉1mg/kg、3mg/kg、6mg/kg,S组和I组经尾静脉给予等量生理盐水。于再灌注24 h取股动脉血检测丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre),取左肾免疫组织化学观察肾脏细胞凋亡。结果(1)EA组、EB组的MDA随依达拉奉剂量增大而降低(P<0.05),但EC组的MDA高于EB组(P<0.05);上述三组的MDA均低于I组(P<0.05)。(2)在SOD活力方面,EA组和I组之间、EB组和EC组之间无显著性差异(P>0.05),但EB组和EC组均高于EA组和I组(P<0.05)。(3)EA组、EB组的BUN、Cre之间比较无显著性差异(P>0.05),但均明显低于I组(P<0.05);而EC组的BUN、Cre与I组比较差异无显著性;(P>0.05)。(4)免疫组织化学显示,I组中肾脏细胞凋亡指数较S组上升,EB组则较I组下降(P<0.05)。结论大鼠肾脏缺血再灌注损伤时,依达拉奉能清除氧自由基、减少肾脏细胞凋亡,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的观察大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组)。Sham组只结扎单侧肾脏,另一侧只穿线不结扎;I/R组结扎右侧肾脏,动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后开放,于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠;R组为缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I/R组。分别检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力变化。结果I/R组、R组与Sham组相比,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在1、2、3h时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。R组与I/R组比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性肾缺血再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中Caspase-3和TRAF6表达的影响

目的:研究葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和肿瘤坏死因子相关受体(TRAF6)表达的影响,探讨葡萄籽原花青素对RIRI的保护机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾复康胶囊组(阳性对照,600 mg/kg)和葡萄籽原花青素低、高剂量组(100、150 mg/kg),每组10只。每天ig给药1次,连续7 d。给药结束后,除假手术组的其余各组大鼠均复制RIRI模型。造模成功24 h后,检测各组大鼠血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平以及肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达,并测定肾小管上皮细胞凋亡率。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高(P<0.05),肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达明显增强(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清中Cr、BUN水平均明显降低(P<0.05),肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达均明显减弱(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率均明显降低(P<0.05),且葡萄籽原花青素高剂量组作用优于葡萄籽原花青素低剂量组和肾复康胶囊组(P<0.05)。结论:葡萄籽原花青素能减轻大鼠RIRI,这可能是通过下调肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白的表达,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡来实现的。     

宫内急性缺血及再灌注对胎鼠肾SOD和MDA的影响

目的利用大鼠宫内急性缺血及再灌注模型检测胎龄21d鼠肾损伤后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,以探讨宫内缺血/再灌注时肾损伤的发病机制。方法选取孕21dWistar大鼠,腹腔麻醉后,暴露双角子宫及供应子宫和卵巢的动静脉血管,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管,钳夹时间分别为10、30min,达要求时间后取下动脉夹行再灌注,再灌注时间分别为0.5、2、6、24h,对侧未钳夹宫角内的胎鼠为对照组,每个时间点留取7份标本。分别检测各个时间点胎鼠肾SOD、MDA的含量。结果①SOD活性:缺血10min时SOD活性开始降低(P>0.05),缺血30min时SOD活性下降明显(P<0.05),随再灌注时间的延长,SOD活性逐渐降低,于再灌注6h时达最低(P<0.01),而后SOD活性开始升高,再灌注24h时虽未恢复正常,但与假手术组无差异(P>0.05);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显低于前组,尤为再灌注0.5h和再灌注6h(P<0.01);②MDA含量:缺血10minMDA含量即开始升高(P>0.05),缺血30min时MDA含量升高明显(P<0.05);随再灌注时间的延长,MDA含量逐渐升高,尤为再灌注2、6、24h(P<0.01);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显高于前组,尤为再灌注6h(P<0.01)。结论宫内缺血无再灌注时即有自由基损伤的存在;自由基损伤可能是宫内缺血再灌注肾损伤的发病机制之一。     

黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n=10)和模型组(n=15)。另设假手术组(n=5)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL.kg-1,静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的5只大鼠作为对照组。观察肾组织中P-选择素、ICAM-1的表达以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血-再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组经黄芪注射液处理后肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制。相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血-再灌注损伤机制,黄芪注射液明显减少脂质过氧化反应,对肾缺血-再灌注损伤大鼠有保护作用。     

原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法建立心肌缺血-再灌注模型。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积。结果原花青素能明显降低血浆中MDA、AST和LDH的含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将18只健康杂种犬随机分为假手术组、大黄素组和生理盐水组,每组各6只。假手术组仅进行肾手术切除;大黄素组在术前2 h按10 mg/kg ip大黄素,生理盐水组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注1 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平;术后24 h检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平;光镜下观察肾组织病理学改变。结果生理盐水组的MDA、iNOS水平显著高于假手术组,但MPO、SOD、eNOS水平低于假手术组(P<0.05);大黄素组的MDA、iNOS水平显著低于生理盐水组,但MPO、SOD、eNOS水平高于假手术组(P<0.05)。生理盐水组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于假手术组,但IL-10水平低于假手术组(P<0.05);大黄素组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于生理盐水组,但IL-10水平高于生理盐水组(P<0.05),肾损伤明显减轻。结论大黄素能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应以及抑制炎性因子有关。     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组。肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血 1h再灌注 2 4h ,测定血清肌酐 (Cr)、肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)变化。结果　银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量 (P <0 .0 5 ) ,明显升高SOD活性 (P <0 .0 1) ,血肌酐无明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :肾缺血40min再灌注3h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用不同剂量的银杏叶提取物预处理。通过检测肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及血浆肌酐、尿素氮水平变化和电镜观察肾组织病理改变。结果 :缺血再灌注后 ,肾组织出现明显病理改变 ,肾皮质丙二醛含量升高 ,超氧化物歧化酶活性下降 ,血浆肌酐、尿素氮水平升高。银杏叶提取物预处理能降低血浆中肌酐、尿素氮水平以及肾皮质丙二醛含量 ,且肾皮质超氧化物歧化酶活性明显升高 ,与缺血再灌注组比较有显著性差异 (P<0 05)。电镜观察肾组织的病理改变明显好转。结论 :银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与清除自由基、减轻脂质过氧化有关。     

外源性胆红素对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的探索外源性胆红素在大鼠肾缺血再灌注过程中的作用及其机制。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、胆红素(BR)处理组,观察各组动物在手术及静脉注射不同剂量胆红素干预后的肾功能改变,并测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),同时观察肾组织形态学改变。结果与假手术组相比,IRI模型组SOD、T-AOC含量显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),肾功能损伤严重。与模型组比较,2.5、5BR处理组能不同程度地增强SOD、T-AOC的活力(P<0.05),显著降低MDA含量,减轻肾功能的损伤,但10BR处理组此作用不显著。结论①外源性胆红素可能通过增强组织T-AOC和SOD活性提高大鼠肾组织的抗氧化应激的能力,减轻肾组织的炎性损伤,从而减轻大鼠肾IRI,保护肾功能;②胆红素的作用与其剂量有关,一定剂量的胆红素可以减轻大鼠肾IRI,保护肾功能。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注后肺组织氧自由基的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,观察七氟烷对缺血再灌注后肺组织氧自由基(OFRs)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制。方法选择96只雄性wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠。C组:开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IR组:阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组:吸入1MAC七氟烷30min,游离肺门不阻断;Sev-IR组:吸入七氟烷30min后阻断左肺门45min,然后开放再灌注。每组包括3个时点:缺血阻断45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠,另外再灌注120min时,各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),生化法检测肺组织MDA、SOD和MPO含量。结果与C组和Sev-C组比较,IR组和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60min、120min肺组织MDA、MPO含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05)。Sev-IR组MDA、MPO增加、SOD减少的程度都低于IR组(P<0.05)。结论肺缺血再灌注后血管通透性增加,再灌注后肺损伤的机制与OFRs产生过多有关,七氟烷预处理能抑制OFRs的生成,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用。     

葡萄籽原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究葡萄籽原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠50只随机等分为5组:假手术组、模型组、葡萄籽原花青素低、中、高剂量组。结扎大鼠左冠状动脉前降支,30 min后剪断结扎线形成再灌注模型。测定5组大鼠在1 h后的血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并比较心肌梗死面积。结果不同剂量的葡萄籽原花青素(50～200 mg/kg)均可降低大鼠CK、LDH、AST和MDA的水平,提高大鼠体内SOD的水平,还能有效降低大鼠心肌梗死的面积,与模型组比较,均有显著差异(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素可以显著的改善心肌缺血再灌注大鼠体内的生化指标,减少心肌梗死的面积,对于心肌缺血再灌注具有很好的保护作用。     

FK506对肾脏缺血再灌注损伤预防与治疗作用的实验研究

目的探讨FK506对Wistar大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与治疗作用。方法建立30只Wistar大鼠肾脏缺血再灌注模型,随机分为预防组、治疗组和对照组,前两组经肠系膜上静脉给予FK506,剂量为0.1mg/kg,对照组给予等量生理盐水,分别检测各组大鼠血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,检测肾脏组织中MDA、SOD含量,观察肾脏组织学变化并进行改良Miller's评分。结果预防组与治疗组血BUN、Cr值和Miller's评分之间的差异无显著性意义(P>0.05),但均明显低于对照组(P<0.01);组织学观察显示前两组大鼠肾小管上皮细胞坏死程度明显减轻;预防组与治疗组MDA含量明显低于对照组(P<0.01),SOD含量明显高于对照组(P<0.01),但两组间差别无显著性意义(P>0.05)。结论FK506能够有效地保护缺血再灌注肾脏的结构和功能,为临床应用提供了可靠的理论基础。     

Protective effect of edaravone against renal ischemia/reperfusion injury and compared with ischemic postconditioning in rats

The aim of this study is to clarify whether edaravone postconditioning had protective effect against renal ischemia/reperfusion injury and to compare the protective effect between ischemic postconditioning and edaravone postconditioning. Rats were subjected to 45 min ischemia followed by 24 h reperfusion. The rats were randomly assigned to seven groups: a sham-operated control group, an ischemia/reperfusion group, an ischemic postconditioning group, a normal saline vehicle postconditioning group and an edaravone postconditioning (1, 3, and 6 mg x kg(-1)) group. Renal function was assessed by serum creatinine and BUN concentration, while histological damage of renal tissue was assessed with HE staining. MDA content and SOD activity of renal tissue were determined. TUNEL staining was performed to analyze the apoptosis of the tubular epithelial cells, the protein level of Bcl-2 and Bax in renal tissue was examined by Western blotting. Compared to the ischemia/reperfusion group, edaravone postconditioning significantly decreased serum creatinine and BUN concentration, and ameliorated histological damage of renal tissue. MDA was less after 24 h reperfusion in the edaravone postconditioning group than that in the ischemia/reperfusion group, consistent with an increase in SOD activity. In addition, edaravone postconditioning decreased TUNEL-positive cells and Bax expression, and increased Bcl-2 expression. Results detected in the edaravone postconditioning group showed no significant difference from the ischemic postconditioning group. Edaravone administered during the last 3 min of ischemia, prior to reperfusion induces a pharmacological postconditioning in vivo against renal ischemia/reperfusion injury in rats. This protection is similar to that observed with ischemic postconditioning.     

1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。