视网膜感光细胞的药物干预研究

视网膜变性疾病累及感光细胞，以感光细胞的渐进性凋亡以及死亡为结局。对感光细胞进行药物干预是治疗这类疾病的一种方法和途径。多种神经营养因子有保护感光细胞，延缓其凋亡的作用；牛磺酸是一种条件必需氨基酸，在视网膜感光细胞的发育和分化过程中起重要作用；DHA是唯一能减少感光细胞凋亡数目的多不饱和脂肪酸；多种维生素以及一些蛋白质也对感光细胞有保护作用。本就这些物质单独和／或联合干预感光细胞作用研究现状及进展作一介绍。     

视网膜感光细胞移植的研究

视网膜移植是视觉恢复研究中的重大课题之一，包括视网膜色素上皮移植和视网膜感光细胞移植，因感光细胞在视觉形成中具有更重要的作用，感光细胞移植成为近年来的研究热点并取得了初步结果，本文就目前视网膜感光细胞移植研究的进展进行综述。     

视网膜感光细胞移植的研究

视网膜移植是视觉恢复研究中的重大课题之一，包括视网膜色素上皮移植和视网膜感光细胞移植，因感光细胞在视觉形成中具有更重要的作用，感光细胞移植成为近年来的研究热点并取得了初步结果，本文就目前视网膜感光细胞移植研究的进展进行综述。     

视网膜感光细胞的移植

近十年多来,视网膜移植的研究已取得了很大进步,它可分为视网膜植片移植和视网膜细胞移植。细胞移植的前景十分广阔,它包括基因转移作为治疗方法的潜力巨大。目前,视网膜细胞移植中研究较多是色素上皮细胞(RPE)和感光细胞的移植。视网膜感光细胞移植开始于80年代中期,对感光细胞变性的疾病,移植纯的感光细胞具有针对性,且能减少玫瑰花结构的形成。我们拟就近年来视网膜感光细胞的移植的有关问题作一综述。一、移植细胞的分离和纯化分离出足够数量和适当纯度的细胞以替代受体功能不全的细胞是细胞移植最关键的第一步。为使移植细胞能更好发…     

视网膜感光细胞纯化方法的研究

目的　探讨改进获取视网膜纯感光细胞的方法。方法　应用改良的准分子激光切削法和酶分层消化法来分离纯化视网膜感光细胞层。结果　由两种方法获取的视网膜组织片经苏木素 -伊红染色均证实为单一的纯感光细胞层并保持生物活性。结论　改良的准分子激光切削法和酶分层消化法均能获取视网膜纯感光细胞 ,且对细胞损伤小 ,内外节段保持完好 ,可为视网膜的移植创造条件。     

视网膜感光神经节细胞研究进展

视网膜感光神经节细胞（intrinsically photosensitive retinal ganglion cells，ipRGCs）是哺乳动物视网膜上一种特殊类型的神经节细胞，它能表达一种视网膜色素蛋白即黑视素蛋白，因此具备自主对光产生反应的能力。ipRGCs本质上是光敏细胞，参与成像和非成像视觉过程。本文对ipRGCs的细胞分类、信号转导、中枢投射、生理功能以及其在疾病研究中最新的研究进展进行综述。     

视网膜感光细胞的凋亡与保护

许多视网膜变性疾病,尽管其发病机制和临床特点不同,但最终均以感光细胞的凋亡而引起不可逆的视力丧失。近年来,人们对细胞凋亡的发生机制有了进一步的认识,本文阐述了细胞凋亡的共同通路：Ｃａｓｐａｓｅ 激活的酶促反应;同时分析了感光细胞凋亡与ＡＰ１ 因子的关系,并进一步对感光细胞变性特点及ｂＦＧＦ、ＤＨＡ 的保护作用作一综述。     

视网膜感光细胞凋亡机制的研究进展

视网膜变性是导致眼睛永久失明的主要原因之一,其特征是视网膜感光细胞的丧失,而感光细胞的丧失主要通过凋亡途径。近年来,虽然感光细胞的凋亡机制研究已经引起了重视,但目前仍缺乏有效的方式来抑制感光细胞凋亡。因此,本文将从凋亡的进程、凋亡发生过程中的关键分子、凋亡通路以及凋亡和自噬的联系等方面对其进行综述,旨在进一步阐明感光细胞凋亡的分子机制。     

视网膜感光细胞早期发育的形态学研究现状

许多眼底病都伴有感光细胞结构的改变，特别是一些变性疾病。对感光细胞早期发育过程和超微结构的研究为探讨视网膜的部分异常提供了参考依据。近年来免疫组化技术、分子生物学技术与超微结构研究的结合，对感光细胞的发育提出了一些新观点，但也有一些问题尚存在争议。本按照解剖层次，将感光细胞的早期发育过程和结构变化作一综述。     

视网膜感光细胞的凋亡与保护

许多视网膜变性疾病,尽管其发病机制和临床特点不同,但最终均以感光细胞的凋亡而引起不可逆的视力丧失。本文阐述了细胞凋亡的共同通路：Ｃａｓｐａｓｅ激活的酶促反应;同时分析了感光细胞凋亡与ＡＰ－１因子的关系,并进一步对感光细胞变性特点及ｂＦＧＦ、ＤＨＡ的保护作用一综述。     

视网膜感光细胞早期发育的形态学研究现状

许多眼底病都伴有感光细胞结构的改变 ,特别是一些变性疾病。对感光细胞早期发育过程和超微结构的研究为探讨视网膜的部分异常提供了参考依据。近年来免疫组化技术、分子生物学技术与超微结构研究的结合 ,对感光细胞的发育提出了一些新观点 ,但也有一些问题尚存在争议。本文按照解剖层次 ,将感光细胞的早期发育过程和结构变化作一综述。     

光损伤导致视网膜感光细胞凋亡的实验研究

目的探讨视网膜光损伤后感光细胞病理学改变的特征及其发生机制。方法以白色强光持续照射的方法制成大鼠视网膜光损伤模型并采用常规HE染色与TUNEL技术对光损伤后视网膜感光细胞的病理学改变进行动态观察研究。结果白色强光照射后视网膜感光细胞发生进行性的变性,TUNEL标记结果显示光损伤后视网膜外核层出现大量阳性着色细胞。结论持续高强度白光照射可选择性地导致视网膜感光细胞发生进行性的变性而凋亡是感光细胞退行性变性的重要发生机制。     

抗凋亡基因bcl-XL转染视网膜感光细胞的研究

目的 :探讨介导抗凋亡基因bcl-XL 转染视网膜感光细胞的有效方法。方法 :采用视网膜神经胶质细胞条件培养液体外培养的视网膜感光细胞 ;用脂质体LIPOFECTAMINETM2 0 0 0介导 pEGFP -C3 -bcl-XL 转染至感光细胞 ;采用滴度为 6 5× 10 12 pfu/L的重组腺病毒rAd -gfp -bcl-XL 转染感光细胞 ;在荧光显微镜下观察感光细胞中的绿色荧光蛋白表达情况来比较脂质体、重组腺病毒转染法的转染率 ;用免疫组化比较这两种方法转染的细胞中Bcl-XL蛋白水平。结果 :脂质体、重组腺病毒转染法的转染率分别为 0 1%、 60 % ,免疫组化示重组腺病毒转染的细胞的Bcl -XL 蛋白水平较脂质体转染的细胞高。结论 :在视网膜感光细胞的基因转染中 ,腺病毒介导的目的基因bcl-XL 的转染率及表达明显高过脂质体法 ,重组腺病毒介导的基因转染法是视网膜变性性疾病基因治疗的一种较理想方法。     

视黄酸对视网膜感光细胞增生作用的实验研究

目的 探讨外源性视黄酸是否能诱导成年大鼠视网膜感光细胞增生。方法 将32只成年健康Sprague-Dawley(SD)大鼠,每只体重约200－250g,随机平均分成4组。第1、2组：视网膜下腔注射视黄酸（retinoic acid,RA)5μl(0.001mol/L),第3、4组玻璃体腔注射RA 10μl（0.001mol/L)。其中第1、3组在注射RA前,通过结扎眼动脉,造成眼部缺血再灌注损伤的实验模型。对照组为5只健康SD大鼠,在不注射RA的条件下,制做短暂缺血再灌注损伤模型。实验眼于注射RA后2－4周取出眼球,进行HE和免疫组化染色,于光镜下检测分析。结果 第1组,于注射RA后第16天,视网膜下腔表达视杆细胞特异性标记抗体的视网膜感光细胞数量增多及内核层增厚;而第2组未发现任何细胞增生;第3、4组,玻璃体腔内注射RA后,无论在有无缺血再灌注损伤的条件下,均未见视网膜神经细胞数量增多。对照组在未注射RA的条件下,将组织学切片置光镜下观察,未见视网膜神经上皮层的形态学改变,也无感光细胞增生。结论 在缺血再灌注损伤的条件下,成年大鼠视网膜下腔注射外源性RA能够诱导视网膜感光细胞增生,这将为研究哺乳动物视网膜神经细胞再生提供新的思路。     

鼠视网膜感光细胞移植术后超微结构观察

目的 以遗传性视细胞变性动物ＲＣＳ鼠为受体,Ｗｉｓｔａｒ鼠为供体,观察纯视锥、杆细胞移植术后ＲＣＳ鼠视网膜外层超微结构的变化。方法 应用视网膜板层切削技术或准分子激光技术制备供体层状视细胞;视网膜板层外路移植技术,获得视网膜移植动物模型。术后２周及４周时处死动物,眼球常规切片后于光镜及透射电镜下观察受体视网膜。结果 移植的视细胞大多成层排列于受体鼠的视网膜色素上皮层及内颗粒层之间。重新出现的外网状     

视网膜光化学损伤感光细胞凋亡的分子基础

视网膜光化学损伤动物模型是研究视网膜变性类疾病的良好模型，研究发现凋亡是视网膜感光细胞光化学损伤以及其它视网膜变性疾病感光细胞丢失的主要机制。本文阐述了核转录因子κB（NFκB）体系，arrestin蛋白家族，AP-1和神经营养因子受体P75NTR等调控感光细胞凋亡的分子机制。 （中华眼底病杂志，2004，20：396-398）     

病理性近视视网膜变性中感光细胞的凋亡

目的：了解凋亡在病理性近视视网膜感光细胞变性中所起的作用。 方法：9例病理性近视眼球被选作病理组织学和DNA断端标记即TUNEL技术研究。 结果：在其中的4个眼球，观察到凋亡的特征性改变—分散性的视网膜感光细胞DNA的片断化。 结论：结果提示凋亡是病理性近视视网膜感光细胞死亡的一个重要机制。 （中华眼底病杂志，1996，12：144-146）