糖尿病患者红细胞膜甘油磷脂成分的改变与脂质过氧化物的关系

对３８例糖尿病患者及３５例正常人对照组进行红细胞膜甘油磷脂的检测，同时测定了血浆脂质过氧化物水平，全血谷胱甘肽过氧化物酶及红细胞超氧化物歧化酶活性测定。糖尿病组甘油磷脂显著低于对照组，血浆ＬＰＯ水平明显高于对照组，红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ活性显著低于对照组。结果提示糖尿病红细胞膜磷脂成分的改变与自由基有关。     

1，6-二磷酸果糖对老年急性心肌梗死患者血浆LPO、红细胞膜SOD的影响

目的:评价1,6-二磷酸果糖(FDP)对老年急性心肌梗死(AMI)患者血浆脂质过氧化物(LPO)及红细胞膜超氧化物岐化酶(SOD)的影响。方法:将60例老年AMI患者随机分为2组,治疗组在常规治疗的基础上加用FDP1Og静点,每日一次,共14天,并测定全部患者治疗前、后的血浆LPO、红细胞膜SOD的水平。结果:14天后治疗组患者的血浆LPO显著降低,而红细胞膜SOD显著升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:FDP可以降低AMI患者的血浆LPO,升高红细胞膜SOD的水平,对缺血心肌有保护作用。     

肺炎患儿血浆LPO含量、红细胞内SOD活性测定及甲襞微循环观察

测定了50例小儿肺炎发病期、恢复期血浆LPO水平，红细胞内SOD活性，同时观察甲襞微循环，并与正常儿组对照，结果显示：（1）肺炎发病期血浆LPO水平明显高于对照组（P<0.01)，而红细胞内SOD活性明显低于对照组（P<0.01)，至恢复期LPO水平及SOD活性基本接近正常（P>0.05);(2)小儿肺炎发病期示有微循环障碍，甲襞微循环积分值显高于健康对照组（P<0.01)，恢复期各项积分值恢复正常；（3）相关分析发现，血浆LPO水平与甲襞微循环总积分值显正相关（r=-0.524,P<0.01)。红细胞内SOD活性和总积分值呈显负相关（r=-0.524,P<0.05)。提示自由基不仅参与了肺炎的病理过程，也是导致微循环障碍的重要原因之一。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

五项衰老生化指标的探讨

本文观察了2月、10月和24月龄大鼠红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及红细胞膜和血浆脂质过氧化物(LP0)水平,结果显示10月龄与2月龄组相比,Na~ -K~ -ATP酶活性增高24.16%.GSH-PX活性增高4o.07%.红细胞膜LPO增高44.44%,血浆LPO增高了102.72%;24月龄与10月龄组相比,Na~ -K~ -ATP酶活性下降45.16%,GSH-PX活性下降了22.3%,SOD活性下降12.32%,而红细胞膜LPO升高30.0%.由此认为上述5项指标可用于评估机体衰老情况     

老年人高血压红细胞膜钠和钙离子转运异常与脂质过氧化作用

本文观察40例老年人高血压患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞内Na 、Ca 浓度以及血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果；老年人高血压红细胞膜Na －K －ATP酶和Ca（2 ）－Mg（2 ）－ATP酶活性明显低于正常组，Na 和Ca（2 ）浓度明显升高，血浆LPO较正常组显著升高，红细胞SOD活性显著下降，并且ATP酶活性的降低与LPO、SOD的改变有显著相关性。提示老年人高血压体内存在钠和钙离子转运障碍，脂质过氧化反应增强及其清除能力减弱可能通过降低ATP酶活性、增加细胞内Ca（2 ）浓度而参与老年人高血压的形成。     

癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的测定

目的：探讨癫痫疾病状态下血浆及红细胞（RBC）中抗氧化剂水平的变化。方法：测定39例正常对照组、32例癫痫疾病组和26例癫痫治疗组的RBC内谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、红细胞膜过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白（CER）、维生素A,C,E(VitA、VitC、VitE)等。结果：疾病组的红细胞MDA,溶血百分率,GSH-Px,CAT及血浆CER显著高于对照组（P<0.05），红细胞GR、SOD和血浆VitA，VitC，VitE显著低于对照组（P<0.05,其中红细胞GR，血浆维生素C,P<0.01）；治疗组的红细胞GR,SOD，血浆VitC,VitE均显著高于疾病组(P<0.05,其中GR,P<0.01)。结论：提示采取抗氧化保护措施对患者的治疗有重要意义。     

癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的测定

目的：探讨癫痫疾病状态下血浆及红细胞（RBC）中抗氧化剂水平的变化。方法：测定39例正常对照组、32例癫痫疾病组和26例癫痫治疗组的RBC内谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、红细胞膜过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白（CER）、维生素A,C,E(VitA、VitC、VitE)等。结果：疾病组的红细胞MDA,溶血百分率,GSH-Px,CAT及血浆CER显著高于对照组（P<0.05），红细胞GR、SOD和血浆VitA，VitC，VitE显著低于对照组（P<0.05,其中红细胞GR，血浆维生素C,P<0.01）；治疗组的红细胞GR,SOD，血浆VitC,VitE均显著高于疾病组(P<0.05,其中GR,P<0.01)。结论：提示采取抗氧化保护措施对患者的治疗有重要意义。     

颅脑损伤患者自由基水平变化与氦氖激光血管内照射的临床研究

目的通过观察自由基水平变化探讨急性颅脑损伤患者氦氖激光治疗的疗效。方法按照Sun改良的肾上腺素自氧化法及Uchiyama的双波长测定法,分别动态测定40例对照组和47例低能量氦氖激光血管内照射（ILIB）组患者血浆红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和血浆脂质过氧化物（LPO）含量。结果治疗组LPO含量伤后第10d明显低于对照组（P＜0.05）;SOD活性伤后第1、5、10d明显高于对照组（P＜0、05）。结论ILIB疗法能使机体清除自由基能力增加,从而减轻急性颅脑损伤患者的继发性病理生理损害。     

阿魏酸钠对动脉粥样硬化鹌鹑血中NO、LPO及SOD生成的影响

目的 :观察阿魏酸钠对实验性动脉粥样硬化鹌鹑血中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物 (LPO)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :实验分为正常对照组、高脂组和高脂 +阿魏酸钠组 ,9周后分别测定各组血浆中总胆固醇 (T ch)、NO和LPO含量及红细胞SOD比活性。结果 :高脂组与正常组相比 ,血浆T ch及LPO含量显著升高 (P均 <0 .0 1) ,血浆NO含量和红细胞SOD比活性明显降低 (P均 <0 .0 1) ;而阿魏酸钠有显著降低实验性动脉粥样硬化鹌鹑血浆T ch和LPO水平、升高血浆NO含量和红细胞SOD比活性的作用。结论 :阿魏酸钠有清除自由基和减轻膜脂质过氧化的作用     

丹参对视网膜静脉阻塞患者脂质过氧化物及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨丹参对视网膜静脉阻塞（ＲＶＯ）患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：静脉滴注丹参注射液治疗３６例ＲＶＯ患者,测定治疗前后ＲＶＯ患者ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性,选取３０例健康人作为对照。结果：与健康人相比,ＲＶＯ患者血浆ＬＰＯ含量明显升高,红细胞ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ＜０．００１）;ＲＶＯ患者使用丹参治疗后血浆ＬＰＯ含量较治疗前下降（Ｐ＜０．０５）,红细胞ＳＯＤ活性较治疗前明显升高（Ｐ＜０．０１）;ＲＶＯ患者使用丹参治疗后血浆ＬＰＯ含量及红细胞ＳＯＤ活性与健康人相比,均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：丹参作为一种外源性自由基清除剂,可有效地增加ＲＶＯ患者红细胞ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ含量,对ＲＶＯ的防治有重要意义     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨

 【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关机制。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只。造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);测定血液和心脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;通过电镜观察心肌超微结构的变化。【结果】12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、心脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和心脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、红细胞和心脏组织的SOD活性明显低于正常组(P<0.05);伊贝沙坦组大鼠的血清和心脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD的活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组大鼠的心肌细胞超微结构明显损伤,伊贝沙坦组大鼠的心脏组织超微结构损伤较轻。【结论】伊贝沙坦能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

鹌鹑实验性动脉粥样硬化血及组织中脂质过氧化水平的观察

用高胆固醇饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，于２０、３０、４５和６０ｄ处死，分别与正常组比较，对其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比活性；血浆、心脏、肝、睾丸及脑组织中ＳＯＤ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平以及血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性进行了动态观察。结果表明：随着ＡＳ逐渐形成，血浆、红细胞、心脏和脑组织中ＳＯＤ比活性和ＬＰＯ水平在不同时间发生不同程度的变化：即高脂组ＳＯＤ比活性明显低于正常组，ＬＰＯ含量则明显高于正常组。肝脏和睾丸中此两项指标无规律性变化。红细胞ＧＳＷ－ｐｘ比活性变化不显著。血浆ＬＤＨ活性随着ＡＳ的形成有升高的趋势，６０ｄ时有显著性差异。     

Ⅱ型糖尿病患者血清脂质过氧化物和红细胞SOD及GSH-PX的变化

本文测定86例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者及84例健康人的血清脂质过氧化物(LPO)，红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘赫过氧化酶GSH-PX含量，发现糖尿病患者血清LPO明显高于健康人，而红细胞SOD、GSH-PX明显低于健康人，且有血管并发症者较无血管并发症的糖尿病患者LPO升高更明显，SOD下降更显著。此外，糖尿病患者血糖与LPO呈正相关，LPO与SOD呈负相关。提示NIDDM患者体内自由基产生与消除之间有失衡的现象。     

急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质、超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶关系的研究

目的：探讨急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的关系。方法：用改良硫代巴比妥法、黄嘌呤氧化酶法和谷胱甘肽氧化酶法对４４例急性颅内出血患者血浆ＬＰＯ,ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ含量测定,并以２６例正常对照。结果：急性脑出血患者血浆ＬＰＯ显著高于正常对照（Ｐ＜０．００１）,而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ显著低于正常人组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０５）。ＬＰＯ与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ呈负相关（ｒ＝－０．２８,ｒ＝－０．３８）。结论：血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ含量测定对判断急性脑出血性疾病严重程度、评估预后及辅助治疗有一定参与价值。     

活动性肺结核病患者血中SOD,GSHPX,LPO的动态变化

对２０例活动性肺结核病人血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）的动态观察发现：活动性肺结核病人血中ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ的水平明显低于正常人，而ＬＰＯ则高于正常人（Ｐ＜０．０１）。经正规抗痨治疗１个月后，再次检测上述指标，发现ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ均有不同程度升高（分别增加１７．４％和６．９％），而ＬＰＯ则下降２１．９％（Ｐ＜０．０５）；且三项指标与正常组对比仍存在显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示：活动性肺结核的病情与血中ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、ＬＰＯ的水平有密切的关系。这些指标对活动性肺结核的病情分析、疗效观察及预后有一定的实用价值。     

红细胞膜磷脂水平与急性缺血性卒中的关系

目的：该文采用高效液相色谱技术,对急性缺血性卒中患者红细胞膜磷脂含量分析,探讨红细胞膜磷脂水平在急性缺血性卒中发生、发展中的作用机制。方法采用流行病学横断面调查方法,自2015年7＿10月筛选病例组人群22例,健康对照组人群24名,分离红细胞膜,用HPLC,XBP-Silica柱分离,测定两组人群红细胞膜磷脂含量,数据采用SPSS 20.0统计学软件分析。结果5种磷脂中脂酰胆碱(PC﹚、磷脂酰乙醇胺(PE﹚、磷脂酰丝氨酸(PS﹚3种磷脂病例组含量(0.3796±0.1387﹚、(0.4498±0.1786﹚、(0.3301±0.0327﹚与对照组(0.4897±0.0154﹚、(0.5523±0.0107﹚、(0.6351±0.0599﹚数值差异有统计学意义(P<0.05﹚,磷脂酰肌醇(PI﹚和神经鞘磷脂(SM﹚差异无统计学意义(P>0.05﹚。结论红细胞膜磷脂水平参与影响了急性缺血性卒中的发生发展过程,可能是急性缺血性卒中发生发展的一个诱导机制。     

复发性口腔溃疡患者血中超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的临床研究

目的：研究复发性口腔溃疡（ＲＯＵ）患者血中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）及脂质过氧化物（ＬＰＯ）的水平，探索可能的发病机理。方法：选择４０例ＲＯＵ患者和４０例健康人做为研究对象。ＳＯＤ活性的测定采用邻苯三酚自氧化法；ＬＰＯ含量的测定采用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）显色法。测定结果以ｘ±ｓ表达，显著性评价采用χ２或ｔ检验。结果：ＲＯＵ患者血中ＳＯＤ活性均较正常人明显降低（Ｐ＜０．０１）；而ＬＰＯ含量较正常人明显升高（Ｐ＜０．０１）。结论：ＳＯＤ活性的降低和ＬＰＯ含量的升高在ＲＯＵ的发病机制中起重要的作用，为ＲＯＵ发病机制的探讨提供了一条新的途径