思密达临床应用

0 引言 思密达为硅铝酸盐,其颗粒由硅铝及少量钙、镁、铁等构成,具有层纹状结构及非均匀性电荷分布,对消化道粘膜有很强的覆盖能力(表面积110m~2·g~(-1)),无论是对病毒还是对产生毒素的细菌都有很强的固定和清除作用,是消化道粘膜保护剂,能与粘膜糖蛋白结合,在溃疡面形成保护膜,能修复并提高粘膜屏障对攻击因子的防御能力,并参与外源性及内源性凝血过程,有良好的止血作用,在腹泻、胃食道返流、胃炎、食管炎等方面有较好疗效,本文综述其临床应用新进展。     

复合硅铝酸盐、鞣酸蛋白联合小剂量阿米替林治疗腹泻型肠易激综合征疗效观察

腹泻由于诱发原因较复杂,例如腹泻型肠易激惹综合征,是一种常见的慢性功能性胃肠道疾病,发病机制复杂,与胃肠动力异常、内脏高敏感、精神心理应激、免疫和内分泌系统紊乱、脑肠轴功能紊乱等有关。鞣酸蛋白为鞣酸与蛋白质的结合物,含鞣酸50%,口服后在胃内不分解,至小肠后遇碱性肠液,经胰蛋白酶分解,缓慢释放出鞣酸。减少炎症渗出物,减少肠蠕动,有助于收敛和止血。复合硅铝酸盐主要成分为双八面体蒙脱石微粒,其可覆盖消化道,与粘膜蛋白结合加强消化道粘液的韧性,以对抗攻击因子,增强粘液屏障,起到防止胃酸、胃蛋白酶、酒精以及各种病毒、细菌及毒素对消化道粘膜的侵害,维护消化道正常功能的作用。     

思密达在儿科临床的应用

近年来，我科临床上使用思密达有较为广泛的用途，并收到较好疗效，思密达的主要成分是双八面体蒙脱石，其药理作用是对消化道内的病毒、细菌及其产生的毒素具有选择性固定抑制作用，对消化道粘膜有很强的覆盖能力，并通过与粘液糖蛋白相互结合，修复，提高粘膜屏障，对攻击因子随消化道自身蠕动排出体外，思密达不影响X线检查，不改变正常的肠     

消化性溃疡病的护理研究进展

消化性溃疡(peptic ulcer,PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因其发病与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡.消化性溃疡的发病与多种因素有关,其发病机制主要有胃、十二指肠粘膜自身防御一修复因素之间失衡所致,侵袭因素主要有胃酸、胃蛋白酶、微生物(如幽门螺杆菌)、胆盐、乙醇、药物及其它有害物质;自身防御-修复因素主要有粘液/碳酸氧盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.消化性溃疡是消化内科常见病和多发病,该病复发率高,张洪霞[1]等调查表明,PU愈合后其复发率高达60%～80%.给病人带来身心痛苦,影响其生活质量.而提高护理质量,能降低其复发率,现将消化性溃疡病的护理研究进展综述如下.     

恩密达——保护消化道防止内生及外侵袭的新药

思密达(Smecta)是一种能吸附病原体,加强肠道粘膜屏障的高效消化道粘膜保护剂。理化特性思密达[Si_8Al_4O_(20)(OH)_4]是由双四面体氧化硅单八面体氧化铝组成的多层结构,具有相当大的表面积(约100m～2/g),使共对消化道粘膜具有极强的覆盖能力及吸附作用。作用机理 l 经临床研究表明,思密达对致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、空肠弯曲菌、金黄色葡萄球菌和轮状病毒都有较强的吸附固定的作用,而后随肠蠕动排出体外,从而避免肠粘膜细胞被病原体损伤。 2 可恢复并维持肠粘膜细胞由分泌型向吸收型转变,促进其吸收功能,以避免水、电解质的损失,同时也缓解高渗性溶液引起的肠道运动失调。 3 提高肠粘液的质和量。思密达微粒粘附于肠粘液     

半夏泻心汤对大鼠实验性胃溃疡防治作用的研究

运用经方半夏泻心汤治疗消化性溃疡已为大量临床报道所证实。为了通过实验手段进一步探讨半夏泻心汤对胃溃疡的作用机理、全方与方中个别药物作用的关系,笔者通过胃渍疡面积、胃液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性等指标观察了半夏泻心汤对大鼠实验性胃溃疡的防治作用。结果表明,半夏泻心汤对大鼠幽门结扎型胃溃疡有保护性作用,对醋酸性胃溃疡有明显治疗作用;其机理可能是能加强胃粘膜、粘液屏障作用,促进粘膜细胞再生修复;并提示,半夏泻心汤全方作用优于其中某个或几个药物的作用,张仲景原方组方具有合理性。     

思密达治疗迁延性腹泻的疗效观察

为提高迁延性腹泻的治疗水平，减少滥用抗生素导致耐药菌的增长，对７０ 例迁延性腹泻患者随机分为治疗组、对照组，分别用思密达、氟哌酸治疗，结果显示：治疗组有效率８２－５ ％ ，优于对照组６０％ （０－０２５ ＜ Ｐ＜ ０－０５）。提示：思密达作为一种高效消化道病原清除、粘膜保护剂，可加强肠道粘膜屏障，清除毒素，疗效好，副作用少，不失治疗为迁延性腹泻的有效药物。     

药物性胃粘膜损伤

日常使用的药物中有些可引起胃粘膜损伤.其中少数进行过较多的基础研究及临床观察.多数仅为零星报道,提出了一些现象可供临床用药参考。正常胃粘膜有很好的屏障与修复能力。胃血流占心排血量的2%,其中60%供应粘膜。若因药物或其他原因引起粘膜缺血则易招致粘膜损伤。粘膜表     

小儿消化道免疫与消化道疾病(综述)

近年来,随着免疫学的发展,消化道的免疫与消化道疾病的关系日渐为人们所重视,本文就此作一综述。消化道的免疫系统一、消化道非特异性免疫消化道非特异性免疫包括:从口腔到直肠全消化道的粘膜屏障、各种分解酶、胆盐、肝屏障、胃肠道的蠕动及天然的细菌丛。消化道粘膜上皮细胞分泌的粘蛋白能防止微生物病原体附着在粘膜表面并通过唾液、肠液的冲洗,有效地清除病毒、细菌。粘蛋白且可与肠     

中医药抗消化性溃疡复发的研究近况

消化性溃疡是一种划界清楚的局限性组织缺损，能累及粘膜、粘膜下层和肌层的疾病。其形式是粘膜攻击因子（胃酸及胃蛋白酶、Hp感染、药物乙醇等）和防御因子（粘液-碳酸氢盐屏障，粘膜屏障和表皮生长因子、前列腺素、生长抑素及化学介质等）失衡，这也是溃疡病致病和复发的主要原因。由于H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂及合用抗生素清除幽门螺旋杆菌的应用，     

小柴胡汤、香砂六君子汤对胃粘膜保护作用的实验研究

大鼠胃内注入０．２ＮＮａＯＨ可引起胃粘膜损伤，小柴胡汤、香砂六君子汤１０ｇ／ｋｇ预先灌胃给药对胃粘膜有明显的保护作用。对此两方影响大鼠胃液分泌及胃粘液屏障的研究结果表明：两方经十二指肠给药均能显著抑制正常大鼠的胃液分泌量、总酸排出量及胃蛋白酶活性，并增加胃壁结合粘液量。提示：此两方对胃粘膜具有一定的保护作用。     

林三仁教授论消化性溃疡的诊断,治疗要点及其进展

消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病 ,据估计在一般人口中约 5%～ 1 0 %在一生中某一时期患过胃或十二指肠溃疡。其发生机制迄今未完全阐明 ,目前认为其发生是由于胃、十二指肠局部粘膜损害因素和粘膜保护因素之间失去平衡所致。保护因素主要包括粘液 -粘膜屏障、粘膜的血流和上皮细胞更新、前列腺素及表皮生长因子等 ,损害因素包括胃酸 -胃蛋白酶的消化作用、胃幽门螺杆菌 (Ｈｐ)、胃泌素和胃窦部滞留、饮食不节和失调、吸烟、饮酒、情绪应激、药物的不良作用等。其中胃溃疡的发病以保护因素减弱为主 ,而十二指肠溃疡的发病则以损害因素的…     

丹参对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响

采用 10 0 %乙醉复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤 (Ethanol-inducedGastricMucosalLesioninRats ,EGMLR)模型 ,观察了丹参和甲氰咪胍对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用。结果显示 :丹参组的胃粘膜损伤指数低于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1,胃粘液糖蛋白含量高于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1。结果提示 :丹参具有抗乙醇性胃粘膜损伤的作用 ,其机理可能是增强了胃粘液屏障作用     

肝硬化合并胃十二指肠溃疡出血的发病和处理

近１０年来收治５４例肝硬化合并胃十二指肠溃疡患者，占同期住院肝硬化患者的５．８％（５４／９２６），其中４５例有上消化道出血史。本病发病机理为：①充血性胃十二指肠病变，微循环障碍和能量代谢异常，导致胃十二指肠粘膜的屏障功能和修复能力降低，易于溃疡形成。②幽门螺杆菌（ＨＰ）的感染，破坏了胃粘液及粘膜的屏障功能。③血液循环中液递物质增加，加重胃十二指肠充血、水肿和缺氧。④肝硬化肝功能失代偿，脾亢、凝血酶原时间延长，可造成溃疡出血。治疗原则：着重于止血，降低门静脉压力，保护肝功能和改善胃粘膜的微循环。     

保护胃粘膜屏障的中医药研究进展

胃粘膜时常受到各种刺激性物质和损伤性因素的攻击和侵蚀，它们包括：胃酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精、药物等。在正常情况下．胃粘膜能保持其结构和功能的完整．这主要是由于胃粘膜屏障的保护作用。胃粘膜屏障是胃粘膜生理、病理乃至临床研究的重要新领域．包括胃粘液一碳酸氢盐屏障、胃粘膜血流与微循环、胃粘膜上皮更新、前列腺素对胃粘膜的细胞保护作用以及超氧化物歧化酶（StD）对氧自由基的清除作用等因素。近年研究认为急慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌的发生、发展、转归与胃粘膜损害（攻击因子）和胃粘膜屏障（保护因子）之间的平密密…     

一种新型胃粘膜保护剂三叶肽

三叶肽家族是一类较新的、对胃粘膜有保护作用的因子,主要由乳癌相关肽、解痉多肽和肠三叶因子组成,其特征是都由6个半胱氨酸残基借3个二硫键连接形成,呈三叶状结构.三叶肽对粘膜的保护作用,可能在于增强受损粘膜周围完好的上皮细胞向粘膜损伤表面迁移覆盖,或与粘液中的糖蛋白相互作用,加强粘液凝胶层,抵抗粘膜表层有害物质的损伤等.三叶肽的研究可能为治疗胃十二指肠溃疡与修复开辟了新途径.     

消化性溃疡的药物治疗进展

随着对消化性溃疡发病机理研究的不断深入,治疗消化性溃疡的药物层出不穷。如何正确使用这些药物,是临床长期探讨的课题。现将近十余年来在这方面取得的进展综述如下。1　消化性溃疡的发病机制与治疗原则消化性溃疡的发病机制是胃粘膜的防御因子和攻击因子失衡。攻击因子主要是胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌(Hp)、非甾体抗炎药等,防御因子有粘液、碳酸氢盐、粘膜屏障和粘膜的修复机能,还有前列腺素等。治疗溃疡病的药物很多,其机制不外是加强防御因子或是削弱攻击因子或两种作用兼而有之2　溃疡病的药物治疗2.1　抗酸剂　早在1910年就有学者…     

老年消化性溃疡药物治疗进展

消化性溃疡（Pu）是一种常见病，一般认为是胃粘膜攻击因子（主要是胃酸和胃蛋白酶）增强或防御因子（主要是胃粘液屏障、粘膜屏障和粘膜血流量等）诚弱，二者失衡所引起。     

上消化道疾病的胃粘液-碳酸氢盐屏障功能检查

本文分析了10例正常人和88例上消化道疾病患者胃粘液-碳酸氢盐屏障功能,证实其在正常情况下有中和胃酸、减弱胃蛋白酶活性的作用。球溃患者中和指数和粘液保护指数明显低于正常,可能是伴发胃部病变的一个原因,胃部疾病患者HCO_3~-和酸性粘蛋白减少是病变损伤上皮细胞的继发结果,胃溃患者中性粘蛋白升高可能与胆汁返流加速可见性粘液分解有关,某些药物对HCO_3~-分泌可能有促进作用。     

胃酸相关性疾病治疗研究新进展

消化性溃疡的直接发病机理是粘膜的局部损伤与保护之间的不平衡,损伤因素的相对增强或保护因素的相对减弱均可能导致消化性溃疡(PU)。损伤因素主要是胃酸、胃蛋白酶的消化作用,而保护因素主要是粘液/HCO_3~-屏障和粘膜的修复。有文献报道十二指肠溃疡(DU)病人胃酸在24小时虽有波动,但是明