红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响

目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制。方法采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型。24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只。术后各组分别于再灌注0 h、4 h、12 h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量。再灌注48 h后取实验动物L2—5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变。结果 P组再灌注4 h、12 h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均<0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均<0.05)。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。     

黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓ICAM-1和HSP70表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对脊髓缺血再灌注损伤的保护治疗作用及其机制.方法 采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型.实验动物随机分3组,即空白组(A),模型组(B),黄芪预处理组(C).空白组阻断腹主动脉30 min后开放灌注;黄芪注射液治疗组静脉注射黄芪12 ml/kg 30 min后阻断腹主动脉,阻断腹主动脉30 min后开放再灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变, 免疫组化染色ICAM-1和HSP70的表达.结果 神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组, ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,HSP70表达显著增加,且有显著差异(P<0.05).结论 黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用;黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,显著增加HSP70表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一.     

黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型脊髓功能和神经细胞凋亡表达的影响

目的:研究中药黄芪注射剂预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞凋亡表达的影响,探讨中药黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞的作用效应及其作用机理。方法:采用大鼠肾动脉分支点下阻断腹主动脉的方法,建立大鼠脊髓缺血再灌注模型。90只SD大鼠采用单纯随机抽样方法分为假手术组(A组,n=30)、缺血再灌注组(B组,n=30)、黄芪注射液预处理组(C组,n=30)。其中假手术组开腹后只暴露腹主动脉不阻断腹主动脉,然后关闭腹腔;缺血再灌注组阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注;黄芪注射液预处理组开腹前,经大鼠尾静脉注射黄芪注射液(10mL/kg),然后开腹阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注。造模完成后,各组动物分别于缺血再灌注12h、1d、2d、3d、7d后用Tarlor法评价大鼠双后肢神经功能,然后取出L2-4段脊髓进行苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理学变化,并用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果:黄芪注射液预处理可以减轻大鼠缺血再灌注模型双后肢神经功能损伤情况(P<0.05)、可以减少脊髓缺血再灌注后脊髓神经细胞中凋亡细胞数量(P<0.05)。     

黄芪注射液预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓ICAM-1表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对脊髓缺血再灌注损伤的保护治疗作用及其机制.方法:采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型.缺血组阻断腹主动脉30min后开放灌注.黄芪注射液治疗组静注黄芪注射12ml/kg30min后阻断腹主动脉.阻断腹主动脉30min后开放再灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变,免疫组化染色ICAM-1表达.结果:神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组,ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:1.黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用.2.黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一. 进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变,免疫组化染色ICAM-1表达.结果:神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组,ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05 .结论:1.黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用.2.黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一.     

炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和炙甘草汤处理组,分别用生理盐水和炙甘草汤灌胃4 d后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注10,20min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注10 min时,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0 01,P＜0 05),LVEDP明显降低(P＜0 01);再灌注20min后,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP明显升高(P＜0.01)、±dp/dtmax变化不显著,LVEDP降低(P＜0 05);炙甘草汤能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论 炙甘草汤能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

葛根素对脑缺血再灌注家兔血浆MDA、SOD含量的影响

目的观察葛根素对脑缺血再灌注损伤家兔血浆MDA、SOD含量的影响。方法健康家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和葛根素处理组(P组),每组8只。利用"六血管"模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h。P组于缺血前10 min静注葛根素5 mg/kg,继之以微泵150μg/(kg.min)输注至实验结束,B组不用药。观察缺血前15 min和再灌注4 h家兔血浆MDA及SOD浓度的变化。结果B组MDA较A组显著升高,SOD显著低于A组(P<0.01);与B组比较,P组SOD回升,而MDA显著降低(P<0.01)。结论葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆MDA的含量,提高SOD的活力,减轻脑缺血再灌注损伤。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

四君子汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响

目的 探讨四君子汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响.方法 SD大鼠随机分为生理盐水对照组和四君子汤治疗组,分别给予生理盐水和四君子汤灌胃预处理(10 ml·kg~(-1))1 h,复制大鼠缺血-再灌注模型,观察缺血5,10 min和再灌注10,20 min和30 min后心律失常发生情况,动态Ⅱ导联心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率和血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血5min 时,四君子汤对PVB的发生率无明显改善(P>0.05);缺血10 min 时,四君子汤能明显改善PVB的发生率(P<0.01);四君子汤可明显减少缺血-再灌注10 min和20 min时VT、VF(P<0.01)的发生率;四君子汤能明显提高缺血再灌注10 min时血中SOD活性(P<0.01),降低MDA和ROS的含量(P<0.01).结论 四君子汤能明显降低大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常的发生率,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

高乌头生物碱高乌甲素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高乌甲素注射液预处理和后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、高乌甲素预处理组和高乌甲素后处理组。除假手术组外其余各组大鼠采用可逆性冠脉左前降支结扎的方法复制心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30min再灌注120min;假手术组不缺血维持生命体征2h。高乌甲素预处理组于心肌缺血开始前15min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg),高乌甲素后处理组于心肌缺血开始后10min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg)。实验结束后用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围,并测定血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:模型组大鼠心肌出现缺血、梗死区,血清NO含量、SOD活性明显低于假手术组(P0.01),MDA含量明显高于假手术组(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,高乌甲素预处理组和后处理组大鼠心肌梗死范围显著减少(P0.05),NO含量、SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05)。结论 :高乌甲素预处理和后处理可以减小心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗死范围,其可能通过抗氧化机制对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位的影响

目的:观察红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位(SEP)的影响。方法:将12只新西兰大白兔随机分成A组(红花注射液组)、B组(生理盐水组),每组6只。参照Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注损伤动物模型。A组于腹主动脉夹闭前10min静脉注射红花注射液2.0m1/kg,B组采用等容量生理盐水代替。在缺血前、缺血后30min、再灌注后30min、1h、2h、3h、4h对动物行体感诱发电位(SEP)监测;于再灌注后1h、2h、4h对A、B组动物行功能评分。结果:在缺血(25.3±2.5)min时,B组电位消失,A组电位仍存在;在缺血及再灌注后各时相点A组的潜伏期明显短于B组(P<0.01),且波幅明显长于B组(P<0.01);再灌注lh、2h、4h,A组的神经功能评分均高于B组(P<0.05)。结论:红花注射液具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能作用。     

脉络宁注射液与激素对脊神经根炎所致脊髓损伤保护作用的比较

目的:比较脉络宁注射液和激素治疗对脊神经根炎大鼠所致脊髓损伤的保护作用,为脉络宁注射液在临床上代替激素治疗腰腿疼痛提供相关依据。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、脉络宁组、康宁克通(激素)组。造模成功后脉络宁组按120 g·kg-1剂量硬膜外腔注射给予脉络宁注射液,康宁克通组按240 mg·kg-1剂量硬膜外腔注射给予康宁克通注射液,其他组分别予等量生理盐水,6 mL·kg-1,4 d/次,共4次。采用滤纸片法制备大鼠脊神经根炎模型,放射免疫法检测血液中血栓素B2(TXB2)、白细胞介素8(IL-8)的含量,Nissl氏染色观察各组脊髓中神经细胞变化,免疫组化法观察各组神经元Bcl-2与Bax的表达。结果:模型组脊髓中神经细胞变性坏死增多,血液中TXB2,IL-8含量显著增高(P<0.01),Bax阳性细胞的平均吸光度(A)明显上调,与正常组比较具有显著差异性(P<0.05);与模型组比较,脉络宁组和康宁克通(激素)组神经细胞变性坏死减少,血液中TXB2,IL-8含量降低(P<0.01),Bax表达显著下调(P<0.01),Bcl-2表达明显上调(P<0.01),Bax/Bcl-2降低(P<0.01)。结论:硬膜外腔注射脉络宁注射液可以改善脊神经根炎大鼠炎性反应,通过调节炎症反应而抑制大鼠脊髓神经炎所致的脊髓神经细胞的凋亡,与康宁克通组无显著差别,这可能是其临床治疗腰腿痛并可以替代激素治疗的依据之一。     

中药髓复康对恒河猴急性脊髓损伤后勿动蛋白mRNA及其蛋白表达的影响

目的:观察急性脊髓损伤后中药髓复康干预对勿动蛋白(Nogo-A)mRNA及其蛋白表达的影响。方法:成年雄性恒河猴14只,其中10只用于制备T12胸髓左侧半横断损伤模型,并将其随机分为髓复康组和模型组,另外4只设为正常对照组。采用原位杂交法检测各组Nogo-AmRNA的表达量;用免疫组化法检测各组Nogo-A蛋白的表达量。结果:脊髓损伤后各组Nogo-AmRNA及其蛋白的阳性细胞数及其阳性产物的OD值均明显升高,与正常组比较差异显著(P<0.05);其中髓复康组Nogo-AmRNA及其蛋白的阳性细胞数和其阳性产物的OD值都明显低于模型组。结论:中药髓复康对脊髓损伤后恒河猴脊髓中Nogo-A的表达有一定的抑制作用,可能为神经的修复和再生提供有利的微环境。     

电针督脉对实验性脊髓损伤大鼠水通道蛋白-4的影响

目的电针督脉对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4(AQP-4)表达和后肢功能恢复的影响。方法取SD大鼠150只,分为正常组(50只)、模型组(50只)、电针组(50只),模型组和电针组用改良的Allen法制成脊髓损伤模型,于模型成功后,电针组针刺督脉上大椎和命门穴3min,每天1次,连续7天。于实验第1、3、7、14、21天分别对大鼠后肢功能进行BBB评分,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达,用图像分析仪进行定量分析。结果脊髓损伤后第1天,模型组和电针组受损脊髓灰质、白质中AQP-4的表达明显增加;第3天时均达到高峰,但电针组低于模型组(P<0．05)。第7、14、21天,与模型组比较,电针组AQP-4表达也较低(P<0．01)。结论电针督脉使脊髓损伤后AQP-4表达减少,这可能有利于抑制脊髓水肿、消除脊髓继发性桶伤．保存了残存正常脊髓组织并促进神经组织重建。     

丹参注射液对大鼠脊髓损伤后PI3K/Akt/mTOR信号转导通路活性及后肢运动功能的影响

目的:探讨脊髓损伤(SCI)后丹参注射液促进大鼠脊髓神经功能恢复的机制。方法:大鼠(清洁级)随机分为正常组、模型组、给药组、信号通路阻断组和空白组(n=10)。除正常组外,其余各组大鼠均建立重力打击SCI模型。模型组伤后常规饲养;给药组伤后1 h腹腔注射丹参注射液(1 m L·kg~(-1));信号通路阻断组伤后1 h腹腔注射丹参注射液(1 m L·kg~(-1),含雷帕霉素3 mg·kg~(-1));空白组伤后给予腹腔注射生理盐水(1 m L·kg~(-1))。上述各组均按1次/d注射。14 d后处死动物,处死前采用联合行为评分法(CBS)评价大鼠脊髓神经功能恢复情况,并取损伤节段上下1 cm的脊髓组织。分别采用免疫组化SP法,蛋白质免疫印迹(Western blot)和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各实验组大鼠PI3K,Akt和m TOR蛋白及mRNA的表达水平。结果:与模型组、信号通路阻断组和空白组大鼠比较,给药组大鼠CBS评分显著降低(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠PI3K,Akt,m TOR mRNA的含量,以及PI3K,Akt,mTOR蛋白免疫阳性细胞数和表达量均升高(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠的上述指标均显著升高(P0.05);与给药组比较,信号通路阻断组大鼠的上述指标均显著降低(P0.05);上述指标在模型组与空白组大鼠之间的差异不具有统计学意义。结论:丹参注射液有助于大鼠SCI后脊髓神经功能的恢复,其机制可能与升高PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的活性有关。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织血小板活化因子含量的影响

目的观察补阳还五汤对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓组织血小板活化因子（PAF）含量的影响并探讨其机制。方法选取SPF级Wistar大鼠,采用Allen’s打击法制作中度SCI模型,参照改良Tarlov评分标准,选择后肢运动功能障碍评分为2～3分的模型大鼠48只,分为模型组、补阳还五汤组、金纳多组。补阳还五汤组给予40 g/kg体质量补阳还五汤水溶液灌胃,金纳多组给予45.5 mg/kg体质量金钠多水溶液灌胃,正常组及模型组给予相同体积的蒸馏水。用药2周后,采用酶联免疫吸附法检测SCI大鼠脊髓组织中PAF含量。结果补阳还五汤组与金纳多组评分随时间变化差异无统计学意义（P〉0.05）,与模型组及正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。补阳还五汤及金纳多均可明显降低SCI大鼠脊髓组织PAF含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,且补阳还五汤组明显低于金纳多组,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论补阳还五汤改善SCI大鼠后肢运动功能和体质量降低,与其降低脊髓组织PAF含量、减轻PAF对脊髓组织的继发性损伤有关。     

川芎嗪、参附注射液及联合应用预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨川芎嗪、参附注射液及其联合应用预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠左室前壁缺血处的心肌组织热休克蛋白70(HSP70),p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)表达及抗氧化能力的保护作用。方法:Wister大鼠被随机分为5组:假手术组(sham)与缺血再灌注模型组(IR):生理盐水ip连续3 d;川芎嗪注射液预处理组(LI):川芎嗪注射液术前连续3 d ip(20 mg·kg-1·d-1);参附注射液预处理组(SFI):参附注射液术前连续3 d ip(10 mg·kg-1·d-1);川芎嗪联合参附注射液预处理组(LI+SFI):川芎嗪(20 mg·kg-1·d-1)+参附注射液(10 mg·kg-1·d-1)术前连续3 d ip。制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心肌组织缺血30 min,再灌注120 min取左室前壁缺血处的心肌组织制备10%匀浆取上清液。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫代二硝基甲苯法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(S-P)法检测左室前壁缺血处的心肌组织热休克蛋白70(HSP70)和p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的表达。结果:IR组较sham组SOD,GSH-Px活性显著下降(P0.01),HSP70,p38 MAPK阳性表达显著增强(P0.01)。LI组较IR组,SOD活性显著升高(P0.01)和GSH-Px活性升高(P0.05),HSP70显著升高(P0.01),P38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P0.01)。SFI较IR组,SOD,GSH-Px活性升高(P0.05),HSP70升高(P0.05),p38 MAPK表达降低(P0.05)。LI+SFI组较IR组,SOD,GSH-Px活性显著升高(P0.01),HSP70显著升高(P0.01),p38 MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P0.01)。LI+SFI组较LI组(P0.05)、SFI组(P0.01)SOD活性增高,LI+SFI组较SFI组GSH-Px活性增高(P0.05),HSP70阳性表达增强(P0.05),p38 MAPK阳性表达减弱(P0.05)。结论:川芎嗪、参附注射液预处理均可拮抗心肌缺血再灌注损伤,尤以川芎嗪联合参附注射液效果更明显。机制可能与增加SOD,GSH-Px活性、增强HSP70表达和抑制p38 MAPK表达有关。     

丹参及丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对脊髓缺血再灌注损伤IL-1β、ICAM-1及MPO表达的影响

目的:观察丹参及丹参酮ⅡA磺酸钠(丹参酮Ⅱ钠)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达、白细胞介素-1β(IL-1β)及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其作用与机制。方法:SD大鼠随机分为手术对照组、损伤组、丹参组和丹参酮组。术前30min,前两组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,丹参组给予丹参注射液,丹参酮组给予丹参酮Ⅱ钠。手术对照组打开腹腔但不夹闭腹主动脉,余3组制作脊髓缺血再灌注损伤模型。4组分别于术后0.5、1、4、8和12h检测脊髓组织中的ICAM-1、IL-1β及MPO。结果:手术对照组各观测时点未见阳性表达。其余3组伤后0.5h,IL-1β和ICAM-1开始升高,12h达到高峰值。丹参组与丹参酮组IL-1β和ICAM-1活性在4、8、12h较损伤组明显降低(P0.05),8、12h差异显著(P0.05,P0.01)。伤后4h开始出现ICAM-1阳性表达血管,12h内持续增多,其中丹参组与丹参酮组ICAM-1阳性表达血管在4、8、12h时较损伤组明显减少(P0.05)。丹参酮组在8、12h时点尤其显著(P0.05,P0.01)。3组MPO于0.5h后开始上升,并在12h达到高峰值,丹参组与丹参酮组在4h、8h、12h较损伤组明显降低(P0.05)。结论:丹参及丹参酮Ⅱ钠可以降低脊髓缺血再灌注损伤中脊髓的IL-1β活性及ICAM-1的表达,减少中性粒细胞的浸润,减轻炎症反应。丹参酮Ⅱ钠的作用优于丹参。     

丹参预防颈椎术后脊髓缺血再灌注损伤的临床观察及护理

目的:探讨丹参预防颈椎术后脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的临床效果和护理方法。方法:回顾性分析我院2009年1月—2013年12月386例行上颈椎手术患者的临床资料,按照入院先后顺序不同分入两组,观察组198例于术前静脉滴注20m L丹参注射液(用5%葡萄糖注射液250m L稀释后使用),术后每日静脉滴注20m L丹参注射液(用5%葡萄糖注射液250m L稀释后使用),治疗10d,对照组188例于术后三天静脉滴注40mg甲强龙,所有患者均予以相应的护理措施,比较两组术后SCIRI发生率,脊髓型颈椎病(JOA)评分及JOA评分改善率情况。结果:所有368例患者中,SCIRI发生率为2.2%(8/368),观察组SCIRI发生率0.5%(1/198)显著高于对照组3.7%(7/188),观察组术后JOA评分(13.7±2.4)分显著高于对照组(13.2±2.3)分,改善率(61.7±2.8)%显著高于对照组(61.2±2.7)%,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:丹参有效预防上颈椎术后SCIRI,保护脊髓组织和功能,改善JOA评分,促进脊髓功能恢复,加之合理的护理措施,改善生活质量。