TNF-a与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及TNF-α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法:选取2型糖尿病肥胖患者50例,非肥胖患者50例,健康对照50例,应用酶联免疫法检测血清中TNF-α水平,并应用PCR-RFLP方法检测TNF-α-308启动子区基因多态性,所有数据以SPSS 10.0软件进行分析。结果:糖尿病肥胖组血清TNF-α水平较非肥胖组及对照组明显增高,在糖尿病组中TNF-α-308A等位基因携带者体质指数(BMI)及胰岛素抵抗均高于TNF-α-308G等位基因携带者。结论:TNF-α与BMI和胰岛素抵抗明显相关。携带TNF-α-308A等位基因者更易于发生胰岛素抵抗。     

浙江台州地区老年2型糖尿病患者TNF-α基因多态性检测与分析

目的：研究TNF-α基因多态性在浙江台州地区2型糖尿病患者中的分布与相关性。方法利用DNA测序法对100例老年2型糖尿病患者（观察组）及50例健康体检者（对照组）的TNF-α基因-308位点和-238位点进行基因检测与分析。结果观察组FPG、TNF-α、TG、TC、胰岛素抵抗指数（IRI）分别为（10.68±2.75）mmol/L、（2.01±0.25）ug/L、（2.43±1.15）mmol/L、（5.49±1.63）mmol/L及4.65±0.97,均高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,HDL为（1.23±0.28）mmol/L,低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。而BMI、LDL[（25.34±2.41）kg/m2、（3.26±1.3）mmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。TNF-α基因-308位点在观察组和对照组GA＋AA基因频率分别为31%和10%,A等位基因频率分别为16%和5%,差异有统计学意义（P＜0.05）。而-238位点未见突变,两组间比较无明显差异。结论 TNF-α基因G-308A单核苷酸多态性与2型糖尿病存在相关性。     

The relationship between serum adipocytokine level and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析.结果 非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P＜0.05).肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbAlC、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P＜0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性.血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HhAlC、TG、FINS呈显著正相关(P＜0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关.非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性.多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关.结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素.     

2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性。方法随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P0.05)。肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbA1C、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性。血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HbA1C、TG、FINS呈显著正相关(P0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关。非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性。多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素。     

肿瘤坏死因子α基因启动子区-308位点多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与2型糖尿病的相关性。方法利用PCR-RFLP方法对宁夏汉族100例2型糖尿病患者及101例正常对照者的TNF-α基因启动子区-308位点基因多态性进行分析。结果T2DM组和对照组的TNF-α基因启动子区-308位点GA＋AA基因型频率分别为15.0%和10.89%;A等位基因频率分别为7.5%和5.45%,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与宁夏汉族人群2型糖尿病发病无明显相关性。     

肿瘤坏死因子α及其基因-238G＞A和-863C＞A多态性与广西壮族原发性高血压的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因-238G＞A和-863C＞A多态性与广西壮族原发性高血压（EH）的相关性.方法 采用ELISA法检测152例广西壮族EH患者（EH组）和50例广西壮族健康者（对照组）血清TNF-α、血脂、血糖（FBG）水平,用 PCR-SBT（PCR Sequencing Based Typing）方法检测TNF-α基因-238G＞A和-863C＞A多态性,探讨血压、血脂、FBG、TNF-α水平与TNF-α基因-238G＞A和-863C＞A的关联性.结果 EH组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、FBG、TNF-α、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、体重指数（BMI）与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）;与对照组比较,EH组TNF-α-863-C＞A GG基因型和等位基因频率更高（P＜0.05或0.01）,TNF-α-238-G＞A AA基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 广西壮族原发性高血压患者血清TNF-α水平增高可能与TNF-α-238G＞A有关联,与-863C＞A基因多态性无明确关联.     

肿瘤坏死因子α基因多态性与老年2型糖尿病的相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因多态性与老年2型糖尿病的相关性。方法利用DNA测序法对60例老年2型糖尿病患者及30例正常对照者的TNF-α基因-308位点和-238位点进行基因多态性分析。结果TNF-α基因-308位点在患病组中变异的G/A基因型频率为21.7%,与对照组组间比较有高度显著差异(P<0.01),而-238位点在两组之间无显著性差异(P>0.05)。结论TNF-α基因G-308A单核苷酸多态性与老年2型糖尿病可能存在相关性。     

2型糖尿病患者血清抵抗素肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化与胰岛素抵抗之间的相关性。方法随机选择30例非肥胖2型糖尿病(NDM)患者、30例肥胖2型糖尿病(ODM)患者、30例健康对照者,测定其血清Resistin、TNF-α水平,同时测定其他有关指标,用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并进行相关分析。结果NDM组和ODM组空腹Re-sistin、TNF-α水平均明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);ODM组的Resistin、TNF-α水平与NDM组差异有显著意义(P<0.05)。ODM组Resistin与BMI、FPG、HbA1C、TG和IRI呈显著正相关,与FINS、TC、SBP、DBP无相关性。TNF-α水平与BMI、FPG、HbA1C、TG、FINS和IRI呈显著正相关,与SBP、DBP无相关。结论2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,Resistin和TNF-α均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素。     

内蒙古地区蒙汉族人群TNF-α基因多态性与支气管哮喘的相关性

目的：研究内蒙古地区蒙汉族人群TNF-α-238位点,-308位点基因型和等位基因频率及其与支气管哮喘的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析的方法检测内蒙古地区蒙、汉族哮喘病人和蒙、汉族健康人群中TNF-α基因-238位点,-308位点基因多态性,计算和比较各组基因型及等位基因频率。结果：（1）蒙古族哮喘组和健康对照组间-238位点、-308位点的基因型分布和A等位基因突变率无差异。（2）汉族哮喘组和健康对照组间-238位点、-308位点基因型分布和A等位基因突变率无差异。（3）蒙汉族健康人群-238位点、-308位点基因型分布和A等位基因突变率无差异。结论：（1）哮喘病人和健康对照组间TNF-α基因-238位点和-308位点基因多态性分布无差异。（2）蒙古族哮喘组和汉族哮喘组间TNF-α基因-238位点和-308位点基因多态性分布无差异。     

血清脂联素、TNF-α与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究正常人和2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的相关性。方法选择20名非肥胖正常人和58例T2DM患者,后者按其体重指数(BMI)水平又分为正常体重组、超重组和肥胖组。测定正常人和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定受试者空腹状态下血清APN、TNF-α、糖化血红蛋白、空腹血糖和胰岛素水平,分析这些参数在各组人群间的关系。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低、TNF-α显著升高(均P<0.01),T2DM各组HOMA-IR显著升高(均P<0.01)。所有受试者APN与BMI和HOMA-IR成显著负相关;TNF-α和HOMA-IR成显著正相关。结论血清APN、TNF-α水平的改变与胰岛素抵抗显著相关。     

105例正常人瘦素基因多态性与血浆瘦素水平关系的研究

目的探讨非高血压、非糖尿病的正常人leptin基因型与空腹血浆瘦素水平之间的关系.方法选择非高血压、非糖尿病的正常人105例,应用PCR-RFLP方法检测其瘦素基因型,同时用放免法测定空腹血浆瘦素水平,并测定相应的空腹血糖、血脂谱、胰岛素等.结果 (1)105例受试对象中AA、AC、CC基因型频率分别为0.95%、54.29%、44.76%.A、C等位基因频率分别为28.1%和71.9%.(2)在高瘦素水平人群A等位基因携带者空腹血清瘦素水平更高,而在低瘦素水平人群A等位基因携带者空腹血清瘦素水平较低.结论 (1)在非糖尿病非高血压正常人存在瘦素基因A-2549C多态性.(2)瘦素基因该多态性与个体空腹血浆瘦素水平相关.     

2型糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性研究

目的：探讨2型糖尿病脂联素与胰岛素抵抗的相关性。方法：选取2型糖尿病患者138例,分为非肥胖组68例,肥胖组70例。正常对照组：共80例,其中正常非肥胖者40例,正常肥胖者40例。采用酶免法（ELISA）测定血清脂联素,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。结果：2型糖尿病组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照组,脂联素水平低于对照组。肥胖组BMI、空腹胰岛素、HOMA-IR、脂联素水平低于非肥胖组。结论：FPG、FINS、BMI、脂联素是影响2型糖尿病胰岛素抵抗的主要危险因素。     

肿瘤坏死因子-α基因-308G/A多态性与精神分裂症的关联研究

目的 了解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308G/A多态性、血清水平与广东地区精神分裂症的相关性.方法 用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术检测155个核心家系精神分裂症患者及其父母外周血的TNF-α基因启动子区域-308G/A位点基因多态性;采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α水平.结果 TNF-α基因-308位点变异的G/A基因型频率在精神分裂症组中比父母对照组明显升高(27.1%;15.0%,P<0.01),血清TNF-α水平也显著高于对照组[(197.3±83.4)pg/ml;(95.2±46.8)pg/ml,P<0.05)].结论 TNF-α基因-308位点G/A多态性和血清TNF-α水平增高与精神分裂症发生相关联,支持TNF-α基因是精神分裂症的候选基因.     

罗格列酮对初发2型糖尿病合并肥胖患者炎症状态及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨罗格列酮对初发2型糖尿病合并肥胖患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胰岛素抵抗的影响.方法 118例初发2型糖尿病合并肥胖患者随机分为两组:A组口服罗格列酮(4 mg/d)12周,B组予磺脲类降糖药物治疗12周.检测两组患者治疗前后血清中hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-水平及空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)浓度,根据HOMA Model公式计算胰岛素抵抗指数.结果 A组患者治疗后血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及空腹血糖、胰岛索抵抗指数显著低于治疗前(P<0.01);治疗后A组患者空腹血糖较B组患者无明显差异(P>0.05),但血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰岛素抵抗指数显著低于B组患者(P<0.05).结论 罗格列酮降低2型糖尿病合并肥胖患者血糖同时,降低患者机体炎症状态.改善胰岛素抵抗.     

慢性丙型肝炎病变程度与血清TNF-α水平、TNF-α基因多态性的关系

目的研究汉族慢性丙型肝炎(简称慢丙肝)病变程度与血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平、TNF-α启动子基因多态性(-857C/T,-308G/A,-238G/A)的关系。方法以102例汉族慢丙肝患者为研究对象,按肝功能实验室检查异常程度〔全国病毒性肝炎防治方案(2006)〕分为轻度(44例)、中度(34例)和重度(24例),ELISA法测定其血清TNF-α水平,PCR-RFLP检测TNF-α-857C/T、-308G/A、-238G/A位点的基因型;分析病变程度和血清TNF-α水平、基因多态性三者的关系。结果慢性丙型肝炎患者空腹血清TNF-α水平高于健康对照组(P=0.000),轻度组低于中、重度组(P=0.012,P=0.001),而重度与中度组间比较差异无统计学意义(P=0.252);轻度组TNF-α-857T等位基因频率高于重度组(P=0.004),轻、中、重度组TNF-α-308G/A,轻、中重度TNF-α-238A/G等位基因频率分布差异无统计学意义(P=0.016,P=0.935)。结论慢性丙型肝炎患者血清TNF-α水平高于正常人,随病情的加重有升高的趋势,慢丙肝轻度组TNF-α-857TT等位基因频率高于重度组。     

肿瘤坏死因子-α单核苷酸多态性与口腔扁平苔藓的相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的相关性。方法应用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测151例OLP患者(包括81例糜烂型扁平苔藓和70例非糜烂型扁平苔藓)和143例健康对照者的TNF-α-308位点单核苷酸多态性,分析其基因型和等位基因频率,并进行关联分析。结果TNF-α-308位点的基因型和等位基因频率分布在OLP组与对照组之间无显著性差异(P>0.05),但在糜烂型OLP组与对照组之间比较均有显著性差异(P<0.05);基因型频率的相对风险分析发现,TNF-α-308 TNF2基因型患糜烂型OLP的风险是TNF1的2.268倍(OR=2.268,P<0.05)。结论 TNF-α基因启动子区-308位点的多态性可能不是影响OLP的一个独立因素,但TNF-α-308*A等位基因可能是扁平苔藓局部炎症反应加重的危险因子之一。     

肿瘤坏死因子α及β基因多态性与河南汉族原发性高血压的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因-308G>A多态性及β(TNF-β)基因252A>G多态性与河南汉族原发性高血压的相关性。方法对河南汉族人群130例高血压患者(高血压组)和197例健康对照者(对照组),采用限制性扩增片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测TNF-α基因-308G>A多态性及TNF-β基因252A>G多态性。结果高血压组TNF-α-308G>A多态性中GA+AA基因型频率明显高于对照组(χ2=6.407,P<0.05);高血压组A等位基因的频率也明显高于对照组(χ2=4.781,P<0.05),高血压组中TNF-α-308G>A中A等位基因(+)的人群即基因型GA+AA者的舒张压明显高于GG纯合子基因型的人群(P<0.05);TNF-β基因252A>G多态性各基因型及等位基因频率在高血压组和对照组的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论TNF-α基因-308G>A多态性与河南汉族原发性高血压的发生有关,TNF-β基因252A>G多态性与河南汉族原发性高血压无关联。     

钙蛋白酶10 SNP43(G/A)基因多态性与甘肃东乡族人群2型糖尿病的关系

目的研究中国甘肃东乡族钙蛋白酶10基因单核苷酸多态性(SNP43)(G/A)位点多态性,探讨其与胰岛素抵抗、2型糖尿病发病的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术对随机选取的东乡族2型糖尿病患者38例和同期体检的85名东乡族对照组钙蛋白酶10基因SNP43(G/A)位点进行多态性分析。采用氧化酶法或放免法测定血糖、胰岛素及血脂水平。结果 2型糖尿病组和对照组基因型及等位基因的频率比较差异无统计学意义;在2型糖尿病组钙蛋白酶10基因SNP43的G/G型与G/A型及A/A型携带者空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数相比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇在2型糖尿病组和对照组3种基因型携带者间相比较,差异均无统计学意义。结论钙蛋白酶10 SNP43(G/A)在中国甘肃东乡族人群中存在基因多态性,该基因多态性与甘肃地区东乡族人群胰岛素抵抗相关。     

血清抵抗素及其基因299G/A多态性与腹型肥胖的相关性研究

目的探讨血清抵抗素水平及其抵抗素基因多态性位点299G/A与腹型肥胖的相关性。方法测量125例非糖尿病的腹型肥胖患者及85例对照者的身高、体重、腰围、血压,检测血清空腹血糖、空腹胰岛素、抵抗素和总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B、抵抗素基因299G/A多态性,胰岛素抵抗指数HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。结果 （1）腹型肥胖组与对照组相比,各主要指标的均数±标准差如下：Resistin分别为（3.761±1.608）ng/mLvs（3.048±1.233）ng/mL（P〈0.05）;FINS分别为（9.827±4.431）mIu/Lvs（6.574±4.181）mIu/L（P〈0.05）;HOMA-IR分别为（3.761±1.608）vs（3.048±1.233）（P〈0.05）。（2）以Resistin为应变量的多元逐步回归方程：Y=-2.541＋0.302X1＋0.196X2＋0.026X3（X1为胰岛素,X2为胰岛素抵抗指数,X3为腰围,P〈0.01）。（3）腹型肥胖组抵抗素基因299G/A位点A等位基因频率显著高于对照组。结论腹型肥胖者血清抵抗素水平显著升高与HOMA-IR呈正相关,抵抗素基因299G/A位点A等位基因频率与腹型肥胖呈正相关,可能参与胰岛素抵抗的发生。     

类固醇生成因子-1基因G146A多态性与2型糖尿病的相关性

目的探讨类固醇生成因子-1(SF-1)基因G146A多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,对151例2型糖尿病患者(病例组)与141名非糖尿病患者(对照组)G146A位点进行分析。结果对照组SF-1 G146A中G／A A／A基因频率为46．8％,显著低于病例组的58．3％(P=0．04)。病例组A等位基因频率明显高于对照组(P=0．01)。病例组中,G／A A／A基因型携带者的空腹胰岛素水平、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型评估胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β)均显著高于G／G型携带者(P值均<0．05)。结论SF-1基因G146A多态性可能是发生2型糖尿病的易感因素,且与胰岛素抵抗作用相关。