缺血预处理对大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮合酶，L-选择素表达的影响

目的:观察缺血预处理后大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮、氧化亚氮合酶水平和L-选择素表达的变化,探讨肾缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,于手术后2小时取血、肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)活性,免疫组化法检测肾组织L-选择素(L-selectin)的表达水平.结果:缺血预处理组SOD活性明显高于缺血再灌注组(P<0.01), 缺血预处理组MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组NOS,NO水平明显高于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组L-选择素表达明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:缺血预处理减轻肾缺血再灌注损伤的机制可能是增加NOS在血、肾脏的表达,抑制L-选择素的表达,进而维持肾SOD活力,减少MDA含量.     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

丹参注射液和川芎嗪防治肾缺血-再灌注损伤的对比研究

目的:比较丹参注射液和川芎嗪对肾缺血-再灌注损伤(IRI)的防治效果。方法:40只SD雄性大鼠随机分成丹参组、川芎嗪组、模型组和假手术组。药物干预组分别注射丹参注射液、川芎嗪,模型组与假手术组均注射生理盐水,3d后建立肾缺血-再灌注损伤(IRI)模型。用血管夹阻断左肾血流1h,于缺血末摘除右肾,再灌注后6h及24h采血测肌酐(Scr)值;同时取左肾组织测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行病理检查。结果:再灌注6h、24h后,丹参组的Scr与模型组比较无明显差异,但明显高于川芎嗪组和假手术组(P<0.01)。再灌注6h后,丹参组与川芎嗪组肾组织MDA含量无显著差异,而再灌注24h后丹参组的MDA含量明显高于川芎嗪组(P<0.01);再灌注后6h、24h后,川芎嗪组肾组织SOD活性均高于丹参组(P<0.05)。肾脏病理检查提示模型组肾小管坏死明显,丹参组也有较明显的肾小管坏死,而川芎嗪组肾小管病变明显改善。结论:川芎嗪对肾脏IRI有明显的防治作用,而抗氧化可能是其防治作用的机制之一;丹参无明显的防治肾脏IRI的作用。     

刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨刺五加(Aeanthopanax senticosus,AS)注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法于2013年12月至2014年5月,实验采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。选用36只健康雄性SD大鼠,按照随机数字法,随机分为六组,每组6只：(1)对照5 h组(Control 5 h组);(2)对照10 h组(Control 10 h组);(3)缺血再灌注损伤5 h组(IRI 5 h组);(4)缺血再灌注损伤10 h组(IRI 10 h组);(5)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤5 h组(AS 5 h);(6)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤10 h组(AS 10 h)。Control组术中仅切除右肾;IRI组及AS组采用切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉,45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d每天给予1次及术前0.5 h给予1次刺五加注射液,按100 mg/kg腹腔注射;Control组及IRI组术前5 d及术前0.5 h给予腹腔注射和AS同等剂量的生理盐水。各组于相应的时间点采集下腔静脉血及左肾组织,然后处死各组实验大鼠,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜下观察各组大鼠肾脏组织的病理变化。结果 AS预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与Control组相比较,IRI组的BUN、Scr水平升高(P<0.05),肾组织中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而AS预处理组的Scr、BUN和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而肾组织中的SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

参麦注射液对肢体缺血-再灌注后肾脏脂质过氧化损伤的保护作用

①目的　探讨参麦注射液(SMI)对实验性家兔肢体缺血-再灌注所致肾的脂质过氧化损伤保护作用。②方法　将24只 家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+参麦注射液组(I/R+SMI)。各组均经缺血4小时后再灌注4小 时取材,分别测定血浆、肾组织及出肾血、入肾血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定血清肌酐(Cr)含量。③ 结果　肢体缺血-再灌注后血浆及肾组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血 浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);I/R组出肾血中MDA含量明显高于入肾血(P< 0.05),SOD活性明显低于入肾血(P<0.01);而Sham组和I/R+SMI组出、入肾血中MDA含量和SOD活性无显著差异;I/R组血清Cr较 Sham组明显升高,而I/R+SMI组与I/R组相比血清Cr明显降低,但仍高于Sham组。④结论　肢体缺血-再灌注可引起肾脏的脂质 过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血-再灌注引起的肾脏脂质过氧化具有保护作用。     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

肢体远程预适应对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的:通过建立后肢缺血预适应大鼠模型,研究远程预适应对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制?方法:48只健康雄性SD大鼠摘除右肾后随机分为4组:假手术组(sham组)?单纯后肢预适应组(LIP组)?单纯肾缺血再灌注组(IR组)?后肢预适应 + 肾缺血组(LIP－IR组),再灌注24 h后检测血肌酐?尿素氮水平,肾组织病理学改变,肾组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性,包括总NOS(TNOS)?诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)?结果:与IR组相比,LIP－IR组血肌酐?尿素氮?肾小管评分,肾组织中TNOS?iNOS活性均明显降低,但肾组织NO?cNOS活性明显增高(P < 0.05);LIP组与sham组相比,上述指标无显著性差异(P > 0.05)?结论:肢体缺血预适应能够减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其可能与LIP上调eNOS表达,同时降低肾脏iNOS而发挥肾保护作用有关?     

刺五加注射液预处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及其对肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨刺五加注射液(Aeanthopanax senticosus,AS)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法本实验于2014年3~6月选用36只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IRI组)和刺五加注射液组(AS组),每组12只,三组组内再按5 h、10 h 2个时间点分为两组,共6组,每组6只。采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。Control组术中仅切除右肾,不夹闭左肾动脉,IRI组和AS组切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d及术前0.5 h给予1次AS (100 mg/kg)腹腔注射,Control组及IRI组则给予同等剂量的生理盐水。检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 AS组、IRI组与对照组比较,Scr水平均明显升高(P<0.05),血清SOD活性降低,血清MDA、TNF-α水平增加(P<0.05)。AS组的Scr、MDA、TNF-α均比IRI组低(P<0.05),而SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化、抑制炎症反应作用实现的。     

促红细胞生成素联合缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:评价促红细胞生成素(EPO)联合缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,200-220g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组)、缺血预处理联合促红细胞生成素预处理组(IP+EPO组)。各组于术后24h测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肾组织病理学结果;检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与I/R组比较,IP组、EPO组、IPC+EPO组血清中Cr和BUN浓度,组织MDA含量及MPO活性降低,组织SOD活性升高,细胞凋亡减少(P<0.05),病理损伤减轻。与IP组和EPO组比较,IP+EPO组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量与凋亡指数降低(P<0.05),病理损伤减轻。对于MPO含量,IP+EPO组相比较IP组有统计学意义,而相比较EPO组无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血预处理联合促红细胞生成素预处理可以进一步加强大鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能的保护,其机制可能是联合处理在抗氧化损伤、抗细胞凋亡方面发挥了叠加效应。     

缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注氧化损伤的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注24h,给予6个循环10-s/10-s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;分光分析法测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用Real Time RT-PCR和Western blotting法分别测定SOD mRNA和蛋白表达情况.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,并减少肾组织MDA含量（P〈0.05）,升高SOD活性、mRNA和蛋白表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、升高组织抗氧化物酶的活性、mRNA和蛋白表达,提高肾组织的抗氧化能力有关.     

川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠被随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)组、川芎嗪预处理组(ligus-trazine injection preconditioning group,LI)。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD(黄嘌呤氧化酶法)、GSH_Px(二硫代二硝基甲苯法)的活性及MDA(硫代巴比妥酸盐法)含量。结果:与缺血再灌注损伤(IR)组比较,川芎嗪预处理(PFI)组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降。而SOD(P<0.01)、GSH_Px(P<0.05)活力显著升高。结论:SOD、GSH_Px是重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH_Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

参麦注射液对兔缺血再灌流性肾损伤的预防作用研究

目的 :研究参麦注射液对兔缺血再灌流 (IR)性肾损伤的预防作用。方法 :左肾切除、右侧肾蒂夹闭 1h后再灌流 3h造成肾缺血再灌流损伤模型。结果 :SM IR组在缺血再灌流 2h时血清和再灌流 3h时的肾中丙二醛含量显著低于单纯IR组 (P <0 .0 5下同 ) ,超氧化物歧化酶活力显著高于IR组 ,但与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ,下同 )。SM IR组在再灌注 3h时肾中Na 含量显著低于单纯IR组 ;Ca2 含量较IR组低 ,但差异无显著性。电镜观察 ,单纯IR组肾脏呈严重坏死改变 ,SM组仅有轻度变性。结论 :参麦注射液对兔IR性肾损伤有预防作用。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的抗氧化机制研究

目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)的抗氧化保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、丙泊酚预处理组。缺血再灌注前15min、缺血再灌注后2h、24h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果:丙泊酚预处理组肾组织病理学变化明显轻于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组中血清尿素氮、肌酐水平显著增加(P<0.05),而丙泊酚预处理组尿素氮、肌酐水平则低于缺血再灌注组(P<0.05)。丙泊酚预处理组血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平与缺血再灌注组均有统计学差异(P<0.05)。结论:在急性肾缺血再灌注损伤中,丙泊酚能起到对肾脏的保护作用。     

IL-6在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的变化及山莨菪碱的影响

目的观察大鼠肾脏缺血-再灌注损伤（IRI）的不同时间内肾组织和血液中IL-6水平的动态变化以及山莨菪碱（654—2）干预的影响。方法构建大鼠肾IRI模型：切除大鼠右肾，夹闭左肾动脉1h，松开再灌注1、4、24h；654—2分别于缺血和再灌注前10min腹腔注射，12h追加一次。用双抗体夹心ELISA法分别动态检测血清和肾组织中IL-6含量，同时做肾功能指标——血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和肾系数（RC）检测。结果缺血组IL-6含量低于对照组（P〈0．05），而再灌注1h（R1h）组显著高于缺血组（P〈0．01）。再灌注4h组（R4h）和24h组（R24h）与缺血组比无明显差异，两组肾组织中IL-6的含量均低于再灌注1h组（P〈0．05）。肾组织中IL-6含量的动态变化和血液中IL-6含量的变化呈直线正相关（r=0．86，P〈0．01）。654—2干预可使R4h和R24h组的IL-6含量较未处理组增高（P〈0．01），同时使R4h组SUN、Scr及肾系数也明显增高（P〈0．01或P〈0．05），使R24h组的Scr明显降低（P〈0．01），但SUN及肾系数无明显变化。结论在再灌注的早期，肾组织和血液中IL-6的含量升高，随之下降接近于单纯缺血水平。654—2预处置使IL-6增多的同时加重早期肾IRI，再灌注24h后才显示其治疗作用。     

远端缺血预处理对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响

目的探讨远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠肾缺血／再灌注后肾功能的影响。方法SPF级SD大鼠30只,随机分为肾缺血再灌注组（IR组）、远端缺血预处理组（RIPC组）和假手术对照组（s组）。IR组右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min制备肾缺血再灌注模型;RIPC组分离股动脉后夹闭5min,松开动脉夹再灌注5min,反复3次,于1h后建立IR模型;S组麻醉开腹后右肾切除。各组动物于再灌注6h后处死,取血液分离血浆检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、IL-1β、TNF—α以及尿液中肾损伤分子-1（Kim—1）的含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果IR组肾脏损伤严重,炎症明显,有肾小球肾炎表现,RIPC组肾脏损伤明显减轻。与S组相比,IR组和RIPC组血浆中BUN、Scr、IL-1β、TNF—α以及尿液中Kim-1含量均显著升高（P〈0．05）,但RIPC组明显低于IR组（P〈0．05）。结论远端缺血预处理可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,减轻肾功能障碍,具有一定的肾保护作用。