胰岛素抵抗与充血性心力衰竭

心力衰竭作为各种心血管疾病的终末阶段,是一个相当复杂的临床综合征。而胰岛素抵抗作为许多临床疾病联系的纽带和基础,在诸多心血管疾病乃至心力衰竭的发生发展过程中起着相当重要的作用。随着对胰岛素抵抗了解的深入,逐步认识到其在心力衰竭的演变过程中也扮演了重要角色。重点阐述胰岛素抵抗与充血性心力衰竭的关系,并希望在多种心血管疾病和胰岛素抵抗的临床治疗过程中起到一些指导作用。     

充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗与心功能分级的关系

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与不同心功能分级(NYHA)的充血性心力衰竭(CHF)的关系.方法:选择慢性心衰病人120例(CHF组)测定空腹血浆胰岛素和空腹血糖.IR用李氏的胰岛素敏感指数(IAI)表示,IAI=1/空腹血浆胰岛素(FIS)×空腹血糖(FBG).CHF组用多谱勒超声心动图测量射血分数(EF)值.选择健康人30例作为对照组(NC).结果:①慢性充血性心力衰竭患者血胰素浓度及胰岛素抵抗指数较正常对照组明显增高,差异十分显著(P＜0.01).②胰岛素抵抗指数(IAI)随心衰程度加重而进行性下降,其中心功能Ⅲ级较心功能Ⅰ级、Ⅱ级明显降低(P＜0.05),Ⅳ级较Ⅰ组降低更为明显(P＜0.01).结论:充血性心力衰竭患者心功能越差,IR升高越明显,IR水平对于CHF的治疗及对其严重程度的评估有重要临床意义.     

老年充血性心力衰竭患者瘦素水平检测及其意义

目的观察老年充血性心力衰竭(CHF)患者血清瘦素水平变化,探讨老年CHF患者血清瘦素与胰岛素的关系。方法用放射免疫的方法检测50例CHF患者血清中瘦素和胰岛素水平,并和19例老年健康者(对照组)比较。结果老年CHF组的瘦素(1056±403/465±301,P<0.05),胰岛素(1907±5.18/1172±466,P<001)均高于对照组。且老年CHF患者随着心功能的恶化,血清瘦素水平逐步升高,III/II(9.82±471/6.57±3.51,P<005),IV/III(1298±404/982±471,P<005),差别有统计学意义。CHF组血清瘦素与胰岛素呈正相关(r=0603,P<001);血清瘦素与体重指数、腰臀围比、脂肪百分比亦呈正相关(分别r=0699,r=0651,r=0537,均P<0.01)。结论老年CHF患者血清瘦素水平升高,且可能与高胰岛素血症有关。     

充血性心力衰竭患者血浆瘦素水平的变化及其临床意义

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆瘦素(Leptin)水平的变化及其临床意义.方法应用ELISA法测定45例男性CHF患者(CHF组)和30例男性健康查体者(对照组)血浆Leptin水平,同时分别测量体重指数(BMI)、腰围/臀围比(WHR)及血压等,采用改良Simpson法测定CHF组患者左室射血分数(LVEF).比较CHF组与对照组及CHF组不同病因亚组血浆Leptin水平变化,并将NYHA心功能分级与Leptin水平进行相关分析.结果CHF组患者血浆Leptin水平明显高于对照组(P＜0.001),且随NYHA心功能分级的增高,血浆Leptin水平呈升高趋势,两者显著相关(rs=0.875,P＜0.001);CHF组不同病因亚组血浆Leptin水平无显著性差异(P＞0.05).结论CHF患者血浆Leptin水平升高,并与心衰的严重程度相关;CHF患者高Leptin血症可能参与了CHF分解代谢等病理生理过程.     

瘦素与充血性心力衰竭

心力衰竭 (CHF)患者处于能量代谢不平衡状态 :分解代谢大于合成代谢。瘦素 (Leptin)具有抑制摄食 ,促进能量消耗方面的作用。CHF时 ,胰岛素、皮质醇、肿瘤坏死因子 ,白介素- 1等升高 ,它们能促进Leptin分泌。于是 ,Leptin与CHF的发生和发展以及心衰恶病质的关系 ,日益引起人们的关注。本文就近年来有关CHF时Leptin水平改变及其临床意义的研究进行综述。Leptin源于希腊语“Leptos”意为“瘦的”“单薄的” ,译为瘦素、消脂素、苗条因子。由美国洛克菲勒大学Friedman领导的实验室于 1994年首先发现。其为脂肪细胞分泌的一种激素 ,在控…     

代谢综合征患者血浆瘦素水平与胰岛素抵抗的变化

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血浆瘦素（Leptin）水平变化及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：筛选MS患者62例，年龄、性别相匹配的健康成年人58例为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Leptin水平，用HOMA-IR评估IR程度。结果：对照组与MS组的血浆Leptin水平分别为（135.63±82.49）ng/ml与（193.75±92.61）ng/ml，与对照组比较，MS组的血浆Leptin水平显著升高（P〈0.05）；MS组的稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著高于对照组[（2.88±1.15）与（1.69±0.88）]；在MS组，与Leptin相关的指标有体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、2h血糖（2hPG）及HOMA-IR等，相关系数r值分别为0.528，0.515，0.422，0.566及0.458，P均〈0.05。结论：本组代谢综合征患者血浆瘦素水平显著升高，瘦素水平升高可能与IR有关。     

长期服药精神分裂症患者血浆瘦素胰岛素及胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究长期服用抗精神病药物的慢性精神分裂症患者空腹血清瘦素、胰岛素水平和胰岛素抵抗及其之间的关系.方法 218例病程＞5年的慢性精神分裂症患者接受糖尿病流行病学调查,测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹瘦素(leptin)和空腹胰岛素(FINS)水平.根据血糖水平及糖尿病临床症状,分为糖尿病组(DM组)、血糖调节异常组(AGT组,包括IFG和IGT)和血糖正常组(NGT组,其中BMI＜26归为NGTa组;BMI≥26归为NGTb组).结果 DM组空腹瘦素[(30.05±10.76)ng/ml]、胰岛素[(13.35±4.99)pIu/ml]水平高于NGTa组[分别为(24.35±10.74)ng/ml、(10.86±3.30)μIu/ml;P＜0.05和P＜0.01];整体患者leptin与FINS呈显著正相关(r=0.210,P=0.005),进一步分组做相关分析,NGTa组、NGTb组leptin与FINS均呈显著正相关(r=0.277,P=0.014;r=0.457,P=0.017).整体患者leptin与HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(r=0.231,P=0.002),分组后NGTa组leptin与HOMA-IR呈正相关(r=0.228,P=0.045).结论长期服用抗精神病药物(APS)可引起血leptin、FINS水平升高,当两者处于失平衡状态时,就会导致血糖调节异常及糖尿病,推测APS引起的瘦素水平增高可能参与了胰岛素抵抗,而导致糖尿病的发生.     

瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗

1994年Ｚｈａｎｇ等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ｏｂ)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ｏｂ基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1　ｏｂ基因和瘦素小鼠的ｏｂ基因位于第 6号染色体 ,人的ｏｂ基因位于 7ｑ31 .3,长约 2 0ｋ…     

长期服药精神分裂症患者血浆瘦素胰岛素及胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究长期服用抗精神病药物的慢性精神分裂症患者空腹血清瘦素、胰岛素水平和胰岛素抵抗及其之间的关系。方法218例病程>5年的慢性精神分裂症患者接受糖尿病流行病学调查,测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹瘦素(leptin)和空腹胰岛素(FINS)水平。根据血糖水平及糖尿病临床症状,分为糖尿病组(DM组)、血糖调节异常组(AGT组,包括IFG和IGT)和血糖正常组(NGT组,其中BMI<26归为NGTa组;BMI≥26归为NGTb组)。结果DM组空腹瘦素[(30.05±10.76)ng/ml]、胰岛素[(13.35±4.99)μIu/ml]水平高于NGTa组[分别为(24.35±10.74)ng/ml、(10.86±3.30)μIu/ml;P<0.05和P<0.01];整体患者leptin与FINS呈显著正相关(r=0.210,P=0.005),进一步分组做相关分析,NGTa组、NGTb组leptin与FINS均呈显著正相关(r=0.277,P=0.014;r=0.457,P=0.017)。整体患者leptin与HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(r=0.231,P=0.002),分组后NGTa组leptin与HOMA-IR呈正相关(r=0.228,P=0.045)。结论长期服用抗精神病药物(APS)可引起血leptin、FINS水平升高,当两者处于失平衡状态时,就会导致血糖调节异常及糖尿病,推测APS引起的瘦素水平增高可能参与了胰岛素抵抗,而导致糖尿病的发生。     

慢性心力衰竭患者血清胆红素水平变化的临床意义

目的 :研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血清胆红素水平变化与临床的关系。方法 :各种病因的CHF患者 6 1例与对照组 30例进行血清胆红素水平的测定 ,并将上述 31例CHF患者治疗后复测血清胆红素水平。结果 :CHF患者血清胆红素水平增高 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ;治疗后血清胆红素水平降低 ,与治疗前比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :血清胆红素水平变化是CHF的一种反映 ,对CHF的治疗具有一定的临床意义     

白蛋白联合速尿治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的观察白蛋白联合速尿治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效与安全性。方法治疗组在常规治疗基础上静脉滴注白蛋白后静脉推注速尿,对照组采用常规治疗方案。结果治疗组与对照组治疗CHF总有效率分别为86.7%和69.2%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论白蛋白联合速尿治疗CHF疗效好而且安全。     

老年人充血性心力衰竭的临床特点及治疗探讨

本文总结住院老年人充血性心衰52例并与同期成年组心衰52例对比分析。发现老年组病因以冠心病为主(34.6％),合并两种以上心脏病者多见(34.6％);诱因以呼吸道感染最常见(41％);心律失常发生率高(84％);肾功能不良者占51.1％。本文还对治疗上应注意的几个问题进行了探讨。     

肿立消口服液对充血性心力衰竭病人血清地高辛和镁离子浓度的影响

用肿立消加地高辛治疗35例心力衰竭患者，观察治疗后患者血清地高辛和镁离子浓度的变化，并与30例只用地高辛及35例双克噻加地高辛治疗的患者对比。结果：口服肿立消5天内血清地高辛浓度较对照组无显著升高（P＞0．05），但10天后明显升高（P＜0．05）；血镁血钾离子浓度无明显变化．本研究提示肿立消对血清电解质无影响，但连续脸用10天后可升高地高辛浓度。     

慢性肝病患者血浆瘦素水平变化及临床意义

目的探讨慢性肝病患者血浆瘦素（Leptin）水平的变化及其临床意义。方法选择男性慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化患者及正常男性对照各25例,分别测量其身高、体重,计算体重指数（BMI）、腰围／臀围比（WHR）;血浆Leptin水平采用ELISA的方法测定,比较各慢性肝病组与对照组及慢性肝病不同病因亚组血浆Leptin水平的变化。结果肝炎组、脂肪肝组、肝硬化组血浆Leptin水平均明显高于对照组;且血浆瘦素水平与肝功能分级相关。结论慢性肝病患者血浆Leptin水平升高,Leptin可能参与了慢性肝病病理生理过程。     

心钠素与家兔实验性充血性心力衰竭关系的探讨

采用手术方法造成家兔慢性充血性有心衰竭,发现心衰兔心房提取物的利钠利尿活性明显降低(与对照相比,P<0.01)。电镜观察发现,心衰兔心房肌细胞含心钠素的特殊颗粒数显减少。生物学活性检测与形态学观察结果一致。在家兔实验性心力衰竭时,心房肌内心钠素的减少可能系大量心钠素排入血液的结果。     

充血性心力衰竭时血浆心钠素含量的变化和意义

目的：进一步探讨充血性心力衰竭（CHF）时血浆心钠素（PANP）含量的变化和意义,方法：测定43例正常人及97例CHF患者的PANP含量并测定CHF患者的左心室舒张末期内经（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）,对LVEF正常的CHF患者测定左心室舒张功能参数（A／E,DCT）,结果：a,CHF患者PANP含量显著高于正常人,且与心力衰竭严重程度呈正相关,b,心功能Ⅱ级和Ⅲ级的高心病组PANP含量较冠心病,风心病和扩张型心肌病组低,c,治疗后心功能明显改善的患者中,大部分患者PANP含量下降,有少部分高心病和高心病合并冠心病的患者PANP含量升高,d.CHF患者PANP含量与LVEDD呈正相关,与LVEF呈负相关,收缩性心力衰竭（SHF）患者PANP含量与LVEDD,LVEF相关性较弱。e,LVEF正常的CHF患者PANP含量明显高于正常人,与A／E,DCT呈弱正相产,结论：PANP含量可做为反映心衰严重程度和评价心衰疗效的一个指标,PANP不足可能是高血压病发展的因素之一,PANP含量对于反映收缩功能状态有较大意义,但对于SHF患者升高的PANP只能在一定程度上反映心衰的严重程度,PANP含量可做为诊断舒张功能不全的参考。     

冠心病充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子与外周血T细胞亚群变化

目的　研究冠心病充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)和外周血T细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 变化。方法　以放射免疫法检测TNF,以APAAP法测定T细胞亚群。结果　冠心病CHF患者血清TNF显著高于对照组(P<0.05),CD3 、CD4 、CD8 均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),CD4 CD8 比对照组降低,但差异无显著性。TNF与T细胞亚群各指标无显著相关。结论　冠心病CHF患者血清TNF与T细胞亚群水平异常,两种指标可能各作为独立因素参与了冠心病的发生、发展。     

硝苯吡啶治疗严重充血性心力衰竭的血流动力学效应及其作用机制的研究

本文报道15例严重充血性心力衰竭患者用硝苯吡啶后的急性血流动力学效应,并对其中10例进行了血浆儿茶酚胺的动态观察,结果表明:1.口服硝苯吡啶后,MAP、SVR、PVP和PAEDP降低,CO、CI、SV和SWI增高。药效高峰在药后2h,有1例血流动力学恶化。2.硝苯吡啶不增加心率,心率收缩压二项乘积降低。心衰患者,由于体内交感张力已明显增高,硝苯吡啶不会反射性地引起交感神经进一步紧张,其治疗心力衰竭的机制主要是通过减轻左室后负荷。3.硝苯吡啶对心衰患者不显示负性肌力作用,故使用安全。