COMPARISON OF ASSISTANT EFFECTS AMONG ASSISTANT MOLECULES ON…

对抗ＣＤ２８抗体、佛波酯（ＰＭＡ）和ＩＬ－２三种辅助分子在体外缺乏抗原提呈细胞（ＡＰＣ）的情况下辅助超抗原活化Ｔ细胞的作用进行比较。结果发现：抗ＣＤ２８抗体、ＰＭＡ和ＩＬ－２辅助超抗原活化Ｔ细胞的最适浓度分别为１０μｇ／ｍｌ、１０ｎｇ／ｍｌ和１０００ｕ／ｍｌ；其中，ＣＤ２８抗体辅助超抗原活化Ｔ细胞的作用最强，ＰＭＡ次之，ＩＬ－２最弱。另外，对三种辅助分子辅助超抗原活化Ｔ细胞的机制进行了探讨。本研究     

T-AK细胞和IL-2脂质体联合硒酸酯多糖抗白血病效应的研究

目的研究抗ＣＤ３单克隆抗体与ＩＬ－２共同诱导的Ｔ－ＡＫ细胞和ＩＬ－２脂质体（Ｌ－ＩＬ－２）联合硒酸酯多糖（ＫＳＣ）对Ｌ１２１０小鼠白血病的治疗作用。方法用ＤＢＡ／２小鼠建立Ｌ１２１０白血病模型，正常小鼠脾细胞诱生制备Ｔ－ＡＫ细胞，按设计方案转输Ｔ－ＡＫ细胞和ＩＬ－２脂质体，ＫＳＣ灌胃，检测ＮＫ细胞活性、脾淋巴细胞增殖活性和ＩＬ－２诱生水平，观察荷瘤小鼠生存期。结果Ｌ１２１０白血病小鼠的免疫功能急剧降低，生存期为１６．４３±１．９２天；转输Ｔ－ＡＫ细胞（５×１０６）和Ｌ－ＩＬ－２（１０４Ｕ／ｋｇ）能部分逆转白血病小鼠低下的细胞免疫功能，生存期延长（２４．７８±３．９４天），并有１４．３％小鼠长期存活；ＫＳＣ（４０ｍｇ／ｋｇ）对Ｔ－ＡＫ／Ｌ－ＩＬ－２的抗白血病作用有明显的增强效应，荷瘤小鼠细胞免疫功能进一步增强，生命延长率、长期存活率分别提高３６％和９９．９％。结论硒酸酯多糖具有生物反应调节剂（ＢＲＭ）样作用；以应用Ｔ－ＡＫ细胞和ＩＬ－２脂质体为主体，硒酸酯多糖为辅佐的生物治疗方案对白血病小鼠具有显著的免疫抑瘤作用     

内源性IL-12决定人PBMC产生干扰素γ的水平(英)

目的：ＩＦＮ－γ是由被有丝分裂原或抗原所激活的Ｔ细胞和ＮＫ细胞所产生，它具有广泛的免疫调节活性，现认为ＩＬ－１２（外源性）是诱导 ＩＦＮ－γ产生的强诱导剂，并可促进静息 ＣＤ４＋Ｔ细胞朝向 Ｔｈ１表型分化，即诱导细胞免疫。目的是为了解由ＰＢＭＣ产生的内源性ＩＬ－１２是否在体外可诱导ＩＦＮ－γ的产生及通过何机制诱导细胞免疫。方法：用抗ＣＤ３抗体、ＰＨＡ、抗ＣＤ３抗体加抗ＣＤ２８抗体和抗原（ＭＬＣ）来检测被刺激的ＰＢＭ细胞的ＩＦＮ－γ的产生，同时也用ＩＬ－１２和ＩＬ－１２Ｒβ１的中和抗体来抑制ＩＦＮ－γ的产生。结果：激活的人ＰＢＭ中ＩＦＮ－γ分泌依赖于内源性ＩＬ－１２的产生，而且激活的Ｔ细胞可诱导ＡＰＣ细胞产生ＩＬ－１２，此过程是通过Ｔ细胞表面的ＣＤ４０Ｌ和ＡＰＣ的ＣＤ４０相互作用而实现。结论：这些结果提示，内源性ＩＬ－１２在正常宿主抗细胞内抗原的感染反应中起重要作用，在某些形式的自身免疫性疾病和移植排斥反应的免疫病理发生中也起中心作用。     

COMPARISON OF ASSISTANT EFFECTS AMONG ASSISTANT MOLECULES ON T CELL ACTIVATION BY SUPERANTIGEN TSST-1

对抗ＣＤ２８抗体、佛波酯（ＰＭＡ）和ＩＬ－２三种辅助分子在体外缺乏抗原提呈细胞（ＡＰＣ）的情况下辅助超抗原活化Ｔ细胞的作用进行比较。结果发现：抗ＣＤ２８抗体、ＰＭＡ和ＩＬ－２辅助超抗原活化Ｔ细胞的最适浓度分别为１０μｇ／ｍｌ、１０ｎｇ／ｍｌ和１０００ｕ／ｍｌ；其中，抗ＣＤ２８抗体辅助超抗原活化Ｔ细胞的作用最强，ＰＭＡ次之，ＩＬ－２最弱。另外，对三种辅助分子辅助超抗原活化Ｔ细胞的机制进行了探讨。本研究为今后选择合适的辅助分子与合成肽技术共同组建一种有效的探找超抗原Ｔ细胞表位的方法奠定了基础。     

体外培养的人胸腺上皮细胞与胸腺细胞的相互作用

人胸腺上皮细胞（ＴＥｃ）的体外培养和传代，使研究人ＴＥｃ的特性和功能成为可能。人ＴＥｃ体外培养成功的关键是抑制成纤维细胞的生长。体外培养的人ＴＥｃ除表达角蛋白外，还表达ＨＬＡ－Ｉ类抗原、ＬＦＡ－３，ＩＣＡＭ－１和ＣＤ４０等表面抗原；可分泌ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ等多种细胞因子和胸腺素；静息的胸腺细胞与ＴＥＳ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３介导，激活的胸腺细胞与ＴＥＣ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３和ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１共同介导；ＴＥＣ对成熟的胸腺细胞有辅助增殖的作用，对不成熟的胸腺细胞有直接激活作用：胸腺细胞可通过直接作用和分泌细胞因子的间接作用来调节ＴＥＣ的细胞因子分泌和表面抗原表达。     

163体外培养的人胸原上皮细胞与胸腺细胞的相互作用

人胸腺上皮细胞（ＴＥＣ）的体外培养和传代。使研究人ＴＥＣ的特性和功能成为可能。人ＴＥＣ体外培养成功的关键是抑制成纤维细胞的生长。体外培养的ＴＥＣ除表达角蛋外，还表达ＨＬＡ－Ｉ类抗原，ＬＦＡ－３，ＩＣＡＭ－１和ＣＤ４０等表面抗原；可分泌ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＧＭ＿ＣＳＦ，Ｇ＿ＣＳＦ和Ｍ＿ＣＳＦ等多种细胞因子和胸腺素；静息的胸腺细胞与ＴＥＣ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３介导，激活的胸腺细胞与ＴＥＣ     

IL—2,IL—4和IL—7体外诱导人外周血淋巴因子激活的杀伤细胞效应…

比较了淋巴因子ＩＬ－２、ＩＬ－４和ＩＬ－７ 在体外诱导健康人外周血淋巴因子激活的杀伤（ＬＡＫ）细胞活性的效应。结果表明，ＩＬ－７可单独，亦可与ＩＬ－２、ＩＬ－４协同诱导ＬＡＫ细胞，而且ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞的效应不被抗ＩＬ－２、抗ＩＬ－４所抑制。ＩＬ－７单独诱导的ＬＡＫ细胞活性高峰迟于ＩＬ－２或ＩＬ－４所诱导的活性高峰，且与增殖反应曲线一致。抗ＣＤ８抗体明显抑制ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞的效应，而ＩＬ     

MHCI类抗原多肽致敏IL—2基因修饰的树突状细胞对小鼠引流淋巴结T细胞亚群

目的：探讨ＭＨＣ Ｉ类分子限制性肿瘤抗原多肽Ｍｕｔｌ体外冲击白细胞介素２（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２,ＩＬ－２）基因修饰的树突状细胞（Ｄｅｎｄｒｔｉｃ ｃｅｌｌｓ,ＣＤ）对小鼠体内特异性免疫的活化机制。方法：用腺病毒作为载体介导小鼠ＩＬ－２基因修饰ＤＣ,用小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌３ＬＬ细胞株ＭＨＣ Ｉ类分子限制性八肽Ｍｕｔｌ冲击ＩＬ－２基因修饰的ＤＣ（ＤＣ－ＩＬ－２Ｍｕｔｌ）免疫小鼠,用流式细胞术（ＦＡＣＳ）分析免疫保护小鼠接受３ＬＬ细胞再攻击后引流淋巴结内Ｔ细胞亚群的比例变化。结果：用Ｍｕｔｌ冲击的ＤＣ免疫的小鼠抵抗３ＬＬ细胞再攻击时,引流淋巴结内ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞比例明显升高,ＤＣ－ＩＬ－２－Ｍｕｔｌ免疫保护的小鼠接受３ＬＬ细胞再攻击后引流淋巴结内ＣＤ８＾＋和ＮＫ细胞的比例都明显升高。结论：研究表明ＭＨＣ Ｉ类     

CD3单克隆抗体激活细胞用于中、晚期癌肿治疗的初步观察

本文采用正常人外周血单个核细胞，经加用ＣＤ３单克隆抗体，辅以少量ＩＬ－２共同培养，制备ＣＤ３单抗激活杀伤（ＣＤ３ＡＫ）细胞。通过对４５例中、晚期癌肿患者临床试用，初步观察并分析了该项治疗临床疗效及意义。结果表明ＣＤ３ＡＫ细胞治疗的临床总有效率为５３．３％；不同肿瘤间有效率无明显差异；细胞输注总量的增加及多次输注者，临床有效率明显提高；接受该项治疗患者，机体ＮＫ细胞活性增强，ｓＩＬ－２Ｒ浓度下降，而治疗前后ｍＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ水平未见明显差异。     

IL-2、IL-4和IL-7体外诱导人外周血淋巴因子激活的杀伤细胞效应的比较

比较了淋巴因子ＩＬ－２、ＩＬ－４和ＩＬ－７在体外诱导健康人外周血淋巴因子激活的杀伤 （ＬＡＫ）细胞活性的效应。结果表明，ＩＬ－７可单独，亦可与ＩＬ－２、ＩＬ－４协同诱导ＬＡＫ细胞，而且ＩＬ－７ 诱导ＬＡＫ细胞的效应不被抗ＩＬ－２、抗ＩＬ－４所抑制。ＩＬ－７单独诱导的ＬＡＫ细胞活性高峰迟于ＩＬ－ ２或ＩＬ－４所诱导的活性高峰，且与增殖反应曲线一致。抗ＣＤ８抗体明显抑制ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞 的效应，而ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞的效应不能被抗ＮＫＨ－１所抑制。提示：ＩＬ－７ 激活ＬＡＫ细胞的效应 机制不依赖ＩＬ－２和ＩＬ－４，并很可能成为肿瘤过继治疗中的重要淋巴因子。     

人重组C3片段通过IL-2自分泌效应对CTLL-2细胞产生促增殖作用

目的研究补体Ｃ３片段的体外生物学活性及其作用机理，进一步探讨Ｃ３片段与免疫细胞的关联。方法利用重组ＤＮＡ技术表达纯化Ｃ３活性片段（命名为Ｃ３３），观察其对ＩＬ－２依赖性的小鼠杀伤性Ｔ细胞株ＣＴＬＬ－２细胞的促增殖效应，并通过抗体封闭途径和分子杂交技术研究Ｃ３３作用的机理。结果发现Ｃ３３蛋白对ＣＴＬＬ－２细胞具有明显的促增殖作用，并呈剂量依赖关系；这一作用能够部分地被抗小鼠ＣＤ１１ｂ抗体所封闭，能够完全被抗小鼠ＩＬ－２抗体所封闭；分子杂交显示Ｃ３３蛋白能够明显刺激ＣＴＬＬ－２细胞的ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达。结论人重组Ｃ３片段Ｃ３３可通过ＩＬ－２的自分泌效应对ＣＴＬＬ细胞产生促增殖作用，补体受体ＣＲ３参与这一作用。     

抗CD3单抗对T细胞的作用

抗ＣＤ３单抗可作为一种免疫调节剂对Ｔ细胞的多种功能产生调节作用，它与ＩＬ－２具协同作用，诱导Ｔ细胞扩增，增强胞毒活性，体内转输ＣＤ３－ＡＫ细胞能降低肿瘤的转移和生长，高剂量的抗ＣＤ３单抗具有免疫抑制作用。该抗体对Ｔ细胞的作用机制目前尚不十分清晰，可能与磷酸肌醇，细胞内Ｋ＾＋、Ｃａ＾＋浓度的变化以及ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＩＬ－２的级联相关作用有关。     

儿童T细胞活化时细胞内钙离子的变化

本文用钙指示剂Ｆｌｕｏ－３标记正常儿童外周血单个核细胞，经流式细胞仪分析了几种激活剂对Ｔ细胞内钙离子浓度的影响。结果表明：（１）静止期Ｔ细胞内钙离子浓度为１６２±８７ｎＭ，抗ＣＤ３单克隆抗体交联ＧＡＭＩｇ刺激后，Ｔ细胞内钙离子浓度上升；（２）用抗ＣＤ３单克隆抗体和ＩＬ－２或ＰＭＡ和ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ作用Ｔ细胞，细胞内钙离子浓度上升，但其浓度低于用抗ＣＤ３单克隆抗体交联ＧＡＭＩｇ刺激时的浓度；（３）去除抗ＣＤ３单克隆抗体和ＩＬ－２或ＰＭＡ和ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ对Ｔ细胞的作用，培养后细胞内钙离子浓度又恢复到静止状态，再加入抗ＣＤ３单克隆抗体交联ＧＡＭＩｇ刺激发现细胞内钙离子显著地升高；（４）钙离子阻断测定提示早期钙离子升高是Ｔ细胞内钙离子池释放的，而细胞外钙离子的流入对于维持钙离子持续上升是必要的。     

T—AK细胞的形态学和免疫表型研究

Ｔ－ＡＫ（Ｔ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｋｉｌｌｅｒ，Ｔ－ＡＫ）细胞是由抗ＣＤ３单克隆抗体和ｒＩＬ－２共同激活诱生的具有高度溶细胞活性的肿瘤杀伤效应细胞。为探讨Ｔ－ＡＫ细胞的免疫生物学特征，研究了Ｔ－ＡＫ细胞的形态学和细胞表型。结果表明，Ｔ－ＡＫ细胞体积较大，核／浆比例小，胞浆内含有大量颗粒，具有活化淋巴母细胞的形态学特征；９０％以上的Ｔ－ＡＫ细胞表达Ｔ淋巴细胞表型（ＣＤ３＾＋，ＣＤ８＾＋），２０％￣５     

外周血T细胞亚群及细胞因子对外源性哮喘IgE生成的作用

对３０例哮喘患者及３０例健康成年人的外周血，采用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）间接免疫荧光法测定Ｔ细胞亚群；ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定ＩｇＥ、ＩＬ－４；ＦＩ２细胞株，生物学方法测定ＩＬ－２；ＩＬ－６依赖细胞株７ＴＤ１，掺入法测定ＩＬ－６；用抗人ＣＤ２３的ＭｃＡｂ测定ＣＤ２３。为研究Ｔ细胞、细胞因子对哮喘ＩｇＥ生成调节机理及细胞因子在哮喘发病过程中的作用。结果显示：发作期ＩｇＥ、ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＣＤ２３、ＣＤ８~＋、ＣＤ４／ＣＤ８~＋比值较对照组及缓解期有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。缓解期ＩｇＥ与对照组之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；ＣＤ８＋、ＣＤ４／ＣＤ８比值，ＣＤ２３与对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ２３、ＣＤ４、ＩＬ－６三组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ＩｇＥ合成增加是哮喘发作的关键，Ｔ细胞对日细胞合成ＩｇＥ的调节是通过细胞因子实现的，细胞因子又参与气道炎症过程。     

IL－10和IL－3能协同刺激T细胞增殖

ＩＬ－１０和ＩＬ－３能协同刺激Ｔ细胞增殖［英］／ＣｏｈｅｎＳＢＡ…／／Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ．一１９９５，８５．一３５１～３５６虽然ＩＬ－３是表达αβＴ细胞受体的双阴性（ＣＤ４－ＣＤ８－）Ｔ细胞的生长因子，但其对单阳性Ｔ细胞的作用了解甚少，ＩＬ－１０是...     

阿米巴肝脓肿患者血清细胞因子水平与免疫防卫能力的研究

目的 了解阿米巴肝脓肿患者抗体的免疫防卫能力。方法 ＥＬＩＳＡ、比色法及流式细胞仪等检测了４０例阿米巴肝脓肿患者血清细胞因子ＴＮＦ－α,ＩＬ－６,ＩＬ－８,ｓＩＬ－２Ｒ,弓形虫感染率,ＮＯ,血液ＣＤ４／ＣＤ８Ｔ细胞,红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）及免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）。结果 ＴＮＦα,ＩＬ－,ＩＬ－８,ｓＩＬ－２Ｒ,ＮＯ,ＲＢＣ－ＴＣＲ显著高于正常对照组,ＲＢＣ－Ｃ３ｂ     

OKT3＋rhIL－2激活胎儿脾细胞的研究

观察了１８～２８周龄胎儿脾单个核细胞（ＦＳＭＣ）在体外对ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２联合刺激的反应性，结果发现：ＯＫＴ３单独能活化ＦＳＭＣ，最适浓度ＯＫＴ３与ｒｈＩＬ－２联合对ＦＳＭＣ有强协同刺激作用。ＯＫＴ３刺激ＦＳＭＣ后明显促进ＩＬ－２Ｒ表达，表明ＯＫＴ３对ＦＳＭＣ的括化作用与ＩＬ－２／ＩＬ－２Ｒ途径相关。ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２协同诱导的ＦＳＭｃ能产生ＮＫ和ＬＡＫ活性，且ＬＭ活住较单用ｒｈＩＬ－２诱导者强，间接免疫荧光染色ＦＡＣＳ分析显示，ＯＫＴ３＋ｒｈｌＬ－２协同激活的ＦＳＭＣ主要是ＣＤ８￣＋Ｔ细胞。结果表明ＦＳＭＣ与成人ＰＢＭＣ－样能被ＯＫＴ３活化。     

抗CD4抗体不同地调节CD4，45RO~＋和CD4，45RA~＋T细胞的辅助性功能及TCR／CD3调节的Ca￣（2＋）信号

观察了抗ＣＤ４抗体（ａｎｔｉ－ＣＤ４）在体外对ＣＤ４Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ４，４５ＲＡ￣＋和ＣＤ４，４５ＲＯ￣＋Ｔ细胞的辅助性功能及Ｔ细胞受体调节的细胞内Ｃａ￣（２＋）信号的影响。ａｎｔｉ－ＣＤ４主要是通过影响Ｔ－Ｂ淋巴细胞相互作用早期而影响ＣＤ４，４５ＲＯ￣＋Ｔ细胞的辅助性功能；ａｎｔｉ－ＣＤ４对ＴＣＲ／ＣＤ３调节的Ｔ细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ｃａ￣（２＋）信号的传导，并且与ＣＤ４５的分子结构密切相关。     

滋养层细胞膜免疫特性研究

为探讨滋养层细胞膜的免疫调节作用及ＴＬＸ与ＣＤ４６的关系，我们用超声破碎、差速离心制备滋养层细胞膜（ＳｔＭＰＭ）。经酶学分析、电镜观察、ＭＨＣ抗原和β＿２微球蛋白测定及与标准抗ＴＬＸ抗体的反应，证实所分离的膜成份纯度、细胞特异性和抗原性。ＥＬＩＳＡ和ＦＡＣＳ竞争抑制试验表明兔抗ＭＣＰ对兔抗ＴＬＸ抗体的竞争抑制率为５２．３％；兔抗ＴＬＸ基本上能阻断ＴＲＡ－２－１０、ＣＢ－２４（均识别ＣＤ４６）与淋巴细胞的结合。但反之则不然。说明ＴＬＸ标准抗体能识别ＣＤ４６以外的抗原。向培养系统中加入ＳｔＭＰＭ．能特异地、剂量依赖性地抑制丝列原诱发的淋巴细胞增殖、ＩＬ－２与ｓＩＬ－２Ｒ分泌、ＩＬ－２Ｒ、ＨＬＡ－ＤＲ的表达；抑制混合淋巴细胞培养、Ｂ细胞ＩｇＧ的分泌、蜕膜ＮＫ和蜕膜、外周血ＬＡＫ的杀伤活性，但对外周血ＮＫ无抑制作用。核酸杂交显示对ＩＬ－２Ｒａ、ＴＣＲ－βｍＲＮＡ转录无显著影响，但能促进ＰＢＬ、ＪｕｒｋａｔＴＧＦ－βｍＲＮＡ的转录。从分子水平表明滋养层细胞膜具有广泛的免疫调节作用，为滋养层细胞在母胎免疫中的重要作用提供了新的实验依据。