氟对成骨细胞的影响

氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨形成具有双相调节作用;长期小剂量氟可促进骨形成,大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。成骨细胞是骨发生和骨形成的重要细胞,具有合成、分泌组成骨基质的胶原和糖蛋白的作用,并通过钙化基质形成骨组织,另外成骨细胞在维持机体内环境的稳定、生理机制调节和骨代谢性疾病中发挥重要作用。     

高级糖化终末产物与骨质疏松

本文介绍了高级糖化终末产物随年龄的增加在体内的积累及其对成骨细胞增殖和分化的影响以及高级糖化终末产物与人单核巨噬细胞和成骨细胞结合,并刺激这些细胞合成和释放细胞因子和生长因子。抑制骨形成,促进骨吸收,从而导致骨吸收和骨形成解偶联,使骨吸收大于骨形成,以此揭示老年性骨质疏松的发病机理。     

糖尿病对骨骼的影响

糖尿病对骨代谢的影响主要是成骨细胞功能降低,使骨的形成减少或缓慢。糖尿病成骨细胞功能降低的主要原因是高血糖损害了成骨细胞的增生。另外,现在发现成骨细胞上有胰岛素的受体,可以促进成骨细胞的功能与增殖。所以如果胰岛素缺乏．就会影响骨骼生长。正因为这些原因．糖尿病患者容易合并骨量减少和骨质疏松症。     

成骨细胞与破骨细胞的相互作用对骨重塑的调节

骨骼是一个动态活性组织,它通过持续的重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整。在骨重塑的过程中,协调成骨细胞,骨细胞和破骨细胞之间的活性,能保持骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞（骨形成功能）和破骨细胞（骨吸收功能）在骨重塑过程中起关键作用。成骨细胞和破骨细胞之间的相互调节在骨重塑过程实现骨形成和骨吸收平衡的基础。两组细胞实现细胞间相互作用主要有三种方式：直接接触,分泌旁分泌因子及细胞与骨基质作用,成骨细胞和破骨细胞之间3种相互作用方式对骨重塑过程起重要调节作用。     

老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗

老年骨质疏松症病理与成骨细胞骨形成功能衰退有关。≥70岁老年人成骨细胞骨髓来源和增殖能力降低,数量减少,形态出现胞体松散、变薄、塌陷、胞浆多空泡、糖原堆积和细胞器减少等退行性改变,Ⅰ型胶原、骨钙素(BGP)、胰岛素样生长因子(IGF)-1等骨形成因子的合成分泌降低。骨重建偶联因子骨保护蛋白(OPG)分泌减少,而破骨细胞分化因子(ODF)却在较高水平,与老年人骨吸收仍相对偏高有关。因此,促进成骨细胞骨形成功能治疗是老年人骨质疏松症康复的重要措施,如重组人甲状旁腺素(rhPTH)(1-34)、OPG、维生素D、他汀类药物等。补肾中药促进成骨细胞骨形成功能的研究正受到重视,在老年骨质疏松症治疗中的应用将日益广阔。     

成骨细胞的增龄性改变

老年人骨质疏松症的主要原因与增龄过程中成骨细胞骨形成与破骨细胞 (osteoclast,OC)骨吸收二者之间的动态平衡失调有关 ,其中 ,成骨细胞骨形成功能的衰老退行性改变是一关键因素〔1〕。近年来随着对骨质疏松症发病机制研究与临床防治药物研究的不断深入 ,对增龄性成骨细胞骨形成功能减退机制的研究日益引起重视〔2〕。成骨细胞的增龄相关改变包括形态、增殖能力、合成功能以及对各种生长因子与激素的反应能力等方面的改变。我们就这一方面的内容作一综述。　　一、成骨细胞的数量减少与增殖能力降低　　成骨细胞数量减少与增殖能力降低是…     

高级糖化终末产物骨质疏松

本文介绍了高级糖化终末产物随年龄的增中在体内的积累及其对成骨细胞增殖和发化的影响以及高级糖化终物与人单核巨噬细胞和成骨细胞结合并刺激这些细胞合成和释放细胞在子和生长因子、抑制骨形成，促进骨吸收，从而导致骨吸收和骨形成鲜偶联，使骨吸收大于骨形成，以此提示老年性骨质疏松的发病机理。     

骨矿化结合素(osteonectin)和几种有关的蛋白质

骨再建过程包括骨吸收和骨形成两部分。在骨形成过程中,成骨细胞先合成基质,基质被矿化后便形成新骨。破骨细胞完成骨吸收的过程。一些人认为破骨细胞移动     

Osterix:与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子

Osterix(Osx)是一种新发现的与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子,只在发育的骨组织中特异性表达。Osx基因剔除的Osx(-/-)小鼠完全丧失骨形成能力。Osx(-/-)小鼠/胚胎间叶细胞仍能正常表达Runx2,Osx可能位于成骨细胞分化路径中Runx2的下游,前成骨细胞分化为成熟的成骨细胞需要Osx的存在。同时Osx可能是转录因子Sox9和软骨细胞的一种负向调控子,可阻止骨/软骨祖细胞向软骨细胞的分化。     

肝硬化与骨代谢障碍

<正>慢性肝病引起的肝性骨病,在原发性胆汁性肝硬化、酒精性肝硬化和肝炎肝硬化最为常见。有研究指出,慢性肝病骨质疏松患者继发性骨折发生率达到20%~([1])。骨组织的细胞成分包括成骨细胞、骨细胞和破骨细胞,骨转换包括骨形成和骨吸收,其中成骨细胞的活化促进骨形成(bone formation),破骨细胞的活化促进骨吸收(bone resorption)。在慢性肝