探讨胃癌标本中细胞DNA含量及CD44S的关系

CD44与肿瘤浸润转移关系的研究已有大量的报道，已在人类各种恶性肿瘤的研究中发现CD44S普遍存在。分化抗原CD44是一种分布广泛的跨膜糖蛋白，参与细胞与细胞之间、细胞与间质之间的特异性粘附。即肿瘤细胞与宿主细胞基质的粘附，异质性粘附在肿瘤细胞侵袭转移中起促进作用。本研究通过对胃癌标本及胃黏膜细胞DNA和细胞周期各时相及标准型CD44（CD44S）的变化，以期发现胃癌标本细胞DNA、CD44S于胃癌患者细胞生物学行为的关系，指导临床诊治。     

CD44v6与乳腺癌的研究进展

CD44v6与肿瘤侵袭和转移密切相关,被认为是肿瘤的特征性和早期指标。乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,近年来发病率和死亡率逐年上升。对其进行深入研究对乳腺肿瘤的诊断及预后具有重大意义。     

细胞粘附分子CD44与乳腺癌

粘附分子在癌细胞的侵袭和转移中有重要作用。近年来 ,国内外许多学者深入研究了粘附分子与肿瘤侵袭和转移的关系 ,报道较多。透明质酸受体类 (CD4 4 )是细胞粘附分子(Cellularadhesionmolecules,CAMs)的一种 ,本文着重讨论粘附分子CD4 4与乳腺癌的侵袭、转移 ,相互关系及在乳腺癌中的表达。CD4 4又称Hermes抗原、pgq - 1、ECMR -Ⅲ ,为分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白 ,主要参与细胞与间质之间特异性粘连过程。CD4 4基因是粘附分子家庭成员之一 ,其编码的跨膜糖蛋白为细胞外基质透明质酸的受体 ,参与体内多种正常生理功能。1　CD…     

乳腺癌转移基因的研究进展

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤。每年约有30%的乳腺癌患者发生癌细胞转移现象,导致发病率及死亡率上升,成为影响其疗效的主要原因。了解乳腺癌转移、侵袭相关基因对于预防和治疗乳腺癌转移具有重要作用。我们对近年来发现的乳腺癌转移、侵袭相关基因作一综述。     

乳腺癌中细胞黏附因子、组织蛋白酶D的表达及其与淋巴结转移的关系

乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤。其中乳腺浸润性导管癌约占乳腺癌的80％。它是我国近年来发病率增长较快的恶性肿瘤之一，因而判断其预后非常重要。目前认为与乳腺癌预后有关的主要指标有：淋巴结是否受侵犯，肿瘤大小、组织学分级等。其中淋巴结转移是乳腺癌预后不良的重要指标。因此，早期预测乳腺癌淋巴结转移的趋势，制定合理的手术和药物治疗方案，对获得较好的预后具有重要的临床意义。目前能反映乳腺癌预后，并与淋巴结转移有密切关系的指标较多，本文探讨细胞黏附因子（CD44v6）、组织蛋白酶D（Cath-D）与乳腺癌淋巴结转移的关系．以期为临床合理的治疗提供依据。     

造血祖细胞对乳腺癌细胞生物学特性的影响

目的 分选CD133+造血祖细胞（CD133+ hemopoietic progenitor cell, CD133+ HPC），体外观察其对乳腺癌细胞生物学活性的影响，为肿瘤转移与治疗提供新的理论研究基础。方法 采用免疫磁珠分选技术分选脐带血CD133+ HPC，与人乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养，采用MTT、Transwell方法观察其对乳腺癌细胞增殖、黏附、侵袭活性的影响。结果 在体外培养的条件下CD133+ HPC可以显著促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、黏附、侵袭，差异具有统计学意义。讨论 CD133+ HPC可以提高肿瘤细胞的生长、黏附、侵袭活性，促进肿瘤的生长及转移，可能称为阻断肿瘤生长和转移的新的治疗靶点。     

CD44与基质金属蛋白酶在乳腺癌侵袭和转移中的作用

肿瘤的侵袭和转移是一多因素共同作用的复杂过程 ,其中粘附分子 ,例如ＣＤ44介导的细胞粘附是一重要的条件 ,无论是癌细胞从原发瘤上分离 ,还是瘤细胞游出血管的侵袭和转移过程 ,ＣＤ44均在其中起着重要的作用。肿瘤浸润和转移的另一重要条件是细胞外基质降解 ,使细胞基底膜完整性受到破坏。在这一过程中许多研究证实基质金属蛋白酶(ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ ,ＭＭＰ)活性明显增加。近年来 ,ＣＤ44和基质金属蛋白酶与乳腺癌的侵袭和转移的相关性为许多国内外学者所关注。1　ＣＤ44与乳腺癌ＣＤ44又称Ｈｅｒｍｅｓ抗…     

JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞侵袭转移的影响

目的研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响,探讨JAK-STAT3信号转导通路在乳腺癌侵袭转移调控中的作用。方法以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,应用JAK激酶抑制剂AG490处理细胞,用MTT法检测细胞对人工基底膜的粘附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验;Western blot检测细胞中P-STAT3水平。结果JAK激酶抑制剂AG490可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3表达减弱,同时可使细胞粘附、侵袭、迁移能力下降。结论JAK-STAT3信号转导通路参与乳腺癌细胞侵袭转移调控,阻断通路活化可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。     

钙粘蛋白与乳腺癌

粘附分子在癌细胞的侵袭和转移中有重要作用。近年来 ,许多国内外学者深入研究了粘附分子与肿瘤侵袭和转移的关系 ,已有不少关于这方面的报道。钙粘蛋白 (CadherinCD)是细胞粘附分子 (Cellularadhesionmolecules ,CAMs)的一种 ,本文着重讨论钙粘蛋白与乳腺癌的侵袭、转移 ,相互关系及在乳腺癌中的表达。1　钙粘蛋白与乳腺癌钙粘蛋白是一种表达于不同组织的依赖Ca2 + 的同种亲和性细胞间粘附分子 ,为细胞间粘附分子家族的主要成员 ,具有介导同种亲和性的细胞 -细胞间粘附及参与建立和维持细胞间连接的作用。在建立和维持细胞群体和细胞极…     

CD44~+/CD24~-细胞在乳腺癌细胞中所占比例及相关性分析

目的探讨CD44＋/CD24-细胞在乳腺癌细胞中的比例与乳腺癌远处转移之间的关系,研究其与各临床资料之间是否存在相关性。方法通过免疫组化双染技术,对60例病例的肿瘤石蜡切片进行分析,确定CD44＋/CD24-细胞在乳腺癌细胞中所占的百分率,并分析其与远处转移之间的关系及与各项临床资料间的关系。结果 CD44＋/CD24-细胞占肿瘤细胞百分比在两组中存在显著差异性,转移组中骨转移病例的CD44＋/CD24-细胞在肿瘤细胞中的比例有显著性差异。结论 CD44＋/CD24-细胞细胞在乳腺癌细胞中所占比例与乳腺癌远处转移密切相关,特别是骨转移。在临床病理类型,肿瘤大小,淋巴结转移情况,TNM分期,激素受体情况,肿瘤发生于绝经前后,Her-2情况中无明显差别。     

人乳腺癌干细胞中CCR5的表达及意义

目的:探讨人乳腺癌干细胞和乳腺癌细胞中CCR5的表达及意义。方法:采用流式分选技术从人乳腺癌细胞系MCF-7中分选出乳腺癌干细胞,并利用SYBR实时PCR技术测定不同亚群乳腺癌细胞中CCR5的表达。结果:熔解曲线分析和琼脂糖凝胶电泳结果证实PCR反应的特异性;相对定量结果显示,乳腺癌干细胞CD44+CD24-/low的CCR5表达水平为对照组CD44+CD24+乳腺癌细胞的6.14倍(P<0.05)。结论:高表达CCR5的乳腺癌干细胞与乳腺癌细胞相比具有更强的侵袭转移能力,可能是乳腺癌转移关键因素之一。     

乌司他丁抑制人乳腺癌细胞的侵袭和转移及其分子机制

目的通过测定不同浓度的乌司他丁(UTI)对体外乳腺癌细胞MCF-7(雌激素受体阳性)和MDA-MB-231(雌激素受体阴性)干预后细胞中乙酰肝素酶(Hpse)、1型透明质酸酶(HYAL1)及细胞黏附分子CD44v6蛋白的表达情况,探讨其对癌细胞侵袭、转移抑制的分子机制。方法将体外培养的MCF-7及MDA-MB-231细胞分别随机分为:(1)对照组;(2)UTI低剂量干预组;(3)中剂量干预组;(4)高剂量干预组;(5)UTI中剂量+泰索帝(TXT)组。蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞Hpse、HYAL1和CD44v6蛋白的表达;Matrigel穿膜侵袭实验检测细胞侵袭能力;Transwell小室细胞跨膜实验测定细胞的迁移能力。结果癌细胞中Hpse、HYAL1和CD44v6蛋白的表达随UTI浓度增加而降低,UTI与TXT联合用药抑制作用更加显著(P<0.05);乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力显著下降,UTI与TXT联合处理抑制作用更加明显(P<0.05)。结论 UTI抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移可能与Hpse、HYAL1、CD44v6蛋白的表达降低有关。     

CD44V6与恶性肿瘤

侵袭和转移是恶性肿瘤致死的直接原因,粘附蛋白CD44V6作为透明质酸的受体在肿瘤的侵袭和转移中起着极为重要的作用,因此对其进行深入研究对于研究恶性肿瘤的侵袭和转移具有重大的意义。     

CD147和MMP-2在乳腺癌中的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌离子依赖内肽酶,在恶性肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用,并参与着细胞外基质和基底膜的降解;CD147(EMMPRIN-细胞外基质金属蛋白酶诱导因子)参与恶性肿瘤的侵润转移过程。近期有研究证实CD147在乳腺癌的浸润转移中发挥重要作用。本文旨在对于基质金属蛋白酶家族中的MMP-2及其诱导因子CD147在乳腺癌及肿瘤周围组织中的作用的最新研究作一综述。     

CD44v3 mRNA在滋养细胞肿瘤中的表达及临床意义

滋养细胞肿瘤严重危害生育期妇女的身心健康,并且发病率和死亡率在女性疾病中呈上升趋势,临床治疗失败和患者死亡的主要原因是恶性肿瘤的浸润、转移,因此,早期判断滋养细胞肿瘤的恶性行为及浸润、转移是临床提高治愈率的关键。CD44v3是一种变异型CD44分子,主要功能是参与细胞与细胞、细胞与基质间的特异性粘连。本研究采用原位杂交技术检测滋养细胞肿瘤CD44v3 mRNA的表达,探讨CD44v3在滋养细胞肿瘤发生、发展中的作用。     

乳腺癌侵袭转移中Artemin作用的探讨

目的:探讨Artemin对乳腺癌侵袭转移的作用与意义。方法: 采用免疫组织化学方法对乳腺癌组织切片进行Artemin表达分析。以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,通过 siRNA 技术降低内源性 ARTN 的水平获得siATRN-MDA231稳定克隆细胞,通过Western blot 技术验证siATRN-MDA231稳定克隆细胞ARTN表达水平变化。通过划痕和趋化运动实验观察细胞迁移和定向运动能力的变化。通过粘附和侵袭实验观察siATRN-MDA231细胞粘附功能以及侵袭能力变化。结果:乳腺癌组织中Artemin表达水平与肿瘤大小无关,但与淋巴结转移关系密切。siATRN-MDA231细胞Artemin的蛋白表达量明显比对照组降低,通过划痕和趋化实验显示肿瘤细胞的运动能力显著降低。细胞的粘附功能和侵袭水平也有不同程度减低。结论:Artemin参与EGF诱导的乳腺癌细胞的运动和侵袭。     

乳腺癌组织中基质金属蛋白酶MMP-9和CD44v6表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶MMP-9和CD44v6在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌侵袭、转移的关系.方法采用免疫组化方法对46例乳腺癌(10例导管内癌,36例乳腺浸润癌),10例乳腺增生组织MMP-9、CD44v6进行标记和分析.结果MMP-9和CD44v6在乳腺增生组织中几乎不表达,导管内癌、乳腺浸润癌表达率显著增高,各组间差异有显著性(P＜0.05),而且MMP-9与CD44v6过表达与淋巴结转移有关.结论MMP-9和CD44v6的过表达在乳腺癌侵袭和转移中发挥重要作用,可作为乳腺癌侵袭和转移的重要分子学标志.     

IL-8与乳腺癌的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,全世界每年约有120万妇女罹患乳腺癌,占所有女性肿瘤的18%,乳腺癌5年生存率约50%～60%,近50%患者治疗后复发转移,而晚期乳腺癌患者平均生存时间仅18～30个月.侵袭和转移是恶性肿瘤的本质特征,也是肿瘤治疗学面临的最具挑战性的问题,进一步阐明肿瘤转移的分子和细胞机制是制定新的肿瘤治疗方案的理论基础.     

鉴别簇44与乳腺癌浸润和转移的研究进展

鉴别簇44(CD44)是一类重要的尚未归类的黏附分子,广泛分布于细胞表面,是细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互识别和作用的分子基础。CD44又是一种特异性淋巴细胞归巢受体,在多种高转移性肿瘤细胞上表达,CD44阳性的瘤细胞可能因获得类似淋巴细胞成分的伪装,而容易进入淋巴结形成转移灶。CD44基因与许多肿瘤的浸润和转移有关,其在乳腺癌细胞表面的异常表达,与乳腺癌的浸润和转移亦有着密切的关系。     

上皮细胞钙粘蛋白与乳腺癌研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，全世界每年死亡约40万人。虽然目前乳癌的病因仍不很清楚，但肿瘤的侵袭和转移是一个多因素共同作用的多阶段复杂过程，已被人们所知无论是癌细胞从原发灶脱离，侵犯血管或淋巴管，通过内皮间的相互作用，还是癌细胞游出血管的侵袭到远处生成新生的肿物，细胞粘附分子（adhesion molecale，AM）在这瀑布样级联反应中的每一步均起着重要作用 。细胞粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间粘附作用的糖蛋白。它们在胚胎的发育和分化，正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与血栓以及肿瘤的侵润和转移等多种生理病例过程中具有重要作用。