曲美他嗪后处理与缺血后处理对大鼠再灌注心肌保护作用的对比

目的 对比观察曲美他嗪(TMZ)后处理与缺血后处理(IPOC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法40只Wistar 大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、模型组、曲美他嗪组(TMZ组)、缺血后处理组(IPOC组).结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录各组心肌梗死面积,光镜HE染色观察心肌组织细胞形态,透射电镜观察心肌细胞微观结构,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性变化.结果 TMZ组、IPOC组与模型组比较:①心肌梗死面积减少(P＜0.05);②心肌细胞损伤程度相当,较模型组有明显改善;③心肌细胞超微结构损伤程度相当,较模型组有明显改善;④心肌酶CK、LDH、AST活性较模型组均有明显降低(P＜0.05).结论 TMZ后处理与IPOD对MIRI心肌均有明显的保护作用,二者作用差异不明显.     

曲美他嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性研究

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后氧自由基损伤及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar成年大鼠50只分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、缺血后处理组(后处理组),每组10只。后4组制作缺血再灌注损伤模型后,测定各组大鼠血流动力学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,光镜、电镜下心肌组织切片观察。结果与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组左心室舒张末压明显升高,左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率明显减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,高剂量组、后处理组左心室舒张末压明显减低,左心室内压最大上升和下降速率明显增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显增高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,低、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显减低,SOD水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论高剂量曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

曲美他嗪对胆管缺血再灌注损伤大鼠模型的影响及其机制

目的 探究曲美他嗪对大鼠缺血性胆管损伤的作用及其相关机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组,n=10)、胆管缺血再灌注损伤组(BIRI组,n=10)、曲美他嗪预处理6 h组(TMZ-6h组,n=10)以及曲美他嗪预处理3 d组(TMZ-3d组,n=10)。缺血时间30 min,再灌注24 h后取材;HE染色病理切片观察各组胆管损伤情况,检测血清ALT、ALP、DBil水平,胆管组织内超氧化物歧化酶(SOD)酶活力和丙二醛(MDA)水平,Western Blot检测氧化应激和凋亡相关信号分子,如核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Sidak t检验。结果 HE染色示BIRI组大鼠胆管上皮细胞部分连续性中断、坏死脱落,TMZ-6 h组胆管组织无明显变化,TMZ-3 d组胆管上皮细胞边缘较清晰、少量坏死脱落细胞。与Sham组相比,BIRI组ALT、ALP、DBil、MDA水平均显著升高(P值均<0.0...     

曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤患者血清生化水平及心功能影响

目的：探究曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤患者的血清生化水平和心功能的影响。方法：选取我院在2013年5月-2015年5月期间进行PCI治疗的心绞痛患者110例作为研究对象,按照随机数表法将其随机分为观察组55例和对照组55例,两组患者均进行PCI治疗,并予以常规药物治疗。观察组患者在上述治疗基础上,服用曲美他嗪,观察两组患者血清生化水平及心功能的变化。结果：观察组患者在术后6h、术后24h的血清中cTnI和CK-MB含量都明显低于相应时间段内的对照组患者,差异显著（P<0.05）。术后1个月,观察组患者的左室射血分数为（64.3±7.5）%,明高于对照组（50.2±7.6）%,差异显著（t=9.79,P=0.00）。术后3个月,观察组患者的左室射血分数为（65.8±7.8）%,明高于对照组（57.1±7.4）%,差异显著（t=6.00,P=0.00）。观察组患者心血管不良事件发生率为10.91%（6/55）,明显高于对照组41.82%（23/55）,差异显著（2 =11.00,P=0.00）。结论：PCI 配合曲美他嗪能显著改善手术带来的心肌缺血再灌注带来的损伤,进一步改善治疗后患者的心功能     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

不同浓度曲美他嗪对缺血/再灌注大鼠离体心脏的保护作用

目的 明确曲美他嗪在缺血再灌注（I/R）大鼠离体心脏损伤中的保护作用,并寻找最佳的药物浓度。 方法 选取体质量介于（220～250） g的雄性健康SD大鼠,适应性喂养1周后,快速腹腔注射水合氯醛（100 mg/ml）和肝素（500 U/kg）。离体心脏正常灌注开始后,实验随机分为5组,正常对照组,I/R组,5 μmol/L,10 μmol/L和20 μmol/L曲美他嗪处理I/R组。实验全程采用Labchart软件记录左心室内压力的数值,左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP)评价左心室的收缩功能。检测各组心脏释放的乳酸脱氢酶（LDH）的含量,观察心肌梗死面积的变化,检测各组心肌组织中半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的活性、细胞色素（cytochrome）C和有活性的半胱氨酸蛋白酶3（cleaved caspase-3）的蛋白表达水平。 结果 和I/R组比较,5 μmol/L TMZ处理 I/R组LVDP有升高,左室舒张末压有降低趋势;而10 μmol/L TMZ处理I/R组和20 μmol/L TMZ处理I/R组均能够明显增加LVDP,显著降低左室舒张末压（P<0.05）,但两组间比较无显著差异。和I/R组比较,5 μmol/L TMZ处理I/R组有降低心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH的含量、caspase-3活性以及cytochrome c和cleaved caspase-3蛋白表达的趋势;而10 μmol/L TMZ处理I/R组和20 μmol/L TMZ处理I/R组均能够明显降低心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH的含量、caspase-3活性以及cytochrome c和cleaved caspase-3的蛋白表达（P<0.05）,但两组间比较无显著差异。 结论 10 μmol/L和20 μmol/L曲美他嗪在I/R离体心脏中具有保护作用。     

川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组心律失常发生情况,测定肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变并秤重检测心肌梗死面积。结果：川芎嗪组的心律失常发生率明显降低,心肌细胞肿胀明显减轻,血中SoD、NO、NOS含量增加,MDA,CK的生成减少。（P〈0．05）。结论：川芎嗪后处理能降低心律失常发生、减少坏死面积,其作用可能与提高sOD、NO、NOs含量,减少MDA生成有关。     

川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组心律失常发生情况,测定肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变并秤重检测心肌梗死面积。结果：川芎嗪组的心律失常发生率明显降低,心肌细胞肿胀明显减轻,血中SoD、NO、NOS含量增加,MDA,CK的生成减少。（P〈0．05）。结论：川芎嗪后处理能降低心律失常发生、减少坏死面积,其作用可能与提高sOD、NO、NOs含量,减少MDA生成有关。     

辛伐他汀缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨辛伐他汀缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将32只大鼠随机分为四组各8只。对照组用改良K-H缓冲液持续灌流;I/R组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌、再灌;治疗组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌后,在K-H缓冲液中加入辛伐他汀20μmol/L再灌;K-H缓冲液再灌;N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌后,在K-H缓冲液中加入辛伐他汀20μmol/L、L-NAME 100μmol/L再灌,K-H缓冲液再灌。观察各组再灌注心律失常发生情况,检测其冠脉流出液中的肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、NO,心肌组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性、丙二醛（MDA）及细胞凋亡指数（AI）。结果与I/R组比较,治疗组心律失常发生率下降,CK、LDH、MDA及细胞AI降低,T-SOD活性、NO升高（P均〈0.01）;与治疗组比较,L-NAME组心律失常发生率升高,CK、LDH、MDA及细胞AI升高,T-SOD活性、NO降低（P均〈0.01）。结论辛伐他汀缺血后处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,其作用机制与清除氧自由基、增加NO含量、减少心肌细胞凋亡有关。     

缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用。方法建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心做功模型,受体大鼠存活2d后,随机分为3组:缺血再灌注组:结扎移植心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注3h、6h、12h、24h、2d、4d及7d,每个时相点8只受体鼠;缺血后处理组:移植心脏缺血30 min,在再灌注前1 min给予再通10秒,阻断10秒,连续3个循环。每个时相点8只受体鼠;假手术组:穿线做套环,但不收紧结扎线。分别比较再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)值、移植心脏心肌细胞凋亡指数和梗死范围。结果在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d 6个时相点,缺血再灌注组与缺血后处理组血清CK-MB均值对应比较,差异均有统计学意义(P均0.05),均明显高于假手术组CK-MB值(P均0.05)。再灌注6h时,缺血后处理组CKMB峰值较缺血再灌注组明显降低[(34.73±8.83)U/L vs.(52.58±10.05)U/L,P0.01]。在再灌注时间3h、6h、12h、24h、2d、4d、7d 7个时相点,缺血后处理组心肌细胞凋亡指数及心肌梗死范围均低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P均0.05),心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P均0.05)。结论缺血后处理在大鼠移植心脏心肌缺血再灌注3h~7d内能降低血清CK-MB峰值,减少心肌细胞凋亡和心肌梗死范围。     

缺血后适应对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组,每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min,再灌注2h,8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只）,监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05）,而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）;老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。     

阿利吉仑通过调控线粒体介导的凋亡通路改善心肌缺血再灌注损伤

目的通过体外构建心肌细胞缺氧复氧模型(H/R)模拟体内心肌细胞缺血再灌注,验证阿利吉仑(Aliskiren)对于改善心肌细胞缺血再灌注的药物效果,同时探究细胞凋亡在其中的机制。方法将细胞实验分为四组:正常氧供应组即对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、阿利吉仑+缺氧复氧组(阿利吉仑+H/R)、NF-κB P65特异抑制剂+缺氧复氧组(bay11-7082+H/R)。使用CCK-8检测不同浓度阿利吉仑处理的心肌细胞存活率,ELISA检测各实验组炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。Hoechst33258染色、Annexin V/PI双染流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡比例,JC-1试剂盒测量线粒体膜电位及心肌细胞ATP含量。同时采用Caspase-3试剂盒检测各组心肌细胞凋亡蛋白酶的活性。结果阿利吉仑小于20 mmol/L时,与心肌细胞活性存在正相关关系,而在20 mmol/L和80 mmol/L之间,两者之间存在负相关关系,文章中阿利吉仑的最佳处理浓度是20 mmol/L,此时的心肌细胞活性最高(76.40%±1.64%)。相比H/R组,阿利吉仑能降低TNF-α和IL-6水平[(129.33±5.86) ng/L比(319.00±4.58) ng/L,P0.05;(29.67±1.53) ng/L比(64.67±2.08) ng/L,P0.05],同时显著降低心肌细胞的凋亡率[(7.23%±1.14%)比(32.25%±3.15%),P0.05],并具有降低能量代谢障碍心肌细胞所占比例[(6.9%±1.6%)比(13.5%±1.7%),P0.05]、稳定线粒体膜电位的功能[(3.90±0.60)比(1.80±0.16),P0.05]。另外,抑制凋亡蛋白酶Caspase-3的活性[(2.26±0.35)比(3.26±0.62),P0.05],且阿利吉仑+H/R组与bay11-7082+H/R组的各项实验结果无统计学差异。结论阿利吉仑可以通过抑制炎症反应、调控线粒体受体介导的凋亡,改善缺血心肌细胞缺血再灌注损伤,且阿利吉仑的调控凋亡作用可能与NF-κB表达抑制有关。     

Ischemic post-conditioning to counteract intestinal ischemia/reperfusion injury

Intestinal ischemia is a severe disorder with a variety of causes. Reperfusion is a common occurrence during treatment of acute intestinal ischemia but the injury resulting from ischemia/reperfusion (IR) may lead to even more serious complications from intestinal atrophy to multiple organ failure and death. The susceptibility of the intestine to IR-induced injury (IRI) appears from various experimental studies and clinical settings such as cardiac and major vascular surgery and organ transplantation. Whereas oxygen free radicals, activation of leukocytes, failure of microvascular perfusion, cellular acidosis and disturbance of intracellular homeostasis have been implicated as important factors in the pathogenesis of intestinal IRI, the mechanisms underlying this disorder are not well known. To date, increasing attention is being paid in animal studies to potential pre- and post-ischemia treatments that protect against intestinal IRI such as drug interference with IR-induced apoptosis and inflammation processes and ischemic pre-conditioning. However, better insight is needed into the molecular and cellular events associated with reperfusion-induced damage to develop effective clinical protection protocols to combat this disorder. In this respect, the use of ischemic post-conditioning in combination with experimentally prolonged acidosis blocking deleterious reperfusion actions may turn out to have particular clinical relevance.     

远距缺血后适应对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:探讨远距缺血后适应(RIP)对兔局部短期缺血再灌注心肌的保护作用.方法:将24只新西兰白兔随机平均分成4组:假手术对照组(S组)、缺血再灌注对照组(IR组)、缺血后适应组(Post组)、RIP组.采用TUNEL分析检测各组心肌组织的细胞凋亡情况,Western blot方法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:...     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

环孢菌素A拮抗心肌缺血／再灌注损伤的作用

目的：研究环孢菌素A（CsA）拮抗小型猪心肌缺血／再灌注损伤（MI／RI）的作用及可能的机制。方法：经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI／RI模型。将存活的动物随机分为3组：即对照组（n=4）、CsA组（n=6）及他可英司（FK-506）组（n=6）,分别静滴生理盐水100ml、25mg／kgCsA及1mg／kgFK-506。所有动物均经90rain缺血和3h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死（MI）面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果：CsA组MI的面积比对照组[（7．5±0．6）cm。粥．（10．5±2．6）cm。]和FK-506组[（7．5±0．6）cm。掷．（9．6±2．7）cm。]明显减少（P〈0．01）;CsA组心肌细胞的凋亡率（％）比对照组[（11．9±1．88）％郴．（22．3±1．66）％]和FK-506组[（11．9±1．88）％郴．（19．2±1．82）％]明显下降（JP〈0．01）。透射电子显微镜检查显示,CsA组能维持线粒体的形态,线粒体坍塌的百分率为（20％±7％）,比对照组（53％±12％）和FK-506组（47％±9％）明显减少（P〈0．01）。结论：CsA可能对MI／RI具有拮抗作用,其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔（mPTP）,保持线粒体形态完整而实现,此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。     

冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法将SD雄性大鼠随机均分为3组:假手术组(10只)、模型组(10只)及冠心康组(10只)。利用高脂肪建立高脂血症大鼠模型,再采取可逆性冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型并给予药剂干预。生物化学分析法检测干预后血脂水平,黏度计检测各组大鼠血液黏度,ELISA法检测血清白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)水平,荧光法检测Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Masson染色及HE染色观察心肌组织变化,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、IL-10、Bcl-2蛋白水平降低,心肌结构紊乱、损伤程度严重;与模型组相比,冠心康组大鼠TG、TC、LDLC、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平降低,HDLC、IL-10、Bcl-2蛋白水平升高,且大鼠心肌结构较整齐、损伤程度较低。结论冠心康对高脂血症并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低血脂水平、炎症反应以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

Melatonin protects kidney grafts from ischemia/reperfusion injury through inhibition of NF-kB and apoptosis after experimental kidney transplantation

Abstract:  Free radicals are involved in pathophysiology of ischemia/reperfusion injury (IRI). Melatonin is a potent scavenger of reactive oxygen and nitrogen species. Thus, this study was designed to elucidate its effects in a model of rat kidney transplantation. Twenty Lewis rats were randomly divided into 2 groups (n = 10 animals each). Melatonin (50 mg/kg BW) dissolved in 5 mL milk was given to one group via gavage 2 hr before left donor nephrectomy. Controls were given the same volume of milk only. Kidney grafts were then transplanted into bilaterally nephrectomized syngeneic recipients after 24 hr of cold storage in Histidine–Tryptophan–Ketoglutarate solution. Both graft function and injury were assessed after transplantation through serum levels of blood urea nitrogen (BUN), creatinine, transaminases, and lactate dehydrogenase (LDH). Biopsies were taken to evaluate tubular damage, the enzymatic activity of superoxide dismutase (SOD) and lipid hydroperoxide (LPO), and the expression of NF-kBp65, inducible nitric oxide synthase (iNOS), caspase-3 as indices of oxidative stress, necrosis, and apoptosis, respectively. Melatonin improved survival ( P  < 0.01) while decreasing BUN, creatinine, transaminases, and LDH values up to 39–71% ( P  < 0.05). Melatonin significantly reduced the histological index for tubular damage, induced tissue enzymatic activity of SOD while reducing LPO. At the same time, melatonin down-regulated the expression of NF-kBp65, iNOS, and caspase-3. In conclusion, donor preconditioning with melatonin protected kidney donor grafts from IRI-induced renal dysfunction and tubular injury most likely through its anti-oxidative, anti-apoptotic and NF-kB inhibitory capacity.     

lncRNA减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸且无蛋白质编码能力的RNA,但在增殖、凋亡、迁移、侵袭和分化等多种生物过程中起着非常重要的调节作用。研究发现lncRNA与心肌缺血再灌注(I/R)损伤的发生发展密切相关。本综述讨论了lncRNA减少心肌I/R损伤及其可能机制的研究进展。     

高血糖促进氧化应激加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:研究高血糖是否可通过增加大鼠急性缺血/再灌注（I/R）心肌氧化应激而加重心肌损伤,并探讨其机制。方法: 将SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、生理盐水对照组(Vehicle)和高糖组(HG)。通过缺血30 min再灌注6 h,建立大鼠急性心肌I/R模型。通过静脉输注高浓度葡萄糖溶液,建立大鼠急性心肌I/R并发高血糖动物模型。术中监测血糖水平。再灌注结束后,检测血浆心肌酶谱水平,心肌梗死面积（IS）、心肌细胞凋亡指数（AI）和caspase 3的活性,检测心肌组织中氧化应激指标超氧阴离子、gp91phox、MDA、SOD,以及硫氧还蛋白结合蛋白（Txnip）的水平和硫氧还蛋白（Trx）的活性。结果: 与Vehicle组比较,HG组大鼠血糖水平显著升高,肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平和IS增加,AI和caspase 3的活性升高(P<0.05)。HG组I/R心肌组织氧化应激程度显著升高,超氧阴离子、gp91phox和MDA水平增加(P<0.05)。同时,HG组I/R心肌组织的Txnip表达增加而Trx活性降低(P<0.05)。结论: 高血糖可增加大鼠I/R心肌中Txnip的表达,抑制Trx的活性促进氧化应激,这可能是其加重I/R心肌损伤的机制。