川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

血府逐瘀汤对结扎冠脉致大鼠心肌缺血的保护作用

目的：观察血府逐瘀汤对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型，实验结束后检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），观察心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血组CK、LDH含量及MDA水平均明显升高，SOD水平下调，与假手术组比较均有统计学意义（p〈0．01或p〈0．05），形态学观察示心肌细胞坏死增多。血府逐瘀汤组、地奥心血康组CK、LDH含量及MDA水平均低于心肌缺血组，SOD水平上调，与心肌缺血组比较有统计学意义（p〈0．01或p〈0．05），形态学观察示心肌坏死程度较低。结论：血府逐瘀汤、地奥心血康可有效降低CK、LDH及MDA含量，提高SOD水平，减少心肌细胞坏死，对缺血心肌有保护作用，两组间比较无统计学意义（p〉0．05）。     

血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

心先安缺血预处理对心肌细胞酶的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中SOD、MDA、AST、CPK、LDH的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)的方法,造成急性心肌缺血模型。将筛选合格的60只Wistar大鼠分两批进行实验,每批按体重随机分为3组,每组10只,即假手术组、单纯缺血组和心先安缺血预处理组,一批动物取心肌以NBT染色的方法计算心肌梗死面积(MIS)。另一批动物测定血清CPK、LDH、AST的活性以及SOD活性及MDA含量。结果:与单纯缺血组比较,心先安缺血预处理组可明显缩小心肌梗死面积(P<0.01),抑制心肌SOD活性的降低(P<0.05)及MDA含量的升高(P<0.05),抑制血清AST、CPK、LDH的升高(P<0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血损伤心肌具有保护作用。     

复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌的保护作用

目的 复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。全程检测血压,实验结束时取左室缺血区心肌检测超氧物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、糖原、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH) 等生化指标。结果 复方血栓通高、低剂量组血压和SOD活性均显著高于缺血组,与对照组和地奥组比较无显著差异,其MDA、LDH含量均显著低于缺血组,与对照组和地奥组比较无显著差异。结论 复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。     

KMG03粉针剂对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型。观察KMG03粉针剂的抗心肌缺血作用。结果：KMG03粉针剂50mg/kg和100mg/kg对大鼠实验性急性心肌缺血均有一定程度的保护作用。在改善心电图S——T段的上移、降低血清CPK,LDH方法两个剂量组均有显著作用。在缩小心肌塞范围方面,以100mg/kg组为明显,KMG03粉针剂和丹参均能保护超氧化物岐化酶活性,显著降低丙二醛含量,还能显著增加缺血心肌前列环素合成。结果表明：KMG03粉针剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

丹皮总苷对小鼠急性心肌缺血保护作用

目的:研究丹皮总苷对垂体后叶素致急性心肌缺血小鼠心电的影响,对血清中CK(肌酸激酶)、心肌组织中LDH(乳酸脱氢酶)的影响,观察丹皮总苷对急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:建立小鼠心肌缺血模型,观察心电变化,测量心肌缺血组织LDH含量及血清中CK浓度,通过染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。结果:模型组小鼠的CK和LDH显著高于正常组(P0.01),中、高剂量组的CK和LDH显著降低(P0.01),并显著缩小红染面积。结论:丹皮总苷明显改变垂体后叶素所致小鼠心电图J点的位移,降低血清中CK和心肌组织中LDH含量,对急性心肌缺血小鼠具有保护作用。     

姜黄素对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对由大剂量异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。方法:以大剂量异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤为模型,观察iv或ip 10～40mg,kg~(-1)姜黄素的大鼠心肌缺血后体内多项生化指标的变化,这些指标包括ECG中的J点下移mv数,血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)活性及游离脂肪酸(FFA)含量,心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:用药后的大鼠体内由于心肌缺血损伤导致的血清中CPK、LDH、GOT活性和FFA含量及心肌组织中MDA含量的升高幅度均显著下降,ECG中的J点下移也明显减轻。结论:姜黄素可提高大鼠心肌耐缺血能力,对Iso诱发的大鼠心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.