兔颞下颌关节盘前移位后凋亡调控信号Bcl-2及Bax在髁突软骨细胞表达的研究

目的:研究颞下颌关节盘前移位后凋亡调控基因bcl-2及bax在髁突软骨细胞表达的变化.方法:17只日本大白兔随机分组,实验组行右侧颞下颌关节手术,人工造成颞下颌关节盘前移位,分别经1、2、4周后处死动物,Western blot检测侧髁突软骨bcl-2及bax表达.结果:实验组较对照组bax蛋白含量增加,且随着术后时间的延长而增加.bcl-2蛋白则相反,实验组较对照组动物关节软骨内表达减少,且随着术后时间的延长而进一步递减.结论:在颞下颌关节盘前移位后软骨凋亡过程中bcl-2/bax可能起一定调控作用.     

颞下颌关节盘前移位后VEGF-C基因在髁突软骨中的表达及意义

目的:探讨血管内皮细胞生长因子C在颞下颌关节盘前移位后髁突软骨中的表达及意义.方法:采用日本大耳白兔60只,48只用弹力丝牵拉关节盘前移,建立关节盘前移模型,分别于术后1、2、4、8周处死12只,12只空白对照组同期处死,取出颞下颌关节标本.利用基因芯片技术进行筛选,实时荧光定量PCR进行验证和SP免疫组化技术检测不同组内髁突软骨中VGEF-C的表达与分布.采用SPSS19.0软件包对每组样本实验组和对照组数据进行配对t检验.结果:颞下颌关节盘前移位后,在基因水平上VEGF-C相比于正常对照组均有不同程度变化,早期VEGF-C表达减少,第2周时降至最低水平,差异显著(P＜0.05);第8周时,VEGF-C表达有所增加.镜下观察可见VEGF-C在髁突软骨增殖层、肥大层及钙化软骨层中均有表达,1周组阳性表达主要见于增殖深层和肥大层,钙化软骨层也有弱阳性表达.2周组和4周组阳性表达主要位于肥大层,且在钙化软骨层中表达逐渐增强.8周组肥大层有阳性表达,钙化软骨层未见明显阳性表达,8周组与对照组相比有显著差异(P＜0.05).结论:关节盘前移位后早期髁突软骨VEGF-C基因的转录与表达有所下降,而在后期升高,可能参与关节盘移位后髁突软骨的改建.     

兔颞下颌关节盘前移位后髁突软骨细胞Fas及Caspase-8表达研究

目的:研究颞下颌关节盘前移位后髁突软骨细胞的凋亡途径.方法:17只日本大白兔随机分组,实验组行右侧颞下颌关节手术,人工造成颞下颌关节盘前移位,分别经1、2、4周后处死动物,Western blot法检测髁突关节软骨Fas、caspase-8表达.结果:实验组较对照组Fas、caspase-8蛋白含量增加,且术后4周内其表达随时间的延长而增加.结论:Fas与其配体相互作用在颞下颌关节盘前移位后引起的关节软骨细胞凋亡中可能起到重要作用.     

生长期兔颞下颌关节盘前移位对髁突软骨内Ihh和PTHrP表达的影响

目的：研究颞下颌关节盘前移位对生长期兔髁突软骨印度豪猪蛋白（Ihh）和甲状旁腺相关蛋白（PTHrP）表达的影响,探讨关节盘前移位与下颌骨髁突生长发育之间的关系。方法：取3个月龄日本大耳白兔21只．建立颞下颌关节盘前移位动物模型,分别于建模后4、8、12周处死取材,观察髁突软骨组织学变化,并通过免疫组织化学方法检测Ihh、PTHrP在髁突软骨中的表达与定位。结果：关节盘移位后4周,髁突软骨结构轻度紊乱;8周时,髁突前部软骨形态结构发生显著改变;12周时．软骨正常结构丧失进一步加剧。关节盘移位后4周,可见Ihh、PTHrP在增殖带深层细胞内明显表达,8周、12周时在髁突深层软骨细胞内表达。结论：颞下颌关节盘前移位导致髁突软骨结构进行性病理性损害．Ihh和PTHrP在盘移位后髁突软骨病理性改变的过程中发挥重要作用．提示关节盘前移位可能通过Ihh-PTHrP负反馈信号通路对生长期髁突软骨内成骨过程产生影响。     

关节盘移位后髁突软骨c-fos基因转录及表达的研究

目的 观察关节盘移位后髁突软骨中c-fos基因转录与表达水平的变化.方法 32只日本大耳白兔,实验组25只用于建立关节盘前移位的动物模型,5只行模拟手术作为手术对照组,分别于术后1、2、4、8、12周处死;另2只不行手术作为空白对照.原位杂交及免疫组化法分别检测髁突软骨中c-fos基因的转录与表达水平,计算机图像分析系统计算平均灰度值.结果 实验组关节盘移位1周后,髁突软骨c-fos Mrna的灰度值为57.66±4.80,C-FOS蛋白水平的灰度值为144.12±12.43,与对照组相比均有明显增高,其差异有统计学意义(P＜0.05).关节盘移位4周后,髁突软骨c-fos Mrna表达和C-FOS蛋白水平开始回落.关节盘移位8～12周后两者基本达到正常水平,髁突软骨c-fos Mrna的灰度值为16.64±0.08,C-FOS蛋白水平的灰度值为46.72±5.23,与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 关节盘前移位的早期髁突软骨c-fos基因转录与表达水平都明显升高,可能在关节盘移位后髁突软骨的改建过程中发挥着重要信号转导作用.     

颞下颌关节疾病

关节源性颞下颌关节痛患者关节内窥镜检查结果，颞下颌关节上腔囊内粘连的关节镜检查，颞下颌关节骨关节病临床病理研究，兔关节盘前移位后髁突软骨细胞中OPG和OPGL的表达及意义，老年人颞下颌关节紊乱病的[牙合]重建治疗……     

兔关节盘前移位后髁突软骨PRG4 mRNA表达改变的研究

目的 分析兔颞颌关节盘前移位后髁突软骨PRG4 mRNA表达的动态改变及其意义。方法 62只日本大耳白兔,48只建立关节盘前移位的动物模型,分期处死。6只为手术对照组,8只为空白对照。合成兔PRG mRNA探针,原位杂交检测关节盘前移位后髁突软骨PRG4 mRNA表达的动态改变。结果 PRG4 mRNA表达于髁突全层软骨。关节盘前移位后,PRG4 mRNA表达一过性升高,8周后回落至正常。4只样本术区骨关节病样表现,软骨崩解区域PRG4 mRNA的表达水平显著下降。结论 关节盘前移位后,髁突软骨细胞PRG4 mRNA一过性升高以保护髁突软骨表层的完整性,促进滑液润滑,有利于实现关节的适应性改建。?     

颞下颌关节盘前移位动物实验的细胞外基质研究

目的:探讨兔颞下颌关节盘前移位后,关节结构中某些细胞外基质成份的改变。方法:在建立颞下颌关节盘前移位动物模型的基础上,通过偏振光显微镜,改良Masson染色以及阿辛蓝染色,观察30只兔关节盘、髁状突的胶原纤维以及糖胺多糖的变化。结果:细胞外基质研究表明,关节盘前移位术后,关节盘中间带胶原纤维明显断裂,双板区出现含胶原纤维的假性关节盘。早期髁状突糖胺多糖丧失,术后4周开始糖胺多糖合成增加。在关节盘穿孔的标本糖胺多糖持续减少。结论:关节盘前移位可导致胶原纤维破坏,糖胺多糖合成增加。发生严重关节软骨破坏的病例中,糖胺多糖合成减少     

血管内皮生长因子在颞下颌关节软骨细胞中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在颞下颌关节髁突软骨改建过程中的作用。方法：采用新西兰大耳白兔30只,分为术后24h和1、3、5、8周5个时间组及1个对照组,每组5只,用打击装置造成动物单侧下颌骨骨折,行钛合金小夹板坚强内固定,按时间分组处死动物取双侧颞下颌关节标本,观察髁突和关节盘软骨的组织学变化,应用免疫组化和原位杂交方法检测髁突软骨细胞内血管内皮生长因子及其受体Flt-1的表达,应用计算机图像分析系统计算阳性染色的灰度积分,应用SPSS10.0软件包进行配对q检验。结果：下颌外伤后双侧颞下颌关节髁突和关节盘均有不同程度损伤,髁突软骨增殖层和肥大层细胞胞质中检测到血管内皮生长因子及其受体Flt-1的表达,表达阳性强度随愈合时间而变化,各组阳性染色的灰度积分值差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：血管内皮生长因子及其受体Flt-1对颞下颌关节髁突损伤的修复起重要的生物学作用。     

颞下颌关节盘前移位关节区组织病理变化的实验研究

目的通过建立关节盘前移位实验动物模型的方法,来研究人类关节盘前移位病变早期阶段的发展过程和病理学改变。方法１２只新西兰大白兔左颞下颌关节经实验诱导为关节盘前移位模型,右侧为手术对照组。于术后２４ｈ、１周、２周、３周、４周、１０周各处死２只,切取关节组织,ＨＥ染色,光镜观察。结果早期：关节结节、髁突关节软骨增生明显,髁突软骨下出血,骨组织内血管网消失;后期：髁突关节软骨、骨组织及滑膜出现骨关节炎（ＯＡ）样改变。结论实验诱导关节盘前移后关节区的病理学变化与人类相似;关节盘前移位关节区的创伤可引起关节骨关节炎样改变。     

兔颞下颌关节盘前移位的X线研究

目的　通过影像学检查了解颞下颌关节盘前移位的病理变化过程,证实关节盘前移位与退行性改变之间的关系。方法　在手术组动物一侧关节区显露颞骨颧突根部,用丝线垂直穿过关节盘前带的延伸部并拉缝线向前并固定,使颞下颌关节盘前移位。手术对照组的手术步骤与手术组相同,但不缝合关节盘前带的延伸部,也不将关节盘位向前方。正常对照组5只,手术组和手术对照组动物术后1、2、4、8、10、12和16周分别处死。拍摄关节X线片,观察38只兔颞下颌关节X线表现。将兔左、右关节区锯成组织块,肉眼观察兔关节盘的位置。结果　手术组关节盘位置与形态均发生了改变,13侧为部分关节盘前移位,完全性关节盘前移位为11侧,关节盘穿孔为9侧。部分关节盘前移位出现关节间隙狭窄或消失,髁状突骨密度增高。完全性关节盘前移位与关节盘穿孔表现为髁状突骨质增生、破坏及肥大,关节结节磨平以及硬化。结论　颞下颌关节盘前移位可导致关节骨质改变。完全性关节盘前移位和关节盘穿孔与骨关节病的关系密切。     

颞下颌关节盘前移位后髁突软骨细胞基质基因表达的变化

目的　探讨颞下颌关节盘前移位后髁突软骨细胞基质基因表达的变化。方法　建立40只大白兔颞下颌关节盘前移位动物模型,用地高辛标记cRNA探针原位杂交技术,检测术后不同病变时期髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚合体基因表达的改变。结果　正常髁突的增殖层深层、肥大层和钙化层细胞胞浆内可见大量Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚合体mRNA表达。术后1周蛋白多糖聚合体开始下调,至2周达低谷,6周后恢复至正常水平。Ⅱ型胶原4周后开始持续下降,其表达下降程度较蛋白多糖聚合体显著,8周后逐渐恢复正常。结论　关节盘前移位后髁突软骨的基质基因表达发生有序、协调的变化,这种变化意味着适应性改建的启动。     

颞下颌关节盘前移位后双板区组织内的细胞增殖与细胞凋亡

目的：探讨颞下颌关节盘前移位后双板区组织的适应性改建过程中是否有细胞增殖与细胞凋亡过程的参与.方法：采用12只成年兔,其中8只兔的右侧关节盘被手术前移固定,另外4只为正常对照,随机分为A、B两组,每组各4只实验兔和2只正常兔,分别对双板区组织进行抗增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色和透射电镜观察.结果：关节盘前移位后,双板区内可见部分细胞的胞核呈圆形或椭圆形,其内PCNA阳性.透射电镜下可见：部分细胞形体较小、胞膜或胞核明显皱缩、核染色质呈片块状或核膜下聚集、粗面内质网极度扩张等.结论：细胞增殖与细胞凋亡均参与了颞下颌关节盘前移位后双板区组织的适应性改建过程.     

生长期兔颞下颌关节盘前移位后髁突软骨胶原表达的变化

目的:建立生长期兔颞下颌关节不可复性关节盘前移位动物模型,检测髁突软骨内Ⅱ型胶原和X型胶原的表达,探讨青少年颞下颌关节盘不可复性前移位与髁突软骨内成骨的关系,及其与下颌骨发育不对称畸形之间存在相关性的机制.方法:取生长期新西兰大白兔40只,右侧颞下颌关节手术建立不可复性关节盘前移位模型,左侧行假手术作为对照.实验动物于建模后24 h、1、4、8、12周分组处死取材.通过免疫组织化学方法检测髁突软骨组织内Ⅱ型胶原和X型胶原在蛋白水平的表达,采用PASW statistics 18.0软件包对每组样本实验侧和对照侧进行配对t检验.结果:Ⅱ型胶原在盘移位后24h、1、4、8周时与对照侧均无显著差异,12周时较对照侧表达升高(P＜0.05).X型胶原在盘移位后24 h(P＜0.01)、1周(P＜0.01)、4周(P＜0.05)时较对照侧显著降低,8周、12周时实验侧与对照侧间无显著差异.结论:不可复性关节盘前移位对兔髁突软骨内成骨过程造成干扰,这种影响可能是单侧颞下颌关节盘前移位后患侧下颌支高度不足和下颌骨不对称畸形的重要原因.     

颞下颌关节盘前移位后关节的适应性改建

颞下颌关节盘前移位是最常见的关节紊乱病,它的发病机制仍然不清楚,近年来,许多研究表明关节盘移位后,关节会发生适应性改建。充分了解这一变化,对于临床上治疗颞下颌关节盘前移位患者时,判断其是否需要进行手术复位,具有重要的指导意义。本文就关节盘移位后关节盘、髁突软骨的适应性改建,及目前研究的局限和展望作一综述。     

An animal model for inducing anterior disc displacement of the temporomandibular joint

AIMS: To develop an animal model of anterior disc displacement (ADD) without the need for opening the temporomandibular joint (TMI) capsule. METHODS: Thirty-two healthy adult Japanese white rabbits were used in this study. Four rabbits were dissected to familiarize the investigators with the anatomy of the TMJ. Sixteen animals were subjected to surgical ADD in the right TMJ, 8 animals had a sham operation, and 4 animals were not operated (normal controls). Four rabbits from the experimental ADD group and 2 from the sham group were sacrificed 1, 2, 4, and 8 weeks, respectively. The rabbits in normal control group were sacrificed at the beginning of the experiment. Animal behaviors as well as macro- and microchanges in the TMJs were investigated. RESULTS: Fifteen right TMJ discs in the 16 experimental rabbits were successfully displaced anteriorly, and the degree of ADD in the experimental group was similar. The mandible of each ADD rabbit deviated to the left side with inclined attrition of the incisors. Some histologic changes appeared in the experimental TMJs. CONCLUSION: This ADD technique without the need for opening the TMJ capsule is effective, and the model is suitable for studying ADD of the TMJ.     

Relations between anterior disc displacement and maxillomandibular morphology in skeletal anterior open bite with changes to the mandibular condyle

In this study we investigated the relation between anterior disc displacement (ADD) and maxillomandibular morphology in skeletal anterior open bite with changes to the mandibular condyle. Thirty female patients (60 joints) with both conditions were evaluated. Magnetic resonance imaging of the temporomandibular joint (TMJ) was used to diagnose both ADD and changes to the mandibular condyle (erosion, osteophyte, and deformity). The relations among ADD, changes to the mandibular condyle, and maxillomandibular morphology were examined statistically. Changes to the mandibular condyle had a higher score than sym anterior open bite, the deviated side in asymmetric anterior open bite, and the non-deviated side. The score for disc displacement on the non-deviated side was lower than both the sym side and the deviated side. Unilateral changes to the mandibular condyle and unilateral disc displacement were not apparent in sym anterior open bite, but a unilateral non-displaced disc was seen only on the asymmetric side. Mandibular condylar changes were significantly more common on the deviated, than on the non-deviated, side. The SNB angle was significantly smaller, and the ANB, GZN, and SN-mandibular plane angles were significantly larger in sym anterior open bite. Overjet, ANB angle, GZN angle, and SN-MP angle were significantly larger, and the SNB angle was significantly smaller, in the presence of ADD without reduction and mandibular condylar deformity. We conclude that the prevalence of ADD without reduction and changes to the mandibular condyle were related to mandibular asymmetry and mandibular morphology in anterior open bite. This retrospective study suggests that ADD without reduction and mandibular condylar bone changes may be related to the progression of skeletal class II open bite and mandibular asymmetry in cases of skeletal open bite.     

Cartilage changes link retrognathic mandibular growth to TMJ disc displacement in a rabbit model

Recent experimental research demonstrated that non-reducing temporomandibular joint (TMJ) disc displacement in growing rabbits impaired mandibular growth. TMJ disc displacement is also shown to induce histological changes of the condylar cartilage. The authors hypothesized that the severity of these changes would correlate to the magnitude of mandibular growth. Bilateral non-reducing TMJ disc displacement was surgically created in 10 growing New Zealand White rabbits. Ten additional rabbits constituted a sham operated control group. Aided by tantalum implants, growth was cephalometrically determined for each mandibular side during a period equivalent to childhood and adolescence in man. At the end of the growth period, histologically classified cartilage features were correlated with the assessed ipsilateral mandibular growth. Non-reducing displacement of the TMJ disc during the growth period induced histological reactions of the condylar cartilage in the rabbit model. The severity of cartilage changes was inversely correlated to the magnitude and the direction of mandibular growth, which resulted in a retrognathic growth pattern.