血管重塑与血管成形术后再狭窄

血管成形术后的再狭窄是影响这项技术长期疗效的主要原因.虽然药物涂层支架使再狭窄率明显降低,但依然存在许多问题.故必须进一步探讨再狭窄的机制.就新生内膜学说的不足,血管重塑学说的提出、研究方法、意义及其机制进行综述.     

血管成形术后血管外膜与平滑肌细胞的迁移

平滑肌细胞的迁移是血管成形术后血管再狭窄形成的重要机制之一。传统认为血管新生内膜来源于血管中膜平滑肌细胞的内向迁移，但最近国外有学者提出新的学说：血管外膜细胞内膜迁移造成血管再狭窄。这一学说将可能对血管成形术后血管再狭窄的研究和临床治疗产生重大影响。     

血管成形术后血管外膜与平滑肌细胞的迁移

平滑肌细胞的迁移是血管成形术后血管再狭窄形成的重要机制之一。传统认为血管新生内膜来源于血管中膜平滑肌细胞的内向迁移，但最近国外有学者提出新的学说：血管外膜细胞内膜迁移造成血管再狭窄。这一学说将可能对血管成形术后血管再狭窄的研究和临床治疗产生重大影响。     

血管成形术后再狭窄的机理

再狭窄仍是血管成形术后最棘手的并发症，其机理尚不明了，本文总结了目前对再狭窄机理的认识，在概括了关于平滑肌细胞增生，迁移这一被认为是再狭窄的主要原因的大量研究后，对近来的看法，尤其是重塑形学说予以较详细的介绍。     

血管成形术后再狭窄与炎症

随着血管成形术的广泛开展，血管再狭窄一直是影响其长期疗效的主要原因。迄今为止，形成血管再狭窄的机制仍不清楚。就炎症反应在血管再狭窄过程中的作用以及抗炎药物防治血管再狭窄的疗效进行综述。     

血管活性肽在血管再狭窄中的作用

因介入技术的发展和介入器材的不断开发应用，经皮穿刺血管腔内球囊成形术成为治疗冠心病等血管狭窄性疾病的重要措施，但术后发生的再狭窄仍是影响其疗效的主要因素之一。再狭窄发生的确切机制目前尚未完全清楚。大量的临床资料和实验研究表明，血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell，VSMC)增殖和内膜增厚是再狭窄(RS)的主要病理特征。     

电离辐射对血管内皮细胞影响的研究

利用放射性核素血管内照射治疗血管再狭窄逐渐受重视,但其作用机制末完全清楚,血管再狭窄是动脉损伤后的愈合反应,内皮细胞参与愈合过程。血管内皮损伤作为血管再狭窄的始动因素,内皮的增殖与凋亡影响和干预再狭窄的过程,电离辐射影响血管内皮细胞的存活,凋亡、增殖、表型、功能等,通过电离辐射对血内皮细胞影响的研究将有助于再 狭窄的防治。     

血管成形术后再狭窄与炎症

随着血管成形术的广泛开展，血管再狭窄一直是影响其长期疗效的主要原因。迄今为止，形成血管再狭窄的机制仍不清楚，就炎症反应在血管再狭窄过程中的作用以及抗炎药物防治血甜言蜜语再狭窄的疗效进行综述。     

雌激素防治血管成形术后再狭窄的研究进展

血管成形术后再狭窄一直是影响血管成形术远期疗效的重要因素,就雌激素防治血管再狭窄的试验及临床研究的疗效、对血管的直接作用、作用机制、性别差异及雌激素替代品进行了较详细的综述.     

纤溶系统与血管成形术后再狭窄

再狭窄是影响血管成形术后长期疗效的主要原因。目前再狭窄的机制仍未完全阐明。就纤溶系统与血管成形术后再狭窄的关系进行综述。     

生长因子与血管成形术后再狭窄

血管成形术后再狭窄近十多年来一直是医学界研究的热点和难点。冠状动脉球囊成形术后的再狭窄率达32%～57%。周围血管,尤其是腘下动脉再狭窄的发生率高达40%～60%。尽管应用血管内支架治疗,也不能摆脱再狭窄的发生。实际上,多数内支架的成功治疗可能源于其优良的即时后扩张效应,而不是消除再狭窄或再闭塞的发生。目前认为再狭窄发生的可能机制主要为损伤后新内膜的过度增生及动脉的再塑型两方面。随着研究的不断深入,生长因子在再狭窄中的作用近十多年来已逐渐被认识和了解。生长因子如血小板衍化生长因子(PDGF),碱性成纤维细胞生长因子     

雌激素防治血管成形术后再狭窄的研究进展

血管成形术后再狭窄一直是影响血管成形术远期疗效的重要因素，就雌激素防治血管再狭窄的试验及临床研究的疗效、对血管的直接作用、作用机制、性别差异及雌激素替代品进行了较详细的综述。     

血小板源生长因子与血管成形术后再狭窄

血管成形术后再狭窄一直是心血管病研究的热点，血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）在再狭窄的形成过程中起着重要作用。本文就ＰＤＧＦ的结构及来源，ＰＤＧＦ受体，ＰＤＧＦ的生物学活性和作用机制，ＰＤＧＦ在血管成形术后再狭窄中的作用，以及针对ＰＤＧＦ及其受体的再狭窄的防治等领域的研究进展进行了综述。     

纤溶系统与血管成形术后再狭窄

再狭窄是影响血管成形术后长期疗效的主要原因.目前再狭窄的机制仍未完全阐明.就纤溶系统与血管成形术后再狭窄的关系进行综述.     

激光血管成形术后血管的形态学变化

用腹主动脉内膜球囊损伤造成狭窄≥50％的日本大耳白兔50只进行激光血管成形术(LA),术后3、7、14、21、28、35、42、49、56和63天血管取材切片作病理变化分析。结果:LA后14天,血管平滑肌细胞(SMC)出现增殖,动脉中层SMC向内层迁移;LA后28天,内膜层SMC增殖最为明显,并导致血管再狭窄;内膜层SMC表型与合成型SMC相似;LA后35天,内膜层增厚速度降低。结论:实验性LA后SMC增殖反应呈一动态过程,与球囊血管成形术后再狭窄的病理变化大致相同,故本实验模型适于LA后血管再狭窄机制的研究。     

血管外膜在血管成形术后再狭窄中的作用北大核心CSCD

血管成形术是治疗血管狭窄、改善患者生活质量的重要手段。然而血管成形术可能会导致内膜过度增生,血管成形术再狭窄已成为临床严重问题。血管外膜由多种类型细胞组成,与血管成形术后再狭窄密切相关。血管损伤后激活的外膜成纤维细胞(AF)可转化为肌成纤维细胞(MF)并向内膜迁移,同时促进产生各种细胞因子和炎性分子,而AF衍生的活性氧(ROS)引起的氧化应激也会参与血管炎症,这一炎性反应加剧了血管再狭窄。炎性微环境下,祖细胞分化加剧,脂肪细胞功能失调,引起细胞增殖。本文首次综述了几种外膜细胞如AF、炎性细胞、祖细胞和脂肪细胞在血管成形术后血管重构和内膜增殖中的关键作用。     

黄芪与当归对血管再狭窄大鼠一氧化氮合成的影响

目的观察黄芪、当归对血管内皮剥脱后再狭窄大鼠血浆一氧化氮合成的影响,探讨其防治血管再狭窄的作用与机制。方法建立内皮剥脱后血管再狭窄动物模型,应用黄芪、当归单独及联合治疗21d,进行血管形态学观察,应用Greiss试剂检测各组大鼠血浆中一氧化氮含量。结果与对照组比较,模型组内膜增生明显,一氧化氮合成明显降低;应用黄芪、当归单独及联合治疗21d后,与模型组比较,各治疗组内膜增生明显减轻,一氧化氮合成明显增加,以黄芪、当归联合应用组作用明显。结论黄芪、当归具有抑制血管再狭窄大鼠内膜增生、增加血浆一氧化氮合成的作用,以联合应用作用明显。黄芪、当归可能通过增加一氧化氮合成而发挥其防治血管内皮剥脱后再狭窄的作用。     

光动力疗法防治血管成形术后再狭窄研究进展

随着人们生活水平的提高,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病率在逐年增高,已成为危及人类健康的主要难题之一。1977年瑞士科学家Ｇｒｕｒｕｔｚｉｇ等[1]率先采用经皮冠状动脉成形术(ＰＴＣＡ)治疗冠心病获得成功,引发了心血管病治疗学上的一次革命。目前成功率已达95%左右。但是血管成形术后3～6个月,有35%～50%的患者会出现再狭窄[2,3],使ＰＴＣＡ的应用受到限制。其他血管成形术也存在着再狭窄的问题,严重影响其疗效。再狭窄的防治已经成为当今心血管病防治中的一个重要课题。一、再狭窄的发生机制再狭窄是血管局部损伤过度修复的…     

放射性血管内支架——防治冠状动脉再狭窄

血管再狭窄是冠状动脉内支架植入术失败的主要原因之一,新生血管内膜过度增殖与血管再狭窄密切相关,低剂量的放射性能抑制血管损伤后血管内膜的过度增生,放射性血管内支架是一种很有希望的能降低血管再狭窄发生率的新型血管内支架。     

射线对血管平滑肌细胞抑制作用的机制

血管腔内放疗预防经皮穿刺冠状动脉血管成形术（PTCA）后再狭窄的临床取得了令人瞩目的疗效。人们认为，射线预防PTCA后血管再狭窄主要是射线对血管平滑肌细胞产生的抑制作用，但是这种抑制作用的机制尚不十分清楚，目前认为最关键的因素是射线抑制了血管平滑肌细胞的迁移和增殖，凋亡在射线抑制再狭窄过程中所起的作用尚存在争议，在这个过程中，射线对巨噬细胞和多种细胞因子的抑制作用也逐步受到人们的重视。