体外"心肌样"环境下5-氮胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

目的探讨在体外"心肌样"环境下5-氮胞苷(5-Aza)诱导能否促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化。方法(1)分离、纯化大鼠BMSCs,分组后用5-Aza诱导部分BMSCs。(2)BMSCs标记后与乳鼠心肌细胞共培养。(3)免疫荧光法鉴定BMSCs的肌球蛋白重链(MHC)和心肌特异性肌钙蛋白I(cTnI)。结果免疫荧光结果显示5-Aza单次诱导组与未诱导组比较MHC、cTnI阳性率显著增加,且5-Aza双次诱导组较单次诱导组MHC、cTnI阳性率显著增加。结论(1)体外"心肌样"环境下5Aza能够促进BMSCs向心肌样细胞分化。(2)5-Aza双次诱导较单次诱导效果更好。     

hVEGF165腺相关病毒通过Bax和Bcl-2途径抑制细胞凋亡

目的:探讨直接心肌注射基因重组hVEGF165腺相关病毒(rAAV-hVEGF165)对急性心肌梗死大鼠心功能、心肌梗死面积、微血管数量、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:81只SD大鼠根据注射药物的不同随机分成4组:假手术组15只,心肌梗死组(MI组)25只,生理盐水组(NS组)25只,血管内皮生长因子(VEGF)组16只。于注射4周后测定超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:VEGF组心肌梗死面积较MI组和NS组明显减小(P<0.05)。超声心动图提示VEGF组的射血分数要高于MI组和NS组(P<0.01)。血管计数显示VEGF组有更多的新生血管形成(P<0.01)。结论:直接心肌注射rAAV-hVEGF165能明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成,减少心肌细胞凋亡,抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达。     

NF-КBP65在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中NF-КBP65表达的影响。方法45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃(4mg/kg),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用免疫组化法检测非梗死区NF-КBP65(nuclear factor-КBP65)的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-КBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-КBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制NF-КBP65的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡。     

脐血干细胞移植对梗死区心肌细胞及其分泌细胞因子的影响

目的观察脐血间质干细胞(UCB-MSCs)经冠脉移植入梗死心肌后对心肌细胞和内皮细胞增生情况。方法实验组将5-氮杂胞嘧啶核苷诱导分化后的UCB-MSCs经结扎的冠状动脉左前降支远端灌注移植入心肌梗死区域,对照组予以注射相同剂量的PBS液。1、2、4、8周后取心肌标本,应用放射免疫测定法检测心肌梗死区细胞因子IGF-1、IL-1β、IL-8的表达及含量。结果UCB-MSCs移植1、2、4、8周后,实验组梗死区心肌IGF-1、IL-1β含量明显高于对照组(P<0.01);IL-8含量也明显高于对照组(P<0.05)。结论UCB-MSCs移植入梗死心肌,不仅有心肌再生,尚可通过细胞因子分泌对梗死心肌起到血管再生起到促进作用。     

儿茶酚抑素对心梗大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨儿茶酚抑素(CST)治疗对心梗(MI)大鼠心肌纤维化的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为儿茶酚抑素组、心梗对照组,每组16只,另设假手术组16只。术后1 d开始,儿茶酚抑素组连续3周腹腔注射儿茶酚抑素2 nmol/(kg·d),心梗对照组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射。4周后,记录左室血流动力学改变;处死大鼠,留取心脏标本,Masson染色检测心肌纤维化;Western blot法检测梗死周边Ⅰ胶原蛋白表达。结果与心梗对照组比较,儿茶酚抑素组的心功能损害较轻(P<0.01),梗死百分比及胶原含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论儿茶酚抑素能改善心脏功能,并能减轻心梗后非梗死区反应性胶原的过多沉积,预防心梗后心肌纤维化。     

不同细胞移植对大鼠心肌梗死后修复的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)和MSCs诱导后分别移植对急性心肌梗死(AMI)修复的影响,比较不同细胞移植的作用.方法 获取、培养大鼠骨髓MSCs;5-氮胞苷(5-aza)诱导MSCs,免疫细胞化学法和RT-PCR检测诱导后MSCs特性.结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型,分三个组.对照组:梗死部位中央及四周移植磷酸盐缓冲液(PBS),50μl/点;MSCs移植组和MSCs诱导组:在上述部位分别移植MSCs、诱导的MSCs,2×106个/50μl/点.3周后,超声观察心室腔大小、室壁厚度及运动幅度,检测左室射血分数(EF%)、短轴缩短率(FS%);血流动力学测定左室收缩压(LVSP)、舒张末压(LVEDP)、压力变化最大速率(±dp/dtmax)等指标;免疫组化分析心肌组织中移植细胞情况.结果 诱导的MSCs对心肌肌钙蛋白T(cTnT)、连结蛋白43(Cx-43)表达阳性.MSCs移植组、MSCs诱导组与对照组相比,左室前壁运动增强,FS%、LVSP、±dp/dtmax均升高、LVEDP降低(P＜0.05),MSCs诱导组改变更明显(P＜0.05).MSCs移植组、MSCs诱导组心肌组织中移植细胞对cTnT、Cx-43表达阳性.结论 MSCs移植、MSCs诱导后移植对大鼠AMI均有修复作用,MSCs诱导后移植对AMI心功能的改善作用更明显.     

氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。     

螺内酯对急性心肌梗死大鼠左室血流动力学及胶原重构的实验研究

目的研究螺内酯对大鼠心肌梗死(MI)后血流动力学和心肌胶原重构的影响。方法通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠急性MI模型,心肌梗死后24h将大鼠随机分为:(1)安慰剂组;(2)小剂量螺内酯组;(3)大剂量螺内酯组,另设(4)假手术组,每组8只。于第2周、第6周观察以下指标:(1)平均动脉压、左室舒张末压;(2)非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。结果与假手术组相比安慰剂组左室舒张末压均升高(P均<0.01),心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值也明显增加(P均<0.01)。与安慰剂组相比螺内酯组左室舒张末压、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值有显著下降(P<0.05或0.01)。与小剂量螺内酯组相比,大剂量螺内酯组左室舒张末压以及各项胶原指标均显著降低(P<0.05或0.01)。结论螺内酯可改善MI后左室舒张功能,抑制非梗死区胶原增生及重建。大剂量螺内酯较小剂量螺内酯效果更明显。     

NF-KBP65在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响

目的 观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中NF-KBP65表达的影响。方法45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（B组,n=15）和心肌梗死组（n=30）,通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组（A组,n=15）和罗格列酮干预组（C组,n=15）。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃（4mg／kg）,假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用免疫组化法检测非梗死区NF—KBP65（nuclear factor—KBP65）的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF—KBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与B组相比,非梗死区心肌中NF—KBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮可能通过抑制NF—KBP65的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡。     

大鼠心肌梗死后非梗死区基质重构及相关调节因子变化的研究

目的:探讨大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌基质重构的机制及相关调节因子的变化。方法:结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,分别于造模后1、3、7、14和28d处死动物,采用Masson染色检测非梗死区心肌胶原容积分数(CVF),明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2的活性,实时荧光定量PCR法检测核转录因子(NF)-κBmRNA、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达。结果:与假手术组相比较,心肌梗死组大鼠非梗死区CVF随梗死后时间的延长而增加,28d最明显(P<0.01);MMP-2、TIMP-2活性随时间延长而增加,二者在梗死后14d达高峰,后有所下降,28d时活性仍高于假手术组(P<0.05);TNF-α的表达于梗死后7d达高峰(P<0.01),后有所下降,持续到28d仍高于假手术组(P<0.05);NF-κB的表达活性随梗死时间的延长而增加(P<0.05或P<0.01)。结论:急性心肌梗死后心肌非梗死区MMP-2/TIMP-2及相关调节因子活性改变具有明显时间依从性,是导致非梗死区基质重构的机制之一。     

超声观察骨髓间充质干细胞移植对兔心肌梗死心功能的影响

目的应用超声评价体外不同处理方式兔骨髓间充质干细胞（MSCs）移植于缺血心肌后对心脏功能的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,2周后分别将自体MSCs、经5-aza诱导的MSCs、骨髓单个核细胞（BMMNCs）,Dil标记后用微量注射器注射于兔缺血心肌内,并以无血清培养基注射动物为对照组。分别在术前、细胞移植前、细胞移植后2、4周之后行M型超声心动测量：左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末内径（LVEDD）,计算左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）等指标。结果细胞移植后2、4周,超声心动检查发现MSCs组和5-aza诱导的MSCs组的兔心功能（LVEF、LVFS值）比对照组显著升高（P〈0.05）,而BMMNCs组仅在移植后4周明显改善（P〈0.05）;LVESD、LVEDD细胞移植组与对照组相比无显著差异（P〉0.05）。结论 MSCs、经5-aza诱导的MSCs、BMMNCs均能存活于梗死心肌中,从而改善缺血心肌后左室收缩功能。     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组、假手术组,每组各15只;造模成功后1μg/200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室质量及左室质量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果与假手术组相比较,AMI对照组左室质量及左室质量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组相比较,MK治疗组左室质量及左室质量指数、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构,可保护心功能。     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响。方法41只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（14例）和AMI组（27例）,AMI组通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作AMI模型。AMI组再随机分为AMI对照组（13例）和阿托伐他汀干预组（14例）。阿托伐他汀干预组每天给予阿托伐他汀灌胃（5mg／kg）,持续4周,假手术组和AMI对照组每天给予等量生理盐水灌胃。利用Real TimePCR法扩增并以GAPDH作为内对照相定量检测心肌营养素．1（CT．1）在各组样品中的表达量差异,采用免疫组织化学染色检测心肌Ⅰ型胶原产生。结果AMI组非梗死区炎性细胞因子CT-1mRNA表达、Ⅰ型胶原及左心室质量指数均高于假手术组,阿托伐他汀于预组显著低于AMI对照组（P〈0．05）。AMI对照组和阿托伐他汀干预组非梗死区心肌组织中CT-1mRNA与Ⅰ型胶原的变化呈正相关,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过抗炎作用来抑制心肌梗死后心肌纤维化。     

血同型半胱氨酸水平对急性心肌梗死介入治疗预后的影响

目的探讨血同型半胱氨酸（HCY）水平对急性心肌梗死（AMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）预后的影响。方法入选接受急诊PCI的AMI患者86例,根据血HCY水平分为高同型半胱氨酸血症（HHcy）组（37例）和对照组（49例）,两组均给予PCI术后常规治疗,并进行为期6个月的术后随访,分析随访期间的主要心血管事件（MACE）与HCY水平的相关性。结果与对照组比较,HHcy组MACE发生率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P=0.011）;结论血HCY水平与急诊PCI术后的MACE发生率密切相关,是其预后的独立预测因素。     

骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死中血管内皮功能及心功能的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的安全性和有效性,为临床应用提供些理论依据。方法收集40例急性心肌梗死的患者的临床资料,分为BMMSC移植组（ n ＝20）和PCI组（ n ＝20）,同时于本院健康体检者中选取20例为正常组（ n ＝20）。分别于干细胞移植术前、干细胞移植术后24 h、1月、3月、6月测定血管内皮功能激活的标志物ISCAM-1、SVCAM-1、SE-selection来评价内皮功能,用彩色多普勒超声仪器及6 min步行实验评定心功能。结果移植组和PCI组SICAM-1、SVCAM-1、SE-selection水平显著高于正常组（ P ＜0．05）,6个月后移植组SICAM-1、SVCAM-1、SE-selection水平显著低于PCI组（ P ＜0．05）,且2组均显著低于术前（ P ＜0．05）,高于正常组（ P ＜0．05）。6个月后移植组EF和6 min行走试验显著高于PCI组（ P ＜0．05）,且均低于正常组（ P＜0．05）。结论骨髓间充质干细胞移植对于患者心功能的恢复效果较为理想,表明骨髓间充质干细胞移植能够对心肌梗死患者的心室重构有促进作用,且显著优于冠状动脉介入方式。     

麝香保心丸联合银杏达莫注射液对急性心肌梗死溶栓再通患者血浆内皮素-1、超敏C反应蛋白及心功能的影响

目的探讨麝香保心丸联合银杏达莫注射液对急性心肌梗死(AMI)溶栓再通患者血浆内皮素-1(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及心功能的影响。方法将98例AMI患者随机分为2组,对照组49例给予常规药物及溶栓治疗,治疗组49例在对照组治疗基础上加用麝香保心丸及银杏达莫注射液治疗。4周后采用防免法、胶乳凝集法分别测定2组治疗前及治疗4周后血浆ET-1及hs-CRP水平,同时行心脏超声检查测定2组左室射血分数(LVEF)。结果 2组治疗后ET-1及hs-CRP水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。4周后治疗组LVEF水平为(63±11)%显著高于对照组的(51±10)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论麝香保心丸联合银杏达莫注射液能明显改善AMI溶栓再通患者的预后,能改善血管内皮功能、减轻炎性损伤及改善心功能。     

急性心肌梗死患者血清肌钙蛋白Ⅰ抗体检测的临床意义

目的通过分析急性心肌梗死患者血清中肌钙蛋白I抗体水平的变化,探讨其在急性心肌梗死中的临床意义。方法 2011年4月-2012年3月急性心肌梗死68例,分别于确诊及确诊后24 h内取静脉血检测肌钙蛋白I（cTnI）及肌钙蛋白I自身抗体,根据检测结果分为肌钙蛋白I自身抗体阳性组（13例）及阴性组（55例）。比较两组患者确诊时及24 h血清cTnI水平,同时采用Gensini积分和SYNTAX评分评价冠脉病变程度;分别记录、比较两组于确诊7 d及随访180 d的左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）,评价肌钙蛋白I自身抗体与急性心肌梗死患者近期、远期的心功能变化的关系。结果两组患者确诊时cTnI水平无显著性差异,但24 h cTnI阳性组水平[（13.57±7.38）μg/L]明显高于阴性组[（7.37±9.24）μg/L]（P〈0.01）;两组中多支病变患者比例差异无统计学意义,但阳性组Gesini积分（85.54）、SYNTAX积分（15.73）明显高于阴性组（Gesini积分52.73,SYNTAX积分9.99）（P〈0.01）,PCI术后7 d与180 d两组患者的左室重构指数、LVEF也存在显著差异（P〈0.05）。结论肌钙蛋白I自身抗体可能影响急性心肌梗死患者早期cT-nI的浓度,并导致cTnI峰值的延迟;而肌钙蛋白I自身抗体阳性往往提示患者血管病变较重,心肌梗死时累及范围较广,梗死面积较大。远期随访结果提示,肌钙蛋白I自身抗体的存在可能影响心肌梗死患者术后心功能的恢复。     

大剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗后冠脉无复流现象的作用

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性sT段抬高型心肌梗死急诊PCI术后冠脉无复流现象的影响。方法选择诊断为急性sT段抬高型心肌梗死并行急诊PCI治疗的患者60例,术前即刻分别给予阿托伐他汀（立普妥）20mg（对照组,n=30）和80mg（负荷组,n=30）,评价TIMI心肌灌注分级（TMPG）、单导联sT段下降幅度、术前及术后超敏C反应蛋白（hs-CRP）及术后6个月超声心动图评价心脏功能情况。结果与对照组相比,负荷组的TMPG2～3级者显著多于对照组（P=0．01）,sT段回落幅度明显增大（P=0．001）,术前、术后48h血浆hs-CRP降低（P〈0．05）,心功能明显改善（P〈0．05）,围手术期CK-MB及CTn-I峰值水平。结论大剂量阿托伐他汀能够明显改善PCI术后心肌血流灌注,防止无复流的发生,并可以改善远期心脏结构和功能。     

经皮冠状动脉介入术对急性心肌梗死患者血浆脑利钠肽水平的影响

目的探讨经皮冠状动脉介入术（PCI）对急性心肌梗死（AMI）患者血浆脑利钠肽水平的影响。方法200例AMI患者按治疗方法不同分为给予PCI治疗的观察组和溶栓治疗的对照组,检测治疗后6h、12h、24h和48h时外周血脑利钠肽水平以及心脏功能相关指标。结果观察组治疗后6h开始BNP水平明显低于治疗前（t=5．382、9．493、12．482,均P〈0．05）;对照组治疗后12h开始BNP水平明显低于治疗前（t=7．831、12．184,均P〈0．05）;治疗前和治疗后48h时,两组BNP水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。观察组中BNP〈100ng／L组sT段抬高程度明显低于≥100ng／L组（t=9．472,P〈0．05）、左心室舒张末期直径、左室射血分数明显高于≥100ng/L组（t=6．932、5．532,均P〈0．05）。结论采用PCI治疗AMI患者,能够在较短时间内降低BNP水平、改善心脏功能,具有积极的治疗意义。     

磁共振评估急性心肌梗死患者心肌活性及与超敏C反应蛋白的相关性

目的用磁共振评估急性心肌梗死(AMI)患者心肌活性,并分析其与超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法选择AMI患者43例,健康对照组30名,利用磁共振灌注及延迟成像将AMI患者分为透壁增强组、非透壁增强组和混合组。AMI患者于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前及术后6个月分别行心脏磁共振分析梗死心肌质量、左室射血分数及室壁运动异常评分的变化。AMI患者分别于病程第7日及PCI术后6个月抽取肘静脉血测血清hs-CRP水平。健康对照组抽1次血测血清hs-CRP水平。分析PCI术前及术后血清hs-CRP水平的变化及与磁共振检测结果的相关性。结果梗死心肌质量及室壁运动异常评分在PCI术后均减少,梗死心肌质量在非透壁增强组及混合组中减少差异有统计学意义(P<0.05),室壁运动异常评分在非透壁增强组降低(P<0.05);左室射血分数在3组患者PCI术后均增加,在非透壁增强组及混合组中增加差异有统计学意义(P<0.05)。PCI术前及术后6个月血清hs-CRP较健康对照组均降低,但术前与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PCI术后6个月血清中hs-CRP较术前明显降低(P<0.05)。PCI术前的左室射血分数与血清中hs-CRP独立相关(R2=0.318,P<0.05)。结论磁共振灌注技术可以有效预测心肌梗死患者的心肌活性,对临床治疗及评估预后具有较为重要的临床价值。检测血清hs-CRP对预测心肌活性,评估冠状动脉缺血严重程度及判断预后具有一定的临床意义。