对酪醇对P-糖蛋白功能的影响

目的:研究对酪醇对P-糖蛋白(P-gp)功能的影响.方法:采用环孢霉素A作为P-gP功能抑制的阳性对照,用流式细胞术分析对酪醇对P-gp底物-罗丹明123在Caco-2细胞中外排的影响.结果:当对酪醇浓度在40～160μmol/L时,实验组细胞内荧光强度显著高于阴性对照组(P<0.05),并随着对酪醇浓度的增高而减弱.当浓度在280μmol/L时,实验组细胞内荧光强度与阴性对照组间差异无显著性(P>0.05).当对酪醇浓度为400μmol/L时,实验组细胞内荧光强度更弱显著低于阴性对照组(P<0.05).结论:对酪醇对P-gp功能的影响与浓度有关,低浓度时,对酪醇对P-gp的功能有抑制作用.随着浓度的增高,对酪醇对P-gp的功能的抑制作用减弱.达到一定浓度,对酪醇对P-gp的功能表现出诱导作用.     

姜黄素对Caco-2细胞上P-糖蛋白活力及MDR1 mRNA表达的影响

目的研究姜黄素对Caco-2细胞上P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响,并从分子水平研究其对MDR1mRNA表达的影响。方法采用流式细胞仪测定P-gp底物——罗丹明-123在细胞中的浓度,并分析Caco-2细胞上P-糖蛋白的表达量;采用RT-PCR法分析Caco-2细胞上MDR1基因mRNA的表达量。结果低、中、高浓度(0.1、0.5、1.0μmol.L-1)的姜黄素增加了罗丹明-123的外排,其外排量分别增加了6.2%、22.2%和33.8%(P<0.05);0.1～1.0μmol.L-1姜黄素与细胞孵育72h后,细胞膜上的荧光强度随浓度增加而增强(P<0.05),P-gp表达量是空白对照组的4倍,MDR1基因mRNA表达水平上调了1.58倍。结论姜黄素并不是P-gp的抑制剂,它能在较低浓度以及较短时间内(1h)增强Caco-2细胞上P-gp的功能活性,从而减少罗丹明-123在细胞内的蓄积。长时间(72h)应用姜黄素可以诱导P-gp和MDR1mRNA的表达。姜黄素将有可能引起相应的药物-药物/食物的相互作用。     

舒芬太尼对体外培养HepG 2 细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的了解阿片类镇痛药舒芬太尼对体外培养肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度舒芬太尼（0.0001,0.001,0.01,0.1,1,10,20μmol·L-）1,对照组RPMI-1640培养液中不加舒芬太尼,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测HepG2细胞增殖活性,采用流式细胞技术检测舒芬太尼对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst33258染色方法分析鉴定舒芬太尼对HepG2细胞凋亡的影响。结果舒芬太尼浓度≥1μmol·L-1时,细胞增殖活性较对照组显著下降（P〈0.05）;随着舒芬太尼浓度增加,G1期细胞比例逐渐增高,S期细胞比例逐渐降低。用Hoechst33258方法染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞占总细胞数的比例较对照组显著增加（P〈0.05）。结论舒芬太尼在临床常用剂量范围内对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,当浓度≥1μmol·L-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖,主要将细胞周期阻滞在G1期,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1时可引起肝癌HepG2细胞凋亡。     

人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca~（2＋）]_i的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2＋]i的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）研究人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响,应用荧光分光光度法观察人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i的影响。结果：与对照组相比,吗啡慢性作用48h可显著抑制SK-N-SH细胞的增殖,细胞内游离钙离子浓度显著增高（P〈0.01）;单独加入16μmol.L-1Rb1可显著促进SK-N-SH细胞的增殖（P〈0.05）;人参皂苷Rb1（16μmol.L-1,32μmol.L-1）对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的抑制作用（P〈0.05）。单独加入16μmol.L-1Rb1可使SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i显著降低（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH细胞48h,能使细胞内[Ca2＋]i明显升高（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH后,加入（16μmol.L-1,32μmol.L-1）人参皂苷Rb1能有效地抑制吗啡引起的细胞内[Ca2＋]i升高（P〈0.01）。结论：人参皂苷Rb1可显著缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用和吗啡引起的[Ca2＋]i升高。     

盐酸度洛西汀对Caco-2细胞P-糖蛋白功能及表达的影响

目的 研究盐酸度洛西汀(DLX)对Caco-2细胞上P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响.方法 将Caco-2细胞分为阴性对照组、维拉帕米10 μmol/L阳性对照组(VER组)和DLX 0.2、5、10 μmol/L不同浓度处理组.采用流式细胞术检测DLX干预后Caco-2细胞内罗丹明-123的荧光强度和细胞膜上P-gP的表达量.结果 与阴性对照组相比,DLX 0.2、5、10 μmol/L均显著抑制罗丹明-123从Caco-2细胞的外排(96.3±4.5 vs.129.5±14.5、131.2±7.0、135.6±17.1)(P＜0.05),而对P-gp阳性率无明显改变(90％ vs.94％、91％、89％)(P＞0.05).结论 DLX能抑制Caco-2细胞上P-gp的功能,降低罗丹明-123从Caco-2细胞中的外排,但并不影响P-gp的表达.     

熊果酸对K562/ADR细胞多药耐药基因1 mRNA和P-糖蛋白表达影响及机制研究

目的研究熊果酸对多药耐药基因1 (MDR1) mRNA和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及机制。方法空白组给予0. 5%二甲基亚砜(DMSO),核因子-κB(NF-κB)激动剂组给予5μmol·L^-1阿霉素,NF-κB抑制剂组给予25μmol·L^-1吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),实验组单独或联合激动剂或抑制剂给予5,10,25,50μmol·L^-1熊果酸。培养48 h后,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MDR1 mRNA水平,用Western blot法测定P-糖蛋白和核蛋白P65的表达水平。结果与空白组比较,5,10,25,50μmol·L^-1熊果酸分别使MDR1 mRNA的表达下调了7. 41%,15. 58%,28. 75%和44. 21%(IC50=66. 04μmol·L^-1),P-糖蛋白的表达下调了23. 36%,37. 23%,43. 07%和64. 23%(IC50=26. 27μmol·L^-1)。与空白组相比,5,10,25,50μmol·L^-1熊果酸分别使P65的表达下调了13. 73%,28. 92%,44. 07%和56. 77%(IC50=34. 07μmol·L^-1),且熊果酸和PDTC在5～50μmol·L^-1均能明显抑制阿霉素诱导的P65的表达,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论熊果酸可显著抑制K562/ADR细胞MDR1 mRNA和P-糖蛋白的表达,且对抗阿霉素的诱导作用;其机制可能是通过抑制MDR1 mRNA和P-糖蛋白的上游调控信号通路NF-κB位点核蛋白P65的表达;减少NF-κB的核转位,从而抑制NF-κB活性并干扰MDR1基因转录,最终导致MDR1 mRNA及P-糖蛋白表达量的下调。     

新钙调素抑制剂E6对纯化的原代培养大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活性的影响

目的：研究新的钙调素抑制剂E6对纯化的原代培养大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活性的影响．方法：使用流式细胞仪纯化大鼠脑微血管内皮细胞，通过检测P-糖蛋白底物罗丹明123在大鼠脑微血管内皮细胞中的荧光评估E6对P糖蛋白功能的影响．结果：使用流式细胞仪能将大鼠脑微血管内皮细胞从其它杂细胞中分离纯化，3，10μmol／LE6和50umol／L维拉帕米能显著提高大鼠脑微血管内皮细胞内罗丹明123的含量（P〈0.01),10μmol/L E6能使罗丹明123的胞内浓度增加接近三倍,而无P-糖蛋白表达的人脐静脉内皮细胞中的罗丹明123浓度则不受影响.结论:E6能显著抑制大鼠脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白活性.     

PHI逆转K562/A02细胞阿霉素耐药的机制

目的 探讨异硫氰酸苯乙酯(PHI)逆转K562/A102细胞株阿霉素(ADM)耐药的可能机制.方法 将耐ADM的人慢性粒细胞白血病K562/A02细胞株分别与不同浓度(0,5,10,20,30,40和50μM)的PHI共同孵育后,流式细胞术检测细胞周期、细胞内ADM浓度以及P-糖蛋白1(P-gp1)表达水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PHI作用前后细胞内mdr1 mRNA的转录水平.结果 与对照组相比,联合作用48 h后,随着PHI浓度的增加G2期细胞逐渐减少,G1期细胞明显增多,而S期细胞无明显变化;K562/A02细胞内ADM平均荧光强度均高于对照组,K562/A02细胞mdrl mRNA表达下降和P-gp1表达下调(P＜0.05).结论 PHI逆转K562/A02细胞耐药机制可能与细胞G1期阻滞和P-gp1表达下调有关.     

科罗索酸对HepG2细胞糖消耗以及细胞内糖原的影响

目的：研究糖原磷酸化酶抑制剂科罗索酸对HepG2细胞的葡萄糖消耗以及对正常和应激状态下细胞内糖原含量的影响。方法：不同浓度的科罗索酸与HepG2细胞共同孵育24小时后,用葡萄糖氧化酶法测定单位细胞的糖消耗量,并分别测定正常和应激状态下细胞内糖原的含量。结果：1和10μmol.L-1的科罗索酸能显著增加HepG2细胞的单位细胞糖消耗量,提高HepG2细胞内的糖原含量（P〈0.05,P〈0.01）。HepG2细胞经去甲肾上腺素处理后,细胞内糖原降解明显增加1,0μmol.L-1的科罗索酸能显著升高细胞内糖原含量水平（P〈0.05）。结论：科罗索酸能够增加细胞的葡萄糖消耗,抑制糖原过度降解。     

大剂量甲氨蝶呤治疗小儿急性淋巴细胞白血病的血药浓度与不良反应相关性探讨

目的探讨大剂量甲氨蝶呤（MTX）治疗儿童急性淋巴细胞白血病血药浓度与不良反应相关性,为临床合理用药提供依据。方法采用荧光偏振免疫法测定72位患儿血药浓度,结合临床不良反应观察,采用χ2检验分析血药浓度与不良反应发生的关系。结果血清MTX C24 h≥40μmol.L-1的常见不良反应发生率与血清MTX C24 h〈40μmol.L-1相比有显著性差异（P〈0.05）。血清MTX C48 h≥1.0μmol.L-1的不良反应发生率与血清MTX C48 h〈1.0μmol.L-1相比有极显著性差异（P〈0.01）。结论 MTX不良反应的发生率直接取决于MTX血药浓度的高低和持续时间的长短。     

叶酸抑制大剂量甲氨蝶呤细胞毒性的试验研究

目的:研究叶酸抑制大剂量甲氨蝶呤(MTX)细胞毒性的作用。方法:通过体外Caco-2细胞的摄取试验方法结合高效液相联用双质谱技术,分别测定在1、10、100μmol.L-1叶酸存在下,Caco-2细胞与1μmol.L-1MTX共孵育30min后细胞所摄取MTX的量,并设立无叶酸对照组,以细胞中药物量/介质中药物量(C/M)的比值为指标。结果:共孵育30min后,无叶酸对照组C/M=5.13(n=4),而在1、10、100μmol.L-1叶酸存在条件下,C/M比值分别为4.91、4.22、3.74(n=4),与无叶酸对照组比较,100μmol.L-1叶酸存在条件下细胞摄取MTX的比例明显减少(P<0.05)。结论:当叶酸浓度为100μmol.L-1时有抑制大剂量MTX(1μmol.L-1)细胞毒性的作用,对细胞具有一定的保护作用。     

苦丁茶熊果酸对鼻咽癌细胞药物干预作用时间与浓度选择

目的探讨苦丁茶熊果酸对鼻咽癌细胞干预作用的最适宜时间与浓度。方法从苦丁茶老叶中提取熊果酸并纯化与鉴定,用5,10,20,40,80,100μmol-L-1 6种浓度的熊果酸,持续作用于在培养的鼻咽癌细胞24,48,72,96,120 h后,用MTT法检测鼻咽癌细胞被抑制情况,流式细胞术分析其细胞周期和凋亡率;光学显微镜观察细胞形态学变化。结果 40,80μmol-L-1的苦丁茶熊果酸经过24 h的作用,抑制NCE-2细胞分别为（41.21±0.25）%和（94.11±0.37）%,两者均能阻滞鼻咽癌细胞于G0/G1期;其阻滞率分别为（73.41±0.17）%和（75.26±0.18）%,40μmol-L-1苦丁茶熊果酸作用24 h时,鼻咽癌细胞即出现细胞萎缩,细胞黏附能力下降,一些细胞逐渐发生碎裂而死亡,细胞数量明显变少;作用48 h后细胞萎缩,轮廓改变程度更深,呈现部分细胞悬浮,黏附能力丧失,发生碎裂而死亡细胞增多,贴壁存活的细胞数量更少。结论从苦丁茶提取的熊果酸对鼻咽癌细胞有较强的干预作用,药物干预的最适宜作用浓度为40μmol-L-1,药物干预后形态学观察的最适宜时间为24 h。     

5种他汀类药物对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响

目的:观察5种他汀类药物对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生的影响,探讨他汀类药物是否具有独立于血脂调节作用以外的促进血管新生作用。方法:制备CAM模型,将不同浓度他汀类药物、重组牛碱性成纤维细胞生长因子和生理盐水分别通过载体加到CAM上,观察CAM特异性血管生长情况及血管数目变化。结果:不同浓度辛伐他汀(0.02,0.1,0.5,2.5,12.5μmol.L-1)中,当辛伐他汀浓度为0.1μmol.L-1时,CAM血管生成数量明显高于生理盐水对照组(P<0.05),与阳性对照组比较无统计学意义(P>0.05);而不同他汀类药物,即瑞舒伐他汀组(0.025μmol.L-1)、阿托伐他汀组(0.05μmol.L-1)、普伐他汀组(0.2μmol.L-1)、氟伐他汀组(0.4μmol.L-1),CAM血管生成数均明显高于生理盐水组(P<0.05),与阳性对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:常用5种他汀类药物均有促进CAM血管新生作用;不同浓度辛伐他汀对CAM的作用不同。提示他汀类药物促进血管新生的作用可能与药物剂量有关。     

金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制

目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。     

牛磺酸镁配合物对缺氧复氧致大鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响

目的研究牛磺酸镁配合物(TMCC)对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法采用Langendoff逆行主动脉灌注酶消化法急性分离大鼠单个心室肌细胞,分为空白对照组、模型组、100μmol.L-1 TMCC组、200μmol.L-1 TMCC组、400μmol.L-1 TMCC组和24.24μmol.L-1胺碘酮组,均n=6。缺氧钾外液模拟缺氧15 min后用有氧钾外液复氧5 min制缺氧复氧模型。应用全细胞膜片钳技术记录Ito。结果与空白对照组相比,模型组大鼠心室肌细胞Ito峰值显著增大(13.50±0.41 pA.pF-1 vs.8.40±0.66 pA.pF-1,P<0.01),I-V曲线上移,Ito激活曲线左移;200、400μmol.L-1 TMCC组和胺碘酮组均可使因缺氧复氧损伤增大的Ito减小(均P<0.01),使I-V曲线下移并纠正左移的激活曲线。各组对稳态失活曲线均无显著影响,曲线无移动(均P>0.05)。结论 TMCC可通过抑制钾通道的激活过程对抗缺氧复氧引起的Ito增大,提示该作用可能是TMCC抗缺氧复氧诱发心律失常的作用机制之一。     

舒血宁注射液对脑梗死患者临床疗效及血浆Hcy、UCH-L1及血清fibulin-5水平的影响

目的 探讨舒血宁注射液对脑梗死患者疗效及血浆同型半胱氨酸(Hcy)、泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)及血清衰老关键蛋白抗原-5(fibulin-5)水平的影响.方法 选取124例脑梗死患者,根据随机数字表法将患者分为治疗组(n=62)及对照组(n=62),两组均接受神经内科常规治疗,同时给予依达拉奉辅助治疗,治疗组在对照组基础上给予舒血宁注射液静脉输注治疗,比较两组治疗效果、神经功能、日常生活恢复情况、血液流变学指标及治疗前后血浆Hcy、UCH-L1及血清fibulin-5水平变化.结果 治疗组总有效率为93.55％,对照组总有效率为77.42％,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)为(5.18±0.86)分低于对照组(9.78±1.18)分(P<0.05),而日常生活功能评分(ADL)为(74.96±5.26)分高于对照组(61.42±4.85)分(P<0.05).治疗组治疗后血浆D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度(CP)、红细胞聚集指数(RCAI)水平分别为(125.22±22.45)μg·L-1、(128.96±23.69)g·L-1、(1.52±0.47)mPa·s、(0.82±0.14)％,对照组治疗后D-D、FIB、CP、RCAI水平分别为(215.98±24.98)μg·L-1、(219.33±20.77)g·L-1、(1.78±0.38)mpa·s、(1.10±0.21)％,比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后血浆Hcy、UCH-L1及血清fibulin-5水平分别为(8.52±1.63)μmol·L-1、(0.25±0.12)μg·L-1、(45.22±2.96)μg·L-1,对照组治疗后血浆Hcy、UCH-L1及血清fibulin-5水平分别为(10.36±2.45)μmol·L-1、(0.40±0.18)μg·L-1、(68.96±4.85)μg·L-1,差异有统计学意义(P<0.05).结论 舒血宁注射液能有效提高脑梗死患者临床治疗效果,改善患者血液黏稠度,降低血浆Hcy、UCH-L1、fibulin-5水平,有利于脑梗死患者预后.     

氧自由基吸收能力测定仪器及方法的考察

目的利用国产多功能荧光分析仪,开发建立氧自由基吸收能力(oxygen radical absorbance capacity,ORAC)分析测定方法。方法分别考察了荧光剂FL、过氧自由基启动剂AAPH、抗氧化剂标准品Trolox的测定浓度以及浓度与荧光衰减曲线下积分面积(AUC)的线性关系;仪器稳定性方面做了批内和批间稳定性试验。结果 FL、AAPH、Trolox测定浓度范围分别为0.000 63~0.006 3μmol·L-1、3.50~5.25μmol.L-1和0.002~0.005μmol·L-1。其中Trolox的浓度与AUC呈很好的线性关系。批间稳定性试验的变异系数为7.7%。符合美国农业部许可的ORAC分析结果误差的变异系数≤15%要求。结论建立了以国产多功能荧光测定仪进行ORAC分析测定的方法,测定结果符合ORAC分析要求,可信度较高。     

苦参碱与E-4031,多非利特和RP58866对家兔心肌I_(k1)的作用比较(英文)

目的　比较苦参碱与E 4 0 31,多非利特和RP5 886 6对家兔单个心室肌细胞的内向整流钾电流(Ik1)的效价和效能的不同 ,揭示苦参碱抗心律失常作用弱于西药的原因。方法　应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱与E 4 0 31,多非利特和RP5 886 6对家兔Ik1的影响。结果　苦参碱 1和 10 μmol·L- 1对家兔Ik1无明显影响。在实验电压为 - 12 0mV和保持电压为 - 70mV ,苦参碱 5 0和 10 0 μmol·L- 1对Ik1分别抑制达 6 % (n =8,P <0 .0 5 )和 8% (n =8,P <0 .0 5 ) ;在实验电压为 - 5 0mV ,抑制Ik1达 4 % (n =8,P <0 .0 5 )和 8% (n =8,P <0 .0 5 )。在实验电压为 - 12 0mV ,E 4 0 311和 10 μmol·L- 1使Ik1分别降低10 % (n =6 ,P <0 .0 5 )和 4 5 % (n =6 ,P <0 .0 5 )。在 - 5 0mV ,Ik1分别降低 5 % (n =6 ,P <0 .0 5 )和35 % (n =6 ,P <0 .0 5 )。在实验电压为 - 12 0mV ,多非利特 1和 10 μmol·L- 1使Ik1降低 19% (n =8,P <0 .0 5 )及 2 5 % (n =8,P <0 .0 5 )。在 - 5 0mV ,Ik1分别降低 11%和 19% (n =8,P <0 .0 5 )。在实验电压为 - 12 0mV ,RP5 886 6 1和 10 μmol·L- 1使Ik1分别降低 2 1% (n =8,P <0 .0 5 )和 5 0 % (n =8,P <0 .0 5 )。在 - 5 0mV ,Ik1分别降低 6 % (n =8,P <0 .0 5 )和11% (n =8,P <0 .0 5     

阿来替尼抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞糖酵解

目的观察阿来替尼对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞糖酵解的作用。方法培养SH-SY5Y细胞分为对照组及1.25、2.5、5、10和20μmol·L^-1阿来替尼组,MTT法检测细胞增殖活性变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,检测ALK表达正常和敲低的SH-SY5Y细胞乳酸产量变化;检测5μmol·L^-1阿来替尼对SH-SY5Y细胞糖酵解活性改变;Western blot法检测乳酸脱氢酶A(LDH-A)的表达。结果与对照组比较,1.25、2.5、5、10、20μmol·L^-1阿来替尼组SH-SY5Y细胞增殖率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P <0.05);细胞内乳酸含量显著降低(P <0.05),且不依赖于ALK表达。5μmol·L^-1阿来替尼组SH-SY5Y细胞基础糖酵解活性值及最大糖酵解活性值相较于对照组显著下调(P <0.05)。与对照组相比,1.25、2.5、5和10μmol·L^-1阿来替尼组SH-SY5Y细胞LDH-A表达均显著下调(P <0.05)。结论阿来替尼抑制SH-SY5Y细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与降低SH-SY5Y细胞糖酵解活性,抑制LDH-A表达有关。