扶正中药对哮喘大鼠肺组织cAMP水平的影响

大鼠哮喘连续激发后,肺组织ｃＡＭＰ含量开始下降,在第７天明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０５）;激发第７天,龟芪散（补肾健脾方）（Ｐ〈０．０５）、补肾定喘汤（补肾方）（Ｐ〈０．０５）和加味六君子汤（健脾方）（Ｐ〈０．０１）均明显增加模型大鼠的ｃＡＭＰ含量。实验结果提示,龟芪散、补肾定喘汤和加味六君子汤等扶正三方治疗哮喘可能与其改善β－肾上腺素受体的功能有关。     

龟芪散对哮喘大鼠肺组织β-肾上腺素能受体及cAMP的影响

大鼠哮喘连续激发后肺组织胞膜β-AR和脑浆cAMP水平逐日下降,在第7目明显低于正常对照组（P＜0．01）;激发第7日,龟芪散明显上调β-AR密度（P＜0．05）并使cAMP水平明显上升（P＜0．05）。提示龟芪散治疗哮喘可能与其上调β-AR,提高cAMP水平作用有关,联合用药可提高糖皮质激素的疗效。     

补肾健脾中药对哮喘模型大鼠肺组织β—肾上腺素能受？…

采用放射配基结合分析法观察补肾健脾方龟芪散,补肾方补肾定喘汤和健脾方加味六君子汤扶正三方对连续激发哮喘的大鼠肺组织β－肾上腺素的影响。结果表明,激发后肺组织胞膜β－ＡＲ逐日是降,第７天明显低于正常对照组,激发第７天,扶正三方可明显上调哮喘大鼠肺组织β－ＡＲ密度。     

补肾健脾三方对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的影响

目的：探讨补肾健脾方龟芪散、补肾方补肾定喘汤、健脾方加味六君子汤等扶正三方对连续激发哮喘的大鼠肺组织糖皮质激素受体（ＧＣＲ）及血浆皮质酮水平的调节作用。方法：将给予扶正三方和必可酮的大鼠列为治疗组，哮喘模型大鼠列为对照组，采用放射配基结合分析和放射竞争性蛋白结合分析法，比较观察药物对连续激发哮喘的大鼠肺组织ＧＣＲ及血浆皮质酮水平的影响。结果：哮喘激发后肺组织胞浆ＧＣＲ的结合位点数（ＲＴ）值逐日下降，血浆皮质酮水平降低。激发第７天，扶正三方可显著上调ＧＣＲ的ＲＴ值（Ｐ＜００５），并使血浆皮质酮水平明显上升（均Ｐ＜００５）。结论：扶正三方能提高哮喘大鼠肺组织的ＧＣＲ的ＲＴ值，并提高其血浆皮质酮水平     

小青龙汤对哮喘大鼠肺组织糖皮质激素受体和β—受体等水 …

目的 观察哮喘大鼠肺组织肾上腺糖皮质激素受体（ＧＣＲ０和β－肾上腺素能受体（β－ＡＲ的最大结合位点（Ｂｍａｘ）,环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和血浆皮质酮（Ｂ）的含量在哮喘发病过程中的变化规律和中药小青龙汤对其影响。方法 用放射配基竞争结合法,放射免疫法和血浆Ｂ竞争性蛋白结合分析法测定连续激发哮喘的大鼠第１,３,７ｄ肺组织ＧＣＲ,β－ＡＲ,ｃＡＭＰ和血浆Ｂ水平。     

小青龙汤和补肾定喘汤对哮喘大鼠肺组织β受体和cAMP水平的影响

用放射配基竞争结合法和放射免疫法测定连续激发哮喘的大鼠第１，３，７天肺组织β受体和环磷酸酰苷水平。结果：哮喘大鼠肺组织βＡＲ和ｃＭＡＰ含量于激发后逐日下降，激发第３天，βＡＲ含量已明显低于正常对照组，第７天时，βＡＲ和ｃＡＭＰ均降至最低点，与正常对照组相比较，差异极显著，小青龙汤和补肾定喘汤治疗后，βＡＲ，ｃＡＭＰ含量显著上升，其中βＡＲ含量仍低于正常对照组，小青龙汤组ｃＡＭＰ含量已达到正常水平。     

脑忆清胶囊对老年小鼠和拟痴呆大鼠记忆功能的影响

选用老年小鼠和Ａ１Ｃｌ３溶液制备的拟痴呆大鼠动物模型（ＤＭＲ）研究脑忆清胶囊（ＮＹＱ）对实验动物记忆功能的影响及其作用机理，结果表明，ＤＭＲ大脑皮层组织（Ｃｅｒ）中胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性比正常大鼠提高（Ｐ〈０．０１），而老年小鼠Ｃｅｒ中Ｍ－受体Ｒｔ值比正常青年小鼠降低（Ｐ〈０．０１），ＮＹＱ可显著降低实验动物Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性（Ｐ〈０．０５～０．０１），增加Ｍ－受体Ｒｔ值（Ｐ〈０．０５～０．０     

大黄蟅虫丸对老年糖尿病早期肾病TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

在控制血糖基础上，观察大黄虫丸（ＤＺＰ）对老年糖尿病早期肾病期者尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）、血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、血浆血栓素β２和６－酮－前列腺素－Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的影响，并与控制血糖组相对照。结果表明，治疗组和对照组用药前各指标比较无差异（Ｐ＞０．０５）。两组治疗后，空腹血糖（ＦＰＧ）和ＵＡＥＲ水平均明显下降（Ｐ＜０．０５～０．００１），治疗组的差值明显大于对照组（Ｐ＜０．００１）。对照组用药前后ＭＡＲ无明显变化（Ｐ＞０．０５），治疗组治疗后ＭＡＲ明显降低（Ｐ＜０．００１），治疗组的差值明显大于对照组（Ｐ＜０．０１）。两组治疗后，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显升高（Ｐ＜０．０１），两组间差值无明显变化（Ｐ＞０．０５）；ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均降低（Ｐ＜０．０１～０．００１），治疗组的差值大于对照组（Ｐ＜０．０５）；治疗组治疗后ＴＸＢ２水平低于治疗前（Ｐ＜０．００１），其差值大于对照组。提示：大黄虫丸治疗老年人糖尿病早期肾病期有明显的效果，其机制可能与其抑制血小板活化和调节血栓素－前列腺素平衡有关     

参麦注射液对胃癌化疗后免疫功能影响的观察

６３例胃癌患者随机分组观察,结果提示,化疗结合参麦注射液组（简称参麦组）Ｔ淋巴细胞计数（ＡＮＡＥ）上升（Ｐ＜０．０５）,化疗组（简称对照组）ＡＮＡＥ下降（Ｐ＜０．０５）;化疗后两组ＯＫＴ１值、ＯＫＴ４／ＯＫＴ８值均有下降,动态结果提示参麦组上述指标提前回升,第４周明显高于化疗前水平（Ｐ＜０．０５）,对照组第４周仍处于较低水平;化疗后参麦组血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平下降（Ｐ＜０．０５）,ＮＫ、ＬＡＫ水平上升（Ｐ＜０．０５）;对照组ｓＩＬ－２Ｒ水平无明显变化（Ｐ＞０．０５）,ＮＫ、ＬＡＫ水平下降（Ｐ＜０．０５）;两组化疗前后ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ水平无明显变化（ｐ＞０．０５）。表明参麦注射液可改善患者免疫功能,有助于化疗的施行。     

龟芪散对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的影响

采用放射配基结合分析和放射竞争性蛋白结合分析法，比较观察补肾健脾方龟芪散对连续激发哮喘的大鼠肺组织糖皮质激素受体（GCR）及血浆皮质酮的影响。结果表明，哮喘激发后肺组织胞浆GCR密度逐日下降，血浆皮质酮水平降低；激发第7天，龟芪散可显著上调GCR密度（P<0．01）．并使血浆皮质酮水平明显上升（P<0．05）。以上实验结果提示，龟芪散治疗哮喘可能与其上调GCR，提高血浆皮质酮水平作用有关。     

补肾健脾三方对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的和 …

目的：探讨补肾健脾方龟芪散、补肾方补肾定喘汤、健脾方加味六群子汤等扶正三方对连续激发哮喘的大鼠肺组织糖皮质激素受体（ＧＣＲ）及血浆皮质酮水平的调节作用．方法：将给予扶正三方和必可酮的大鼠列为治疗组,哮喘模型大鼠列为对照组,采用放射配基结合分析和放射竞争性蛋白结构分析法,比较观察药物对连续激发哮喘的大鼠肺组织ＧＣＲ及血浆皮质酮水平的影响。结果：哮喘发后肺组织胞浆ＧＣＲ的结合位点数（ＲＴ）值逐日下降,     

补肾定喘汤对哮喘大鼠肺组织β肾上腺素能受体、气道阻力、肺顺应性的影响

目的：研究补肾定喘汤防治支气管哮喘的作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、必可酮组、补肾定噶汤组,用放射配基竞争结合分析法和放射免疫分析法分别测定各组动物肺组织β肾上腺素能受体(β-AR)结合位点和cAMP含量,用胸内压法测定气道阻力、肺顺应性。结果：模型组肺组织β-AR和cAMP均低于正常组,气道阻力增加,肺顺应性下降,补肾定喘汤可上调哮喘大鼠肺组织β-AR、cAMP,降低气道阻力,改善肺顺应性。结论：补肾定喘汤与糖皮质激素一样,可提高哮喘大鼠肺组织β-AR、cAMP,改善肺功能。     

灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的观察灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响,探讨灯盏花素防治COPD模型大鼠气道重塑的机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、灯盏花素组,每组16只,模型组、灯盏花素组采用熏烟加气管内滴入内毒素脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,灯盏花素组予灯盏花素灌胃,空白组及模型组给予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。3组分别于给药第7、28 d各处死8只大鼠,行肺组织病理学观察,测定支气管厚度及支气管胶原纤维厚度,用免疫组化法测定肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β(TGF-β)蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定肺组织中Smad3和Smad7 mRNA水平。结果与空白组比较,模型组及灯盏花素组第7、28 d大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均明显升高(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素组第7、28 d大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均下降(P0.05,P0.01)。灯盏花素组内7 d与28 d比较,支气管壁厚度无明显差异,28 d时支气管胶原纤维厚度下降(P0.05)。与空白组比较,模型组第7、28 d大鼠肺组织MMP-9、TGF-β表达增强,Smad 3 mRNA水平升高(P0.01),Smad 7 mRNA水平降低(P0.01);灯盏花素组第7 d肺组织MMP-9、TGF-β表达增强(P0.05),Smad3 mRNA水平升高(P0.01),Smad7 mRNA水平降低(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素组第28 d大鼠肺组织MMP-9、TGF-β表达减少(P0.01,P0.05),Smad 3 mRNA水平降低(P0.01),Smad 7 mRNA水平升高(P0.01)。灯盏花素组内7 d与28 d比较,28 d时大鼠肺组织MMP-9、TGF-β及Smad3 mRNA水平降低(P0.05),Smad7 mRNA水平升高(P0.05)。结论灯盏花素可抑制COPD模型大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度的增加,降低COPD大鼠肺组织中的MMP-9、TGF-β及Smad3 mRNA水平,升高Smad7 mRNA水平,从而可以延缓或改善COPD气道重塑的疾病进程。     

Caspases在哮喘大鼠肺内的表达及中药穿山龙对其干预作用的研究

目的:观察Caspase-3,Caspase-9在哮喘大鼠肺组织中的表达及中药穿山龙对其的干预作用。方法:健康大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组、穿山龙+醋酸泼尼松组及穿山龙组,采用卵白蛋白致敏及激发法建立哮喘大鼠模型;实验第15天起各组均于雾化吸入2h后灌胃给药,每天1次,连续给药7天;于末次雾化激发后24h,处死各组大鼠并收集标本。镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学改变中及EOS浸润情况,采用RT-PCR及Western blot法测定肺组织中凋亡因子Caspase-3和Caspase-9的表达水平。结果:穿山龙各治疗组大鼠肺组织病理形态学改变显示炎症程度较模型组明显减轻(P0.01);穿山龙各治疗组大鼠肺组织中凋亡因子caspase-3和caspase-9 mRNA及其蛋白表达较模型组明显升高(P0.05或P0.01)。结论:中药穿山龙能明显减轻哮喘气道炎症,其机制可能与通过促进凋亡因子Caspase-3和Caspase-9的表达,来调控哮喘大鼠肺组织中EOS的凋亡有关。     

Effect and mechanism of ligustrazine on Th1/Th2 cytokines in a rat asthma model

Ligustrazine is an alkaloid isolated from the rhizome of Chuanxiong (Ligusticum chuanxiong Hort), which is known to possess antioxidant, anti-inflammatory, anti-fibrosis and immunomodulative effects. It is used clinically to treat asthma as an assistant therapy of glucocorticoid. The purpose of this study was to explore the effects of intraperitoneal ligustrazine on Th1/Th2 cytokines in a rat asthma model and the underlying mechanism. SD rats were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA) to establish an asthmatic model. Within 24 hours after the last ovalbumin challenge, changes in airway histology were observed. The concentrations of IL-4 and IFN-gamma in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The protein expressions of GATA-3 and T-bet in lung were measured by Western blot. The results showed that an increase of Th2 cytokine and an inhibition of Th1 cytokine were accompanied by an increased expression of GATA-3 protein and a decreased expression of T-bet protein in rat asthmatic airways compared to those in normal control group. Intraperitoneal ligustrazine administration could significantly lower the level of IL-4 in BALF and the expression of GATA-3 protein in lung and also increase the level of IFN-gamma and T-bet in asthmatic rats, resulting in a decreased percentage of eosinophils (EOS) in BALF and ameliorated airway inflammatory cell infiltration. In conclusion, ligustrazine inhibits OVA induced airway inflammation by modulating key master switches GATA-3 and T-bet that result in reversing the Th2 cytokine patterns in asthma.     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺微血管的影响

目的观察氧化苦参碱(OMT)对肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺微血管变化的影响,并探讨OMT治疗肺纤维化的可能机制。方法气管注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、氧化苦参碱治疗组(简称治疗组),每组24只。正常组不做任何处理,正常饲养;治疗组造模后第2天起腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死;模型组造模后每天腹腔注射同等量的生理盐水。每组在造模后第3,7,14,28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,计算机图形自动分析系统(CIAS)评估肺纤维化程度。通过双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆TNF-α含量。肺组织切片行CD-31免疫组化标记,通过CIAS评估肺微血管动态改变。结果模型组第14,28天肺HYP含量均高于同期正常组(P均<0.05),治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组(P<0.05);病理学半定量分析显示治疗组肺纤维化程度较模型组减轻;模型组及治疗组肺微血管密度(MVD)呈动态改变,在第3,7,14天2组肺组织MVD均高于正常组,在第28天时则明显低于正常组,其中模型组肺MVD第3,7天较治疗组均更高(P均<0.05);ELISA检测示模型组和治疗组各时间点肺组织匀浆TNF-α均高于正常组(P均<0.05),治疗组第7,14天TNF-α较同期模型组均明显下调(P均<0.05)。结论在肺纤维化发展过程中存在肺组织微血管密度动态改变,早期大量新生血管形成,晚期微血管减少甚至消失,氧化苦参碱能一定程度阻止肺纤维化早期新生血管形成。氧化苦参碱治疗肺纤维化可能部分与抑制TNF-α升高有关。     

参龙煎剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的影响

目的:观察博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及mRNA的表达,探讨中药复方参龙煎剂防治大鼠肺纤维化的作用机制。方法:160只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、参龙煎剂组,采用气管内注入博莱霉素建立Wistar大鼠肺纤维化模型。正常对照组和模型组大鼠第2d起每日予生理盐水灌胃,参龙煎剂组大鼠按配好的参龙煎剂以等容药品灌胃。免疫组化检测大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达水平。结果:参龙煎剂可能参与调控肺组织TNF-α/TNF-αmRNA的表达,除正常对照组外,其他各组大鼠第7d时TNF-α和TNF-αmRNA表达均明显增强,7d、14d各治疗组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),两用药组表达明显低于模型组,比较差异均有显著性(P<0.01);两治疗组间比较均无显著性差异;28d时,模型组仍有明显的强势表达,与其他各组比较仍存在显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:实验研究表明参龙煎剂可能是通过调控TNF-α/TNF-αmRNA的表达,起到延缓肺纤维化的作用。