不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响

为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。24只兔随机分为两组,正常血钾组（12只）和低血钾组（12只）,分别静注索他洛尔1.0mg/kg,3.0mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌(Epi)、中层心肌(Mid)和心内膜心肌(Endo)的单相动作电位（MAP）,研究发现低钾时与血钾正常时相比,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度（TDR）的作用更明显;更易引起Mid发生早期后除极（EAD）;低血钾组尖端扭转性室速（TdP）的发生率亦更高。     

利用LQT2兔心脏模型研究吡那地尔对心室复极的影响

目的 本研究通过制作一种模拟LQT2的动物模型--Langendorff离体灌流兔心脏LQT2的动物模型,然后用钾通道开放剂吡那地尔(pinacidil)干预,研究吡那地尔对离体LQT2兔心脏模型心室复极的影响,并探讨其作用机制.方法 将30只体重为2.5-3.5kg的健康新西兰兔随机分为A、B、C三组,A组(对照组),B组(吡那地尔组),C组(吡那地尔 优降糖组).取出心脏,立即行逆行主动脉灌注,然后用有齿镊钳夹房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞,在Langendorff离体灌流兔心脏上同步记录左室心内膜及心外膜单相动作电位和容积传导心电图.分别用1000ms刺激周长(CLs)起搏至少100个心动周期,体表心电图提示无sT-T明显压低或抬高.然后用加有右旋索他洛尔(d-Sotalol)100μmol/L浓度的台氏液逆行Langendorff灌流30min后再分别用上述刺激周期进行刺激,观察:①90%动作电位时程(APD90);②90%复极时间(RT90);③跨室壁复极离散度(TDR);④早期后去极化(EAD)及尖端扭转型室性心动过速的发生率;⑤平均QT问期等的变化.并对A、B、C三组进行不同的药物制剂干预.结果 右旋索他洛尔明显延长离体兔心脏心内膜及心外膜单相动作电位时程(P＜0.001);TDR延长(P＜0.001);同步记录容积传导心电图的QT间期延长(P＜0.001);EAD发生率从0%到86.67%(P＜0.01);TdP发生率从0%-43.33%(P＜0.05).吡那地尔缩短由d-Sotalol所引起的动作电位时程延长,使左室心内膜、心外膜的APD90缩短,缩短容积传导心电图QT间期,减少跨壁复极离散度TDR(P＜0.001);消除早期后去极化EAD(P＜0.01),并抑制触发性心律失常TdP(P＜0.05).吡那地尔 优降糖组的结果显示:APD90、TDR、EAD、TdP等指标在处理后与对照组相比,P＞0.05,无统计学意义.结论 吡那地尔能抑制LQT2兔心律失常的发生.     

性激素在尖端扭转型室性心动过速发生机制中的作用

目的 通过研究雌雄激素替代法对大鼠离体心室肌细胞单相动作电位(MAP)的影响及奎尼丁诱导下致心律失常作用性别差异性的机制，阐明性激素在尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生中的作用。方法 制造苯甲酸雌二醇、丙酸睾酮替代的大鼠模型，Langendorff法灌流离体大鼠心脏，采用MAP技术记录6组大鼠(①去势雌性大鼠；②去势雌性大鼠 雌激素；③去势雌性大鼠 雄激素；④去势雄性大鼠；⑤去势雄性大鼠 雌激素；⑥去势雄性大鼠 雄激素)的MAP，比较组间的性别差异，并观察奎尼丁诱发各组早期后除极(EAD)、TdP发生率的差异。结果 去势雌性大鼠 雌激素组的单向动作电位时程(MAPD)显著长于去势雌性大鼠 雄激素组，去势雄性大鼠 雌激素组MAPD显著长于去势雄性大鼠 雄激素组；雌激素替代组与单纯去势组相比MAPD也延长，雄激素组则相反；而去势雌性大鼠组和去势雄性大鼠组无差别。各组在应用奎尼丁后MAPD都有显著延长，EAD发生率均较高；而雌激素替代组的EAD、TdP发生率都高于雄激素组。结论 雌雄大鼠发生TdP的性别差异性与性别本身无关，关键在于性激素的差异，雌激素可通过使心肌细胞在复极延长的基础上EAD发生增加，导致触发活动，从而发生TdP；雄激素的作用则相反。     

离体LQT2兔心脏模型的研制

目的 室性心律失常是临床常见急诊,长QT综合征(LQTS)所致的尖端扭转型室性心动过速(TdP)是室性心律失常的一种类型.为进一步研究长QT综合征,特制作离体LQT2兔心脏模型.方法 新西兰兔共12只,取出心脏,立即行逆行主动脉灌注,然后用有齿镊钳夹房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞,分别用1000ms刺激周长(CLs)起搏至少100个心动周期,体表心电图提示无ST-T明显压低或抬高,给予低钾低镁台氏液灌流5min,观察EAD及心律失常情况.然后用加有右旋索他洛尔(dSotalol)100μmol/L浓度的台氏液逆行Langendorff灌流30min后再分别用上述刺激周期进行刺激,观察:①90%动作电位时程(APD90);②90%复极时间(RT90);③跨室壁复极离散度(TDR);④早期后去极化(EAD)及尖端扭转型室性心动过速的发生率;⑤平均QT间期等的变化.结果 12只新西兰离体Langendorff灌流兔心脏,在心动过缓及高浓度d-Sotalol(100μmol/L)存在时,动作电位时程明显延长,TDR明显增加(P＜0.001),并诱发出EAD(11/12,91.67%),但TdP发生率低(3/12,25%),在附加的低钾低镁台氏液灌流时,TdP发生率高(10/12,83.33%).结论 d-sotalol可在Langendroff灌流离体新西兰兔心脏上成功制备LOT2模型.     

药物致尖端扭转型室性心动过速的发生机制

目的探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响。结果浓度为0～100μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞最为显著(P<0.05),因而增加TDR;D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp。结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、R on T室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键。     

β受体阻滞剂对在体犬跨室壁复极离散度影响的研究

用单相动作电位记录技术 ,在应用β受体阻滞剂前、后刺激交感神经过程中 ,同步记录 18只开胸犬基础及急性缺血条件下左心室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位。结果表明交感神经刺激使跨室壁复极离散度 (TDR)减小。急性缺血可使 TDR增加 ,交感神经刺激使 TDR进一步由 (5 4± 7) ms增加到 (83± 13) m s (P<0 .0 1) ,而且可以在中层心肌诱发出早期后除极 (EAD)。β受体阻滞剂可完全阻断交感神经刺激的作用     

灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响

目的观察口服灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响,探讨灯盏花素抗心律失常的作用机制。方法 30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组,每组10只。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术;心肌肥厚组和灯盏花素组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型;灯盏花素组自手术后第2天开始喂服灯盏花素,每只每日1片,喂养8周。制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图;测心脏质量(HW)、体质量(BW)和左心室游离壁厚度(LVT)。观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录跨膜动作电位复极90%的时程(APD90),早期后除极(EAD)和尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的发生率。结果心肌肥厚组与灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与假手术组相比均明显升高(P<0.05);灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与心肌肥厚组相比均明显减小(P<0.05)。心肌肥厚组与灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90较假手术组明显延长(P<0.05);灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90与心肌肥厚组相比明显缩短(P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组TDR分别为(55±17)、(99±12)和(68±11)ms,3组间比较差别有统计学意义(P<0.05)。灯盏花素组EAD和Tdp的发生率明显低于心肌肥厚组(P<0.05)。结论肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。灯盏花素可减少TDR,明显降低EAD和Tdp的发生率。     

普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组，每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度（TDR），同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加（均P〈0.01），普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比，TDR和心律失常的诱发率显著减少（均P〈0.05），对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义（均P〉0.05）。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率，并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。     

不同血钾水平时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响

为了观察正常血钾和低血钾时索他洛尔对在体跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨索他洛尔致室性心律失常的机制。24只兔随机分为两组,正常血钾组（12只）和低血钾组（12只）,分别静泳索他洛尔1.0mg/kg,3.0mg/kg;同步记录兔左室心外膜心肌（Epi）、中层心肌（Mid）和心内膜心肌（Endo）的单相动作电位（ＭＡＰ）,研究发现低钾时与血钾正常时相比,索他洛尔增加跨室壁心肌复极离散度（ＴＤＲ）的作用更明显;更易引起Ｍid发生早期后除极（ＥＡＤ）;低血钾组尖端扭转性室速（ＴdＰ）的发生率亦更高。     

参松养心胶囊对兔跨室壁复极离散度的影响

目的观察参松养心胶囊对兔跨壁复极离散度(TDR)的影响,为阐述参松养心胶囊抗心律失常机制以及药物安全性提供实验依据。方法 20只兔随机分为2组,参松养心组(予参松养心胶囊1g/kg,n=10)和健康对照组(予等量生理盐水,n=10),2周后均建立冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同基础刺激周长(BCL)下,记录2组兔TDR的变化。结果 (1)与健康对照组比较,参松养心组兔内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)延长,当BCL分别为500 ms、1000 ms、2000 ms、4000 ms时,心内、外膜APD均有不同程度延长,参松养心组同健康对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与健康对照组比较,参松养心组TDR显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参松养心胶囊可延长心肌内、外膜细胞APD,有效减小TDR,从而发挥抗心律失常作用。     

原发与继发心室复极改变的心室复极梯度分析

目的 分析原发、继发和原发并继发复极改变的心室复极梯度特点,寻求原发并继发复极改变的诊断新指标.方法 选取2011年3月至2012年2月在我院心内科住院和门诊健康体检者共60例,采集其心电图、向量图及立体心电向量图资料,分四组:A组(原发组:单纯急性心肌梗死组)、B组(合并组:A组合并室早或右束支传导阻滞);C组(继发组:单纯室早或右束支传导阻滞)、D组(对照组:C组窦性激动正常下传心搏),各30例.观测立体心电向量图心室复极梯度(VG)、立体QRS环最大向量、立体T环最大向量指标.结果 VG振幅:原发组及合并组较对照组变小,继发组较对照组增大,原发组、合并组分别与继发组相比差异均有显著性(P＜0.05);VG仰角:原发组、继发组、合并组均较对照组偏上,3组分别与对照组相比差异均有显著性(P＜0.05);VG水平角:与对照组相比,原发组VG方位偏左后,继发组与合并组偏左前.结论 VG代表了心肌复极本身代谢的异常,通过对VG的观测有助原发与继发心室复极改变的分析.     

早期复极综合征患者心内结构的超声心动图特征

目的：观测早期复极综合征患是否存在心内结构的异常。方法：通过超声心动图对早期复极综合征患及健康对照组的左室收缩末期及舒张末期长径及前后径的比值、左心室纤维肌束的起止点、纤维肌束与室间隔的夹角进行测定。结果：组之间左室长径及横径收缩末与舒张末之比无统计学差异，早期复极综合征患左室假腱索起、止点及夹角与对照组有统计学差异。结论：左室假腱索的位置异常可能是早期复极综合征的潜在原因。     

Effect of Lidocaine and Amiodarone on Transmural Heterogeneityricular Repolarization in Isolated Rabbit Hearts Model of Sustained Global Ischemia

To study the effect of of lidocaine and amiodarone on the transmural heterogeneity of ventricular repolarization in isolated rabbit hearts model of sustained global ischemia and to explore the mechanisms underlying the antiarrhythmic activity of lidocaine and amiodarone, rabbits were randomly divided into 4 groups: control group, ischemia group, lidocaine group and amiodarone group. By the monophasic action potential (MAP) recording technique, MAPs of recorded across the left ventricular free wall in rabbit hearts perfused transmural dispersion of repolarization (TDR) and arrhythmic induced by ischemia. Our results showed that TDR of three myocardial layers in ischemia group were significantly lengthened after ischemia. TDR was increased from 17.5±3.9 ms to 31.2±4.6 ms at the time that concided with the onset of sustained ventricle arrhythmic. Amiodarone could decrease TDR, but lidocaine could increase TDR at initial ischemia, and no significant difference was found at other ischemia time points. 5 cases had ventriclar arrhythmia in ischemia group (62.5 %), but no case in lidocaine group (P<0.01) and only 1 case in amiodarone group had ventrilar arrhythmia (P< 0.01). No significant difference was found between amiodarone group and lidocaine group. It is concluded that TDR of of three myocardial layers increases significantly at ischemia and it is closely associated with development of ventricular arrhythmia, and amiodarone could decrease TDR, but lidocaine could increase TDR at initial ischemia and has no effects at other ischemia time points.     

Effect of Lidocaine and Amiodarone on Transmural Heterogeneity of Ventricular Repolarization in Isolated Rabbit Hearts Model of Sustained Global Ischemia

Someresultsofmeta analysesofrandomizedcontroltrialsonmyocardialinfarctionfoundthatlidocaineandamiodaronecanbeusedforthetreat mentofventriculartachyarrhythmias,butlido cainedonotreducemortalityinpatientswithven triculararrhythmiasaftermyocardialinfarctionwhileamiodaronecan[1,2].Themechanismisnotfullyunderstood.Inrecentyears,discoveryoftheMcells,andthreelayersmyocardiumtheorybeendrawed,thatmostelectrophysiologicalphenomenahadgotnewexplains[3,4].Thisexperimentthemonophasicactionpotentials(MAPs)…     

尖端扭转型室速的心电图三种始发表现

分析22例83次尖端扭转型室速(torsades de points, Tdp)52次发作有始发记录的心电图,发现90.4%有发作前长-短心室周期规律,40.4%有发作前T波增宽,变异及QT间期延长。平均每次Tdp发作的室早联律间距为596.84±62.27ms,较通常室早显著为长。82.7%发作者长联律室早引起的R on T/U始发现象。上述心电图表现为Tdp的心肌复极异常机理相一致,可有利于正确诊断,并可与其他类型的多形性室速相鉴别。     

早期复极综合征34例临床分析

本文分析34例早期复极综合征，心电图中ST段抬高限于胸前导联，大部分病例有明确的J点，T波多高耸对称。82.3%的病例于运动后即刻使抬高的ST段回到等电位线，10分钟后又全部恢复到原始高状态。早期复极综合征心电图表现类似许多器质性心脏病，临床上易误诊为急性心肌梗塞等疾病。     

早期复极综合征与ST段抬高性疾病的鉴别诊断5例报告

目的探讨早期复极综合征(ERS)与ST段抬高性疾病的鉴别诊断。方法对5例ERS病人进行临床观察并随访。结果5例患者均有胸闷胸痛病史,并伴有胸前导联ST段抬高。结论早期复极综合征易被误诊为急性心肌梗死、急性冠脉综合征、Brugada综合征等ST段抬高性疾病,密切观察心电图,并结合超声心动图,肌钙蛋白I,病史等资料可予鉴别。     

心电图早期复极改变的流行病学调查

目的:总结社区自然人群中早复极的流行病学特点。方法:收集3 048份江苏省泰州社区自然人群的基本信息及心电图资料,按J波型和J点抬高型分别统计早复极的发生率,以及在不同年龄组和心电图不同导联的分布情况。结果:早复极总发生率为12.8%,男性高于女性(P<0.01);J波型早复极发生率为3.41%,55~64岁年龄组最多(32例),下壁导联多见(45例);J点抬高型早复极发生率为9.38%,35~44岁年龄组最多(92例),多见于右胸导联(160例);心血管代谢疾病患者J波型早复极的发生率高于健康人群(P<0.05)。结论:在社区自然人群中早复极不少见,不同性别、年龄发生率不同。J波型早复极发生率与心血管及代谢性疾病相关。     

早期复极的有关影响因素分析

目的探讨早期复极患病率与性别、年龄及机体有氧活动量的关系。方法对2007年1月—2009年9月25 520例企事业单位人员进行健康体检,所有人均做12导联心电图检查分析。结果早期复极患病率为3.54%,其中男性4.14%（21～30岁占4.89%,31～40岁占4.54%,41～50岁占2.38%）,女性占0.45%（21～30岁占0.52%,31～40岁占0.48%,41～50岁0.34%）。轻度体力活动强度人群患病率2.18%,中度以上体力活动强度人群患病率4.52%。结论早期复极多发于男性青壮年,而且,易发生在有氧活动量较高的人群中,提示早期复极与迷走神经张力增高有关。     

活动平板运动试验对早期复极综合征的诊断作用

目的：了解活动平板运动试验对早期复极综合征的检出率和诊断作用。方法：分析86例活动平板试验心电图,严格按诊断要求筛选早期复极综合征图例。结果：运动后ST段仍在等电位线上：阳性13例（15.11%）,假阳性3例（3.49%）,运动后ST段下降至等电位线下：阳性0例,阴性70例（81.4%）。结论：活动平板运动试验对早期复极综合征能起到鉴别诊断作用,避免延误治疗。