温通针法对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织自由基的影响

目的:探讨温通针法治疗急性心肌缺血损伤的机理。方法:选健康Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、温通针法组、平补平泻针法组。以血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清及心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标。结果:针刺可明显提高血清及心肌组织SOD的活性,降低血清及心肌组织MDA的含量。且温通针法与平补平泻针法二者相比,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:温通针法可显著地减轻自由基对心肌组织的损伤程度。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

温通针法对应激性胃黎膜损伤的保护作用

目的 探讨温通针法对应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为研究对象,设正常空白对照组、模型对照组、温通针法组、捻转补法组。以血清胃泌素、血浆前列腺素E2（PGE2）及胃黏膜组织的胃泌素、PGE2及显微镜下胃黏膜组织形态结构的改变为效应指标。结果 针刺可明显地提高血浆及胃黏膜组织PGE2的含量,降低血清及胃黏膜组织胃泌素的含量;且温通针法优于捻补针法,两者相比有显著差异性（P＜0．01）。结论 针刺可减轻应激性胃黏膜损伤,起到保护作用,且温通针法优于捻转补法。     

醋酸型胃溃疡大鼠PGE_2变化及不同针刺手法的调节效应

目的 :探讨慢性胃溃疡时胃粘膜组织和血浆前列腺素E2 的变化及不同针刺手法的调节效应。方法 :①采用改良“醋酸浸渍法”造成大鼠慢性胃溃疡模型 ;②按照GUTH等方法改进评定溃疡指数 ;③采用放射免疫分析法测定血浆及胃窦粘膜组织PGE2 含量。结果 :与对照组比较 ,模型组动物血浆PGE2 显著升高 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,热补组溃疡指数和血浆PGE2 含量显著降低 (P <0 0 1) ,捻补组溃疡指数显著降低 (P <0 0 5 ) ,血浆PGE2 有降低趋势但无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;热补针法降低血浆PGE2 和溃疡指数较捻补针法显著 (P <0 0 5 ) ,各组动物胃窦粘膜组织PGE2 含量无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :胃窦粘膜PGE2 在大鼠胃溃疡发病中意义不大 ,针刺对其无明显调节作用 ;而血浆PGE2 含量在某种程度上可能反映胃粘膜损伤程度 ,针刺可降低血浆PGE2 使其趋于恢复正常 ,热补针法降低血浆PGE2 的作用明显优于捻转补法。     

黑木耳多糖提取物对大鼠应激性胃溃疡的保护作用研究

目的探讨黑木耳多糖提取物对应激性胃溃疡的修复作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、黑木耳多糖提取物组,应激前给药,水浸束缚法复制应激性溃疡模型,检测胃粘膜组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),超氧化物歧化酶(SOD)及胃酸p H值,肉眼及镜下观察胃粘膜损伤情况,计算溃疡指数。结果模型组广泛分布点、片状溃疡,组织细胞坏死深度接近粘膜肌层,粘膜充血有明显炎症细胞侵润,胃酸p H值下降明显,SOD、MDA、MPO与对照组有显著性差异(P0.05)。黑木耳多糖提取物组可见少量点状出血溃疡,粘膜轻微充血少量炎症细胞侵润,胃酸p H明显升高,MDA、MPO与模型组有显著差异(P0.05),SOD水平降低与模型组无差异。结论黑木耳多糖提取物减少胃酸的分泌量,通过降低氧自由基水平和抑制炎症细胞活化等方面保护胃粘膜。     

白芨多糖对大鼠应激性溃疡作用机制的探讨

目的:观察白芨多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,并探讨治疗机制。方法:清洁级Wistar成年雄性大鼠60只,随机分成6组,即正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、白芨多糖中剂量组、白芨多糖低剂量组、阳性对照组。各组分别检测SOD、MDA含量及HSP70表达变化。结果:白芨多糖高、中、低剂量组血清和胃粘膜SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,HSP70表达显著增多,与模型组比较存在显著性差异。结论:白芨多糖能逆转应激所致的SOD活性、MDA含量变化,促进胃粘膜HSP70的表达,从而增强机体和胃粘膜局部抗氧化能力,抑制自由基生成,并启动内源性保护机制,降低应激时大鼠的胃粘膜损伤。     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的:观察丹参提取物F(DSE-F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响.方法:160-200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE-F(1mL/100g),0.5hr后处死动物.测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:1)对照组及DSE-F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE-F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用.2)对照组及DSE-F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE-F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用.3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH-Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH-Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01).DSE-F组的SOD及GSH-Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01).而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE-F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06.结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关.     

舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其机理探讨

目的:研究舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及机制.方法:用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型组、三九胃泰组、舒胃颗粒高、低剂量组,术后连续给药14天,观察溃疡指数和胃粘膜损伤程度的变化,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果:舒胃颗粒高、低剂量组能明显降低应激大鼠胃粘膜溃疡指数,明显升高大鼠血清的SOD活性(P＜0.05),亦显著降低MDA的含量(P＜0.05).结论:舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡有一定的治疗作用,清除自由基为其可能的作用机制.     

温通针法对急性脑缺血大鼠血浆ET-1和CGRP影响的实验研究

目的:观察温通针法对急性脑缺血模型大鼠治疗10天后血浆ET-1、CGRP含量的影响。方法:将48只W ister大鼠,雌雄各半,随机分为4组:假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、温通针法治疗组。治疗后用放免法检测血浆ET-1和CGRP的含量。结果:除假手术对照组外,温通针法组大鼠血浆ET-1含量显著降低,CGRP含量显著升高(P<0.05),有显著性差异。结论:温通针法通过降低急性脑缺血大鼠血浆ET-1含量,升高血浆CGRP的含量,调节脑血管的舒缩程度,改善了微循环,这也可能是温通针法在临床上治疗急性缺血性中风的重要机理之一。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠SOD、MDA的影响

[目的]探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。[方法]在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤 ,同时设正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量。[结果]各治疗组血清SOD均有所升高 ,其中三联组、苦降组、半夏小剂量组 (半小组 )差异显著 (P<0.05)。半夏大剂量组 (半大组)差异非常显著(P<0.01) ;半小组、半大组胃粘膜SOD升高显著(P<0.05,P<0.01)。各治疗组血清MDA均有所下降 ,其中苦降组、辛开苦降组、半大组差异显著 (P<0.05);各治疗组胃粘膜MDA亦有下降 ,其中辛开组、苦降组、辛开苦降组、半小组差异显著 (P<0.05) ;半大组差异非常显著 (P<0.01)。[结论]半夏泻心汤可增强SOD活力 ,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应 ,从而减少自由基对胃粘膜的损伤     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h,随机分为4组,观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆NO、ET-1水平,测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻,血浆ET．1水平降低（P〈0．01）,N0水平升高（P〈0．01）;胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01）,MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的:观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子(EGF)的影响。方法:用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺 雷尼替丁组和针刺组,共5组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量,做统计学处理。结果:各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组(P<0.01),与雷尼替丁组比较,针刺组的黏膜损伤指数明显减少(P<0.05),EGF含量显著升高(P<0.01),针刺 雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少(P<0.05),EGF含量升高但统计无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺可减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度,提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

虎杖苷对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用

目的研究虎杖苷(polydatin,PD)对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用及其与抗氧化的关系。方法制备小鼠无水乙醇型、吲哚美辛(消炎痛)型、大鼠束缚-冷冻(restraint-cold stress,RCS)应激型胃黏膜损伤模型,测定胃黏膜损伤指数;测定大鼠血清SOD活性和MDA含量。结果PD可剂量依赖性地抑制实验性急性胃黏膜损伤。PD可使大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤过程中血清中升高的MDA含量降低,可使降低的SOD水平回升。结论PD对实验性急性胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制与PD抗氧化有关。     

柴胡皂苷对无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柴胡皂苷对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:将大鼠分成对照组、模型组、柴胡皂苷组(0.047 g·kg-1)和奥美拉唑组(0.012 g·kg-1).给药2周后,采用无水乙醇灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,以溃疡指数、病理损伤程度评价柴胡皂苷对胃黏膜的保护作用;采用酶联免疫法,测定无水乙醇致胃黏膜损伤大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),探讨柴胡皂苷的胃黏膜保护作用机制.结果:柴胡皂苷给药组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.01);组织病理学积分判定结果,柴胡皂苷组与模型组比较有统计学差异(P＜0.05);血清PGE2明显高于模型组(P＜0.01),SOD明显高于模型组(P＜0.01),MDA明显低于模型组(P＜0.01).结论:柴胡皂苷具有明显的胃黏膜损伤保护作用,可能与抑制胃酸分泌及抗自由基损伤有关.     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。