蛛网膜下腔出血后脑脊液中的致痉原与脑血管痉挛

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血患者发生脑梗死和迟发性缺血性神经功能缺损的主要原因.对脑血管痉挛的研究目前相对集中于血性腩脊液中的致痉原方面.文章对蛛网膜下腔出血后血性脑脊液中的主要致痉原诱发脑血管痉挛的机制进行了综述.     

人工脑脊液脑池内冲洗防治蛛网膜下腔出血患者的脑血管痉挛

目的 探讨应用人工脑脊液脑池内冲洗引流防治动脉瘤破裂后SAH导致的脑血管痉挛的治疗方法,以提高疗效,改善预后.方法 对132例动脉瘤合并SAH Fisher Ⅲ～Ⅳ级的患者,3d内急诊行动脉瘤夹闭术.脑池内冲洗组67例,夹闭术中视交叉池置入冲洗管,在外侧裂池置入引流管.夹闭术后开始进行人工脑脊液脑池内冲洗,腰椎穿刺组65例,夹闭术后腰椎穿刺引流血性脑脊液.夹闭术后动态监测脑脊液中红细胞数量的变化及行经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)监测脑血管痉挛的情况.结果 两组患者夹闭术后脑脊液红细胞数均呈下降趋势,经t检验,第1天两组差异无统计学意义,第3天后脑池内冲洗组红细胞数均低于腰椎穿刺组,差异均有统计学意义,P＜0.01.两组症状性脑血管痉挛的发生率,脑池内冲洗组为4%,低于腰椎穿刺组的26%,P＜0.01;夹闭术后各时期TCD报告的脑血管痉挛发生率,脑池内冲洗组均低于腰椎穿刺组,P＜0.01.夹闭术后脑池内冲洗组偏瘫的发生率低于腰椎穿刺组,x2=8.335,P＜0.01.脑池内冲洗组较腰椎穿刺组SAH清除快,血管痉挛的发生率明显减少,致残率下降.结论 急性期动脉瘤夹闭术后人工脑脊液脑池内冲洗防治脑血管痉挛的方法简单、安全,疗效显著.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的生物学标记物

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）最常见和最凶险的并发症,如果不能早期诊断和治疗,将会造成迟发性脑缺血和迟发性缺血性神经功能缺损,严重影响患者的转归。 S AH会造成氧化应激和炎症反应,引发血管痉挛,进而导致脑组织损伤。很多研究显示,这些病理生理学过程中多种代谢产物浓度或活性会发生改变,明确这些标记物发生变化的部位、时间和趋势,对于探讨S AH后脑血管痉挛的发生机制和寻找更佳的治疗靶点具有重要临床意义。文章对S AH后脑血管痉挛的生物学标记物进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,是致死和致残的主要原因 ,但其发病机制尚不完全清楚 ,治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制 ,介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的实验与临床研究

脑血管痉挛(CVS)常制约着自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的临床预后。文章就有关CVS的模型方法、检测手段、分级标准、发生机制、发展经过和病理生理等实验与临床研究的现状作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

内皮素-1与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的一种严重并发症.内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是内皮细胞产生的一种具有血管收缩作用的物质.大量临床和基础研究显示,SAH患者脑脊液和(或)外周血ET-1水平升高,并在CVS的发生和发展中起着重要作用.文章对ET-1在CVS发生和发展中作用的研究现状进行了综述.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制和防治

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的严重并发症之一.CVS的发病机制目未完全阐明,可能与多种因素有关.随着分子生物学技术的发展,对SAH所致CVS的发病机制有了更多的认识,CVS防治方面的研究也已有长足进展.     

Remodelling of cerebrospinal fluid lipoproteins after subarachnoid hemorrhage

Lipoprotein particles (Lps) in normal human cerebrospinal fluid (CSF) are distinct from those found in plasma and include unique apolipoprotein E (apoE indicates protein; APOE, gene) containing lipoproteins rarely seen in human plasma. Less favourable neurological recovery after subarachnoid hemorrhage (SAH) has been observed in patients who possess the APOE epsilon4 allele raising the possibility that apoE influences neuronal survival after brain injury. We analysed Lps from control and SAH CSF testing the hypotheses that following brain injury CSF Lps undergo remodelling and apoE containing Lps are selectively depleted from brain injury CSF. Lipoproteins were fractionated using CSF from six control pools and six patients with SAH on a sepharose 6HR 10/30 size exclusion column. Fractions were assayed for total cholesterol (TC), free cholesterol (FC), phospholipid, triglyceride (TG), apoE, apolipoprotein B (apoB), and apolipoprotein AI (apoAI). Compared to control CSF there were significant (P<0.05) increases in TC, FC, TG, and apoAI in SAH CSF. Plasma sized apoB-containing lipoproteins and a very small apoAI-containing Lps were identified in the SAH CSF, which were not present in controls. However, despite the release of plasma lipoproteins into the subarachnoid space, there was no significant increase in CSF apoE. These data provide novel indirect evidence suggesting that after SAH CSF Lps undergo remodelling and apoE containing Lps are selectively reduced in brain injury CSF. The remodelling of CSF Lps and selective reduction of apoE containing lipoproteins may reflect an important response of the human brain to injury.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的一种常见严重并发症,也是造成患者死亡和残疾的主要原因之一,但其发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,细胞凋亡在脑血管痉挛发生机制中起着重要作用.进一步研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的凋亡机制,对优化临床治疗方案具有重要意义.