6 例SARS病理学及病原学观察

目的：探讨SARS病理学特点及病原学与临床的关系。方法：应用透射电镜、光镜、组织化学和免疫学方法对2例1—2周病程早期的SARS死亡尸检病例和4例3—5周病程中晚期的SARS死亡病例进行观察研究。结果：电镜下冠状病毒样颗粒大小为60—220nm，呈多态性，还可见到衣原体样颗粒和疑似支原体样颗粒。SARS早期肺部病理改变为急性弥漫性肺泡损伤，肺水肿，广泛肺透明膜形成，脱屑性肺泡炎及小血管病变。SARS中晚期肺部病理改变以肺泡间质纤维增生和肺泡早期纤维化等机化性肺炎的表现为主要特征，同时有弥漫性肺泡损伤和脱屑性肺泡炎。结论：不同病程的SARS有不同的病理学特征。     

SARS患者尸检肺组织的免疫组织化学观察

目的 通过对严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)肺组织病变的免疫组织化学研究,结合组织学观察,探讨SARS肺部病变的特点及发病机制。方法 以常规HE染色组织学观察结合CD8、CD20、CD34、LCA、CD56、CD68及AEl／AE3等单克隆抗体免疫组织化学染色,分别观察淋巴细胞、巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管等在肺病变中的数目及分布特点,观察肺组织内血管变化、肺泡上皮增生以及机化和纤维化改变,从而分析SARS肺病变的特点。结果 从病变早期至早期纤维化,SARS肺组织中毛细血管数目增多,血管分布符合肺泡壁结构轮廓;炎细胞反应表现为淋巴细胞数目下降而巨噬细胞数目显著增多;Ⅱ型肺泡上皮显著增生;在晚期纤维化及实变的肺组织中,血管数目减少,管腔增大,分布分散,失去肺泡壁的结构轮廓。结论 SARS肺部病变具有血管反应、渗出、增生及纤维化等特点,其中巨噬细胞渗出可能在发病过程中起关键作用。     

浅谈急性传染性非典型肺炎病理学及发病机制

严重急性呼吸综合征(severe actue respiratory syndrome,SARS),我国暂命名为急性传染性非典型肺炎(acute inffectionus atypieal pneumonia,AIAP),简称非典型肺炎(AP)是近几个月流行全球30余个国家和地区的一种急性传染病,该病来势凶险,传染性极强,是目前国际医学界研究的焦点,本文作者根据4例系统尸体解剖和2例会诊资料对SARS的病理学特点及其发病机制作简要概述.本研究发现SARS的病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤,全身小静脉炎,全身中毒性改变和继发感染4个方面.肺部病变主要包括肺水肿、肺泡上皮增生、融合、脱落、凋亡呈脱屑性肺炎变化,局灶性出血坏死,局灶性肾小球状机化性肺炎,大量肺透明膜形成,肺泡上皮内可见病毒包涵体及病毒性颗粒;免疫器官损伤,脾脏淋巴组织大片状坏死,淋巴结灶性坏死;全身小静脉炎;全身多器官内小静脉周围及血管壁水肿,灶性纤维素样坏死,单核细胞及淋巴细胞浸润,部分小静脉内有血栓形成;全身中毒性变化和继发感染;全身多器官实质细胞变性坏死和继发霉菌感染.肺和免疫器官是SARS病毒攻击的主要靶器官.SARS的发病机制不清,可能与SARS病毒进入机体后通过两种方式影响宿主有关:①SARS病毒进入靶细胞诱导细胞凋亡;②SARS诱导机体的免疫反应,引起组织和器官的病变.     

大鼠硫化氢中毒后肺的形态学研究

本实验应用光镜、电镜对大鼠吸入100±15ppm硫化氢(H_2S)3h后15d内肺的形态变化作了动态观察。结果发现病变广泛累及支气管上皮、肺泡上皮、肺小血管及间质。肺水肿、灶性肺出血、退变上皮的脱落及中性白细胞渗出见于中毒后3h～3d,慢性炎症及纤维组织增生见于中毒后7～15d。肺泡上皮、吞噬细胞、血管内皮、纤维母细胞及炎细胞的超微结构变化明显。肺水肿初为间质性并渐波及肺泡腔。肺泡表面活性物质碎片见于中毒后3h～3d。实验结果表明H_2S对肺具有广泛的损伤作用。     

人感染甲型H1N1流感病毒重症死亡病例的病理学观察

目的：观察人感染甲型H1N1流感病毒重症死亡病例各主要脏器的病理改变。方法：按传染病尸体解剖要求对3例死亡病例进行系统解剖,并获得心、肝、脾、肺、脑和肾等全部脏器,组织常规HE染色和革兰氏染色,光学显微镜下观察。结果：3例病例主要致死性病变位于肺,呈现弥漫性肺泡损伤改变（坏死性细支气管炎、肺泡腔内有浆液性和/或纤维素性渗出、肺出血、肺透明膜形成）,其中 1例病程较长者部分区域伴肺泡上皮增生和肺间质纤维化,且合并细菌感染及肺脓肿,可见血管壁坏死,血管内血栓形成,1例有心肌水肿,1例有脑出血和脑液化性坏死。结论：人感染甲型 H1N1流感病毒后主要累及呼吸系统,患者最终因急性呼吸窘迫综合征和多器官功能衰竭死亡。     

肺炎性假瘤(附20例临床病理分析)

报告20例经病理诊断的肺炎性假瘤,按组织学特点分为三型:机化肺炎型,纤维组织细胞瘤型及淋巴浆细胞型。机化肺炎型周围肺泡有纤维化、中心区有间隔性纤维化及纤维母细胞增生。纤维组织细胞瘤型以椭圆形细胞增生为主,并呈轮辐状排列,肺泡结构消失。淋巴浆细胞型以淋巴细胞和浆细胞为主,并有少量纤维化。所有病例均有不同程度的机化性肺炎。认为多数病例起源于机化性肺炎。     

结节病23例临床分析

目的:提高对结节病的认识,探讨结节病的临床特点及诊断方法。方法:对23例患者临床资料进行回顾性分析。结果:23例中有呼吸道症状l5例,X线表现为对称性肺门淋巴结肿大21例,血清血管紧张素转换酶(sAcE)升高l5例,13例肺泡灌洗液淋巴细胞比例>20.5%者8例,淋巴细胞亚群CD4/CD8>3.5者5例,纤维支气管镜活检阳性l5例。结论:肺部是结节病最常累及的器官,对称性肺门淋巴结肿大是其特征性的表现,sACE、支气管肺泡灌洗液淋巴细胞比例以及CD4/CD8等是判定结节病活动性较好的指标,确诊有赖于支气管粘膜、肺、淋巴结活检病理。     

双肺多发小结节1例

结节病是一种原因不明的、以非干酪样坏死性上皮样细胞肉芽肿为病理特征的系统性肉芽肿性疾病, 可累及全身多系统, 其中肺部和胸内淋巴结最容易受累, 其次是皮肤和眼部受累。典型影像学表现为对称性的肺门淋巴结肿大、纵隔淋巴结肿大, 以及肺门周围血管束增粗, 多发或弥漫性淋巴管周围分布的直径2～5 mm、边界清晰或模糊的小结节。目前结节病的分期仍沿用20世纪60年代提出的根据胸部平片表现进行的Scadding分期:0期:双肺正常。Ⅰ期:双肺门淋巴结肿大。Ⅱ期:双肺门淋巴结肿大伴肺内浸润影。Ⅲ期:仅有肺内浸润影。Ⅳ期:肺纤维化。     

气道中心性肺间质纤维化和急性纤维蛋白机化性肺炎-DPLD家族中的新成员？

间质性肺疾病（ILD）是指肺间质损伤而产生的一类疾病。病变涉及到肺泡壁和肺泡间质组织。病变主要发生在肺间质,累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。一般而言,肺间质包括肺实质的大部分,由位于肺泡之间的组织所组成,故现在也称作为弥漫性肺间质疾病。目前DPLD的分类一般采用ATS／ERS于2002年颁布的国际多学科共识的分类方法。肺间质疾病约包括有200多种不同疾患,明确病因者约占有1／3,新近发现了两种DPLD的新成员,即气道中心性肺间质纤维化和急性纤维蛋白机化性肺炎。     

肺结节病的CT征象分析

目的 探讨结节病肺部改变的CT征象.方法 回顾性分析15例经病理证实的结节病的CT表现.结果 结节12例.团块 5例,磨玻璃影 6 例,支气管血管束增粗5例,小叶间隔线9例,纤维化3例,空气潴留1例,胸膜改变6例,肺门纵隔淋巴结增大13 例.多种肺部病变并存14例,肺部病变合并肺门纵隔淋巴结增大13例.结论 结节病肺部CT表现形式多样,有一定特征性,结合肺门纵隔淋巴结增大改变,有助于提高诊断正确率.     

严重急性呼吸综合征临床病理研究

目的探讨SARS的病理形态学特点.方法常规HE染色,光镜观察.免疫组化S-P法检测3例SARS患者的肺组织CK、CD34、Ⅳ型胶原、CD 68、Mac 387的表达.结果SARS病理形态表现为肺泡上皮广泛破坏,Ⅱ型上皮细胞增生.肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀.大部分肺泡腔及肺泡管内透明膜形成.间质有较多的炎症细胞浸润,纤维母细胞增生.结论SARS是一种伴透明膜形成的急性非特异性间质性肺炎.     

山莨菪碱治疗实验性犬呼吸窘迫综合征肺脏超微结构观察

本文报告山莨菪碱治疗实验性犬呼吸窘迫综合征72小时肺超微结构的观察。结果显示山莨菪碱治疗能减轻肺的水肿。实验动物肺毛细血管内每见中性白细胞聚集;肺泡或肺泡管上皮表面有透明膜形成。前者现象提示在实验性RDS动物72小时血中C5a可能仍有一定含量,它似乎不受山莨菪碱治疗影响,后者组成成份主要是纤维蛋白,透明膜形成处可见Ⅰ型上皮细胞胞浆呈局灶性坏死。     

急性纤维素性机化性肺炎两例报道及文献复习

目的提高对急性纤维素性机化性肺炎（AFOP）的临床表现、胸部影像学表现及病理组织学的认识。方法对2例经过病理证实的AFOP患者的临床表现、影像学表现及病理资料,结合有关文献进行回顾性分析。结果2例患者均为男性,年龄分别48岁和43岁;临床主要表现有发热、咳嗽、活动后气喘、胸痛等。1例胸部CT表现为两肺多发小片状实变影,胸膜下分布为主。另1例胸部CT表现右中肺实变影,少量胸腔积液。两例患者初步诊断为社区获得性肺炎,经验性抗生素治疗无效后,分别电子支气管镜肺活检及经皮肺穿刺活检;两例患者的肺活检病理示：肺泡腔内可见纤维素性渗出物,无透明膜形成,相邻肺泡腔内见机化的疏松结缔组织,符合AFOP。糖皮质激素治疗后临床症状缓解,胸部影像学吸收好转出院。治疗后随访,激素减量,1例病情稳定;1例病变进展,死于呼吸衰竭。结论AFOP有独特的病理表现,但临床上易被误诊为肺炎,抗生素治疗无效,部分患者对糖皮质激素有良好的治疗反应。对发热和影像学表现为肺部实变影的疑诊社区获得性肺炎患者,抗生素无效时,临床医生在鉴别诊断时,需要考虑AFOP的可能。     

凝血酶原酶基因在小鼠严重急性呼吸综合征肺损伤中的作用

目的：利用鼠肝炎3型病毒（MHV-3）建立小鼠严重急性呼吸综合征（SARS）模型，探讨小鼠fgl2凝血酶原酶基因（mfgl2）与SARS肺损伤，尤其是透明膜和血栓形成之间的关系及其临床意义。方法：Balb／cJ小鼠气管途径感染MHV-3建立小鼠SARS模型，动态观察小鼠一般情况、组织器官的病理学改变及病毒分布情况；免疫组化和原位杂交方法检测其肺组织中mfgl2和纤维蛋白的表达。结果：感染小鼠5d内死于以肺损伤为主的多器官功能衰竭；肺呈现典型间质性肺炎样改变伴透明膜、血栓形成；所有收集的器官均可检测到病毒的复制；肺支气管浆液腺上皮细胞、间质浸润细胞及肺泡上皮细胞可检测到mfgl2的特异性表达；免疫组化双染色发现肺内透明膜及微血栓形成区域多见mfgl2与纤维蛋白的共沉积。结论：MHV-3诱导的小鼠SARS模型能较好地模拟人类SARS肺损伤的疾病特征，mfgl2在模型肺组织中的特异性高表达可激活凝血酶原，启动局部凝血过程，导致纤维蛋白的沉积，促进肺内血栓和透明膜的形成，提示mfgl2可能是SARS肺损伤又一重要分子机制。     

Lung Changes in Woodworkers

Pathological changes were observed in the lungs of two workers who had been exposed to wood dust for many years. The cause of death in each case was unrelated to the lung condition. The histopathological changes in the lung were: (1) centrilobular fibrosis and emphysema, (2) the presence of intra-alveolar basophilic particles which had excited a histiocytic and foreign body reaction. Special studies of these bodies tended to confirm the suspicion that they were particles of wood dust. Studies have shown that woodworkers are in an environment heavily saturated with wood dust. The present study suggests that the wood dust is inhaled into the alveoli and may lead to changes in the lungs.     

百草枯所致大鼠弥漫性肺损伤的病理特点

作者选用ＳＤ大鼠进行腹腔内一次性注入百草枯２５ｍｇ／ｋｇ后，在７个不同时间点观察其肺病理组织和超微结构改变。结果显示：百草枯可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡１型上皮细胞为主的整层气一血屏障结构的损害，主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和（或）程度不等的肺泡炎，当损伤不能完全修复时则局部终结为纤维化。     

SARS病原导致人体脏器发生的病理及超微结构改变

对SARS死亡患者的尸检标本进行了光镜和电镜观察。结果:SARS病原体引起人体多个脏器的超微结构发生病理变化,表现为肺泡壁增厚,肺泡腔有絮状渗出物、间质可见纤维素及少量炎细胞浸润;心肌纤维断裂,线粒体肿胀;脾和淋巴结细胞膜崩解破坏;肾小管上皮细胞坏死脱落。在病变组织中可见少量病原颗粒。提示:SARS病原引起人体的细胞免疫病理反应,引起机体多个脏器,特别是肺、心及免疫器官的损害。     

SARS的X线平片与CT诊断

目的评价平片和CT检查在严重急性呼吸综合征(SARS)的诊断价值.方法回顾性分析29例临床诊断SARS的患者,对发病后的一系列胸片和CT影像进行分析.结果胸片显示SARS患者早期出现肺部局灶性斑片状模糊影,并进行性扩大,有82.8%(24/29)的患者最后病变累及两肺大部分区域.CT显示起病初期以肺实变为主的影像表现.中期表现为肺间质增厚,呈网格状,并肺实变影.恢复期肺间质增厚,呈细网状.部分患者遗留肺纤维化病灶.结论SARS同时存在急性肺炎和急性间质性肺炎的影像改变,在治疗过程中,一系列胸片检查有助于掌握病情的变化,CT检查能较准确的评价肺部病变.