原花青素对CLA大鼠足爪组织中NF-κB／p6S蛋白和血清中某些促炎性细胞因子表达的影响

目的研究原花青素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB／p65蛋白表达的抑制作用和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响。方法建立Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型，免疫组化法检测足爪组织中NF-κB／p65蛋白的表达，ELISA法检测CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量。结果原花青素能剂量依赖性地下调NF-κB／p65蛋白的表达，降低CIA大鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平。结论原花青素对CIA大鼠炎症的抑制作用可能与其下调NF—KB／p65蛋白表达、降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的水平有关。     

NF-κB p50和p65蛋白保守结构域原核表达系统的建立

目的 为了获得具有DNA结合活性的人NF—κB p50和p65蛋白,建立人NF-κB p50和p65蛋白保守结构域的原核表达系统。方法 通过PCR法扩增获得人NF-κB p50和p65蛋白保守结构域的cDNA,后分别将其克隆到原核表达载体pET-22b( )上,转化E．coli BL-21,经诱导表达及包涵体的变性和复性处理,获得可溶性p50和p65,同时用Western—Blot鉴定NF-κB p50和p65蛋白的表达,EMSA实验检测NF-κB p50和p65蛋白的DNA结合活性。结果 构建了pET-22b／p50和pET-22b／p65原核表达质粒;p50、p65蛋白在大肠杆菌中的表达均为包涵体;变性、复性后得到了可溶性p50和p65蛋白,浓度达218μg／ml和158μg／ml;并证实可溶性p50和p65蛋白均具有DNA结合活性。结论 成功建立了pET-22b／p50和pET-22b／p65原核表达系统,获得了具有DNA结合活性的NF-κB p50和p65蛋白。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及NF-κB p65和TNF-α表达的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌纤维化以及TNF-α和NF-κB p65表达的影响。方法将30只雄性成年SD大鼠分为3组:对照组(Control组)、糖尿病大鼠组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组),每组10只。用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)建立糖尿病模型;Control组每天腹腔注射生理盐水;STZ+H2S组每天腹腔注射硫氢化钠(H2S供体)溶液(100μmol/kg),8周后处死大鼠,HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot检测Ⅳ型胶原蛋白和NF-κB p65和TNF-α的表达。结果与STZ组相比,H2S干预后的心肌细胞间质纤维化明显改善,而与Control组相比,STZ组的Ⅳ型胶原及TNF-α和NF-κB p65蛋白的表达明显增加(P<0.05);与STZ组相比,STZ+H2S组Ⅳ型胶原及TNF-α和NF-κB p65蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。结论 H2S改善糖尿病大鼠心肌纤维化,抑制NF-κB/TNF-α的信号通路是其可能机制之一。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织 NF-κB p65 蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF—κB p65蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组,其中脑出血组和依达拉奉治疗组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μL注入尾状核区建立脑出血模型。依达拉奉治疗组于模型制作成功后2h开始腹腔内注射3mg／kg依达拉奉。1次,d。免疫组化法检测NF—κB p65蛋白表达变化。结果 与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d血肿周围组织NF—κB p65蛋白表达均减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论 依达拉奉对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用．可能与其抑制NF—κB p65蛋白表达有关。     

药用爬山虎对CIA大鼠血清IL-17和关节滑膜细胞NF-κB表达的影响

目的:探讨药用爬山虎对牛II型胶原诱导性关节炎大鼠(CIA)关节滑膜细胞核周因子-κB(NF-κB)表达及血清IL-17水平的影响。方法:将40只6周龄雌性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、雷公藤多苷对照组和爬山虎治疗组各10只。除空白对照组外,其余各组建立CIA模型,造模第7天开始予爬山虎汤剂和雷公藤水溶液灌胃治疗,连续用药4周,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,于末次给药2h后采集血清,处死大鼠,摘取双后肢膝关节分离滑膜,采用ELISA检测血清IL-17的表达,Western-blot检测关节滑膜NF-κB/P65的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17表达增加,爬山虎和雷公藤能够明显降低IL-17的表达(P0.05);模型对照组大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65蛋白水平明显高于空白对照组(P0.05),爬山虎与雷公藤多苷治疗组均能降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65的表达,两组无显著性差异(P0.05)。结论:药用爬山虎能够降低CIA模型大鼠血清IL-17的表达,下调关节滑膜细胞NF-κB的蛋白水平。     

基于NF-κB探究苗医验方四大血调控佐剂性关节炎大鼠TNF-α表达的作用机制

【立论依据】 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的致残率在关节病中高居首位。四大血流传于西南苗族地区,在风湿类疾病的治疗中应用广泛。研究显示,炎症因子(如:TNF-α、IL-1β等)及信号通路(如:NF-κB等)的上调及激活与RA发病密切相关,且RA临床症状的改善与炎症因子的下调及信号通路的抑制有关。因而我们提出猜想:四大血能否下调TNF-α、IL-1β表达、抑制NF-κB激活?若能下调,该作用是否与抑制NF-κB有关? 【设计思路】 首先用四大血作用于RA模型动物及关节滑膜细胞,观察其能否下调TNF-α、IL-1β表达;若能,则对另一组RA模型动物及滑膜应用NF-κB抑制剂,去除NF-κB在四大血作用RA过程中的影响;之后,应用四大血观察TNF-α、IL-1β的表达水平是否下调,若未下调,说明四大血下调TNF-α、IL-1β的作用只与其抑制NF-κB有关,若部分下调(与应用NF-κB抑制剂之前相比,下调幅度减少),说明四大血下调TNF-α、IL-1β与抑制NF-κB部分有关,若完全下调(下调幅度与应用NF-κB作用前相同),说明四大血下调TNF-α、IL-1β的作用与其抑制NF-κB无关。 【实验内容】 (1)建立RA动物模型——佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠用于体内实验,并培养AA大鼠滑膜细胞用于体外实验;(2)灌胃给予AA大鼠及滑膜细胞一定浓度四大血;(3)观察给药后TNF-α、IL-1β变化情况;(4)若TNF-α、IL-1β下调,则用NF-κB抑制剂(BMS345541)对另一组AA大鼠及滑膜细胞进行预处理;(5)预处理后的AA大鼠及滑膜细胞给予一定浓度四大血;(6)观察TNF-α、IL-1β的表达水平。 【材料】 试剂:四大血、TNF-α、IL-1β等。动物及组织:SD大鼠、滑膜细胞。仪器:酶标仪、细胞培养箱等。 【可行性】 (1)本实验组前期成功建立AA大鼠模型并通过测量大鼠足跖肿胀度及病理形态学观察,证实了四大血最RA确切的治疗作用,具有较为扎实的实验基础;(2)所需实验器材易于获取;(3)采用常规实验手段,方法稳定可靠;(4)小组成员掌握所需实验技术手段,技能可靠。 【创新性】 (1)本实验研究对象为西南民族草药,具有地域性、民族性、特色性;(2)应用信号通路抑制剂,从而在去除NF-κB的基础上,单方面的探讨四大血对TNF-a、IL-1β的作用。     

人p65和IκBα基因真核表达载体的构建及在永生化滑膜细胞中的表达

目的：构建人p65和IκBα基因的真核表达载体并检测其在人永生化滑膜细胞MH7a中的毒达．方法：应用RT—PCR方法从体外培养的HEK293细胞mRNA中扩增出p65和IκBα基因的编码区。克隆至pMD18T载体并测序,然后亚克隆至真核表达载体pcDNA3．1myc／His（-）A,酶切鉴定正确后以脂质体法瞬时转染MH7a细胞,Western Blot检测p65和IκBα的表达．结果：测序证实PCR扩增得到的p65和IκBα基因编码区序列正确;脂质体法转染MH7a细胞后检测到预期目的蛋白的表达．结论：成功构建了p65和IκBα的真核表达载体并使其在人永生化滑膜细胞中表达．     

关节炎疼痛对大鼠脊髓促炎性细胞因子的影响

目的观察关节炎疼痛对大鼠脊髓促炎性细胞因子IL-1β和TNF-α水平的影响。方法Wistar大鼠20只，150—180g，雌雄各半，随机分为对照组和实验组。对照组右后踝关节腔注射生理盐水，实验组左后踝关节腔注射完全弗氏佐剂，制备单发佐剂性关节炎动物模型。4周后用屈关节疼痛试验评分法测定关节炎疼痛行为学变化，取腰段脊髓，ELISA法测定脊髓中IL-1β和TNF-α含量。结果实验组屈关节疼痛试验评分较对照组明显降低（P〈001），IL-1β和TNF-α水平较对照组明显升高（P〈001）。结论关节炎疼痛时脊髓IL-1β和TNF-α水平升高，提示脊髓促炎性细胞因子与关节炎疼痛的病理生理机制有关。     

IKKβ缺失和NF-κB p65缺失对小鼠成骨细胞分化的影响

目的:探讨IKKβ和NF-κB p65缺失对小鼠成骨细胞分化的影响。方法:使用CRISPR/Cas9基因编辑工具分别敲除小鼠前成骨细胞MC3T3-E1中的Ikbkb或Rela基因,获得不表达IKKβ或NF-κB p65蛋白的Ikbkb^-/- MC3T3-E1和Rela^-/- MC3T3-E1细胞。用10 mmol/Lβ-甘油磷酸+50 mg/L抗坏血酸诱导MC3T3-E1、Ikbkb^-/- MC3T3-E1、Rela^-/- MC3T3-E1细胞成骨分化。诱导培养4 d后,qPCR法检测细胞中成骨分化标志性基因Sp7、Alpl、Spp1、Bglap mRNA的表达,Western blot法检测细胞中成骨分化相关蛋白ALPL、FZD9的表达;16 d后,茜素红染色法检测细胞外基质矿化水平。结果:诱导培养后Ikbkb^-/- MC3T3-E1细胞中Sp7、Alpl、Bglap mRNA表达以及ALPL、FZD9蛋白表达高于MC3T3-E1细胞和Rela^-/- M...     

阿托伐他汀对脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 观察阿托伐他汀对脑出血大鼠血肿周围组织中NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血大鼠的脑保护作用及可能的机制.方法 将120只SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、脑出血组和治疗组.脑出血组和治疗组采用自体血立体定向注射法,建立脑出血动物模型.假手术组于相同部位注射等量0.9%氯化钠注射液.治疗组于术后2 h将阿托伐他汀按10 mg/kg进行灌胃.于造模后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d分别处死各组大鼠留取脑组织.采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β及NF-κB的蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,脑出血组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达增加(P<0.05),均为12 h开始持续增加,3 d时达高峰,持续表达至5 d;与脑出血组相比,治疗组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达减少(P<0.05).结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织存在NF-κB、TNF-α和IL-1β的高表达.阿托伐他汀可通过下调NF-κB信号分子的表达及炎性细胞因子的产生,减轻脑出血后脑组织的炎症反应,从而起到脑保护的作用.     

Wnt2B通过NF-κB/p65调节乳腺癌细胞的凋亡

目的研究Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用免疫组化技术检测40例乳腺癌组织标本中Wnt2B的表达;应用Western blot检测乳腺癌配对细胞系MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通过瞬时转染Wnt2B特异的siRNA沉默高表达Wnt2B的MDA-MB-231细胞系后,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡水平;应用Western blot、共聚焦显微镜和凝胶电泳迁移实验(EM-SA)检测下调Wnt2B表达后对NF-κB/p65的表达和活性的影响。结果相对于Wnt2B阴性表达的正常乳腺组织,35例乳腺癌组织的表达呈强阳性并且存在核浆转移现象;在高转移细胞系MDA-MB-231中Wnt2B表达明显高于低转移细胞系MCF-7;针对Wnt2B的siRNA沉默成功下调MDA-MB-231中Wnt2B表达后,细胞凋亡率明显增加并伴随NF-κB/p65的表达下降和活性降低;应用NF-κB/p65特异性的抑制剂PDTC阻断此通路后,Wnt2BsiRNA诱导细胞的凋亡效应被阻断。结论 Wnt2BsiRNA通过NF-κB/p65通路抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231的凋亡而产生抗瘤作用,Wnt2B可能成为乳腺癌有效治疗靶点之一。     

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响

目的 研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用.方法 应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-...     

川芎嗪对高糖致大鼠腹膜间皮细胞MCP-1与NF-κB p65表达的影响

目的 观察川芎嗪对高糖致大鼠腹膜间皮细胞MCP-1与NF-κB p65表达的影响,探讨其在持续性不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)时腹膜慢性炎症发病机制中的可能作用.方法 60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分成3组:对照组(n=20):腹腔每天注射生理盐水25 mL;模型组(n=20,HGC组):腹腔每天注射4.25％葡萄糖腹透液25 mL+每周1次腹腔注射红霉素6.25万单位;治疗组(n=20,HGM组):腹腔每天注射4.25％葡萄糖腹透液25 mL+ 2％川芎嗪溶液(40 mg/L)+每周1次腹腔注射红霉素6.25万单位.8周后分别处死各组大鼠,取腹膜组织以SABC免疫组织化学法检测壁腹膜间皮细胞MCP-1、NF-κB p65的表达,并行腹膜组织HE及Masson染色病理学检查.结果 与对照组比较,HGC组和HGM组腹膜间皮细胞MCP-1[(109.69±5.33),(122.46 ±5.00)与NF-κB p65(104.83±2.31),(116.44±5.55)表达上调(P＜0.05)],且HGC组显著高于HGM组(P＜0.05).大鼠腹膜间皮细胞MCP-1与NF-κB p65表达水平成正相关(r=0.81,P＜0.05).HE染色后光镜下HGC组和HGM组可见腹膜间皮细胞由扁平变为圆形、柱形,间皮细胞肥大脱落,间皮下结缔组织明显增厚,可见血管生成以及纤维素样物质沉积,还可见成纤维细胞及单核巨噬细胞浸润,HGC组表现尤为明显.结论 川芎嗪可能拮抗高糖引起的腹膜间皮细胞MCP-1与NF-κBp65表达,从而减轻腹膜慢性炎症,延缓腹膜纤维化的发生.     

NF-κB、TNF-α、白介素与类风湿关节炎

类风湿关节炎(RA)是以关节滑膜慢性炎症为主的全身性自身免疫性疾病,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,属于自身免疫炎性.该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布.早期关节红、肿、热、痛和功能障碍,继而导致软骨破坏,关节间隙变窄,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩,极易致残[1].根据统计表明,RA在全世界均有发病,平均发病率为1％.在我国,类风湿关节炎在各民族中皆存在,资料显示不同民族(遗传背景不同)患病率有较大差异,北京、汕头、黑龙江(汉族)、宁夏(回族聚居区)调查的结果,患病率皆为0.36％左右.     

醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响

目的:探讨醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为:失血性休克未复苏组（CR组）,醋酸钠林格液组（AR组）和醋酸钠林格液联合乌司他丁组（WA组）,每组8只。建立失血性休克大鼠模型,利用RT-PCR法检测肝组织中TNF-α mRNA、IL-4 mRNA及IL-10 mRNA相对表达量;利用Western Blot法检测肝组织p65（Ser536）磷酸化和p65（Lys310）乙酰化蛋白相对表达量;在光镜下进行3组肝组织形态学观察。结果:肝组织病理学结果显示WA组肝组织损伤程度轻于CR组与AR组;在肝组织中,与CR组及AR组比较,WA组TNF-α mRNA表达减少（P<0.01和P<0.05）,IL-4 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）,IL-10 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Ser536）磷酸化蛋白水平表达降低（P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Lys310）乙酰化蛋白水平表达降低（P<0.05）。结论:醋酸钠林格液联合乌司他丁可能通过降低NF-κB p65蛋白活化、降低促炎因子TNF-α水平及提升抗炎因子IL-4和IL-10水平,减轻失血性休克大鼠的肝损伤。     

丹红注射液对老年心衰患者血清TNF-αNF-κB和IL-1β的影响研究

目的:探讨丹红注射液对老年心衰患者血清TNF-α、NF-κB和IL-1β的影响.方法:收集我院慢性心力衰竭患者60例,随机分为实验组和对照组.对照组予以基础抗心衰治疗;实验组在对照组基础上加用丹红注射液.两组患者分别于治疗前、治疗后进行血清TNF-α、NF-κB和IL-1β水平测定,及中医证候疗效判定、生活质量评价.结果:①治疗后实验组患者血清TNF-α、NF-κB及IL-1β水平较对照组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05);②治疗后实验组患者中医证候积分、明尼苏达生活质量积分均比对照组下降更显著,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:丹红注射液可显著降低老年心衰患者血清TNF-α、NF-κB和IL-1β水平,对改善患者临床症状、提高患者生活质量有重要意义.     

TLR4、NF-κB p65、IL-8在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κBp65)、白介素-8(IL-8)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法 内镜活检UC活动期结肠黏膜标本68份(UC组)及30例正常人结肠黏膜标本(健康对照组),采用免疫组化SP方法检测TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达水平,并做统计学处理。结果 UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层TLR4、NF-κB p65、IL-8呈阳性表达,染色为深棕黄色,较健康对照组表达均显著增强,且不同病理分级间比较,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论 UC肠黏膜中TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达均高度上调,并随UC病理分级的升高而升高。     

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65表达的影响

目的 探讨人心房利钠肽（hANP）对大鼠机械通气性肺损伤（VILI）时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组（TV组）、机械通气肺损伤组（HV组）和人心房利钠肽组（HV＋hANP组）.HV＋hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/（kg·min）,机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比（W/D）.结果 与TV组相比,HV组、HV＋hANP组肺组织TNF-α[（519.22±35.31）、（283.54±24.16）ng/L]和IL-lβ[（751.82±65.35）、（316.29±25.65）ng/L]含量明显上升（P＜0.05）,NF-κB p65[（238±24）、（178±14）]表达明显增加,肺组织W/D[（9.7±1.2）、（6.4±0.9）]明显升高（P＜0.05）;与HV组相比,HV＋ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低（P＜0.05）,NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低（P＜0.05）.结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

NF-κB p65反义寡核苷酸对实验性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子表达的影响

目的 探讨NF-κB p65反义寡核苷酸对实验性结肠炎BALB/C小鼠肠道炎症及黏膜肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-10、IL-1 β)表达的影响.方法 建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎小鼠模型,40只BALB/C小鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组).错义寡核苷酸组(MSODN组).ASODN组和MSODN组小鼠分别采用A-SODN、MSODN灌肠治疗,NC组和UC组则采用生理盐水灌肠,于造模后24 h进行,灌肠后第7天处死小鼠,行光镜下观察肠黏膜炎症并评分,检测各组小鼠肠黏膜中TNF-β、IL-1 β和IL-10表达,分析结果.结果 ASODN组小鼠结肠炎症评分较UC组和MSODN组明显改善[(5.26±0.88)比(10.32±1.25)、(10.40±1.28),P<0.05],但未恢复至NC组水平[(5.26±0.88)比(1.95±0.50),P<0.051;ASODN组TNF-α水平较UC组、MSODN组降低[(82.68±14.30)比(168.48±11.89)、(166.49±11.63),P<0.051,高于NC组[(82.68±14.30)比(64.17±11.29),P>0.05];ASODN组IL-1 β较UC组、MS-ODN组降低[(42.42±5.77)比(105.74±27.63)、(100.43±28.21),P<0.01],高于NC组[(42.42±5.77)比(11.68±3.52),P<0.05];A-SODN组IL-10水平较UC组、MSODN组升高[(116.68±11.02)比(62.50±11.57)、(58.44±10.92),P<0.01],低于NC组[(116.68±11.02)比(138.32±12.66),P>0.05].结论 NF-κB p65反义寡核苷酸可减轻小鼠结肠炎症,降低TNF-α、IL-1 β细胞因子的表达,升高IL-10因子的表达.